panikangst
Introduktion
Introduktion til paniklidelse Panicdisorder, kaldet paniklidelse, er kendetegnet ved gentagne episoder af autonome symptomer, såsom hjertebanken, sved og rysten, ledsaget af en stærk følelse af pludselig død eller tab af kontrol, frygt for panikanfald, der giver uheldige konsekvenser. En akut angstlidelse. Nogle gange er uforudsigelig angst eller panikanfald, pludselig begyndelse, ekstremt smertefuld, varer et par minutter eller mere, ved paniklidelser, er anfald ikke begrænset til at forekomme i specifikke forudsigelige situationer og fortsætter med at bekymre sig efter panikanfald Angreb igen. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: depression
Patogen
Årsag til paniklidelse
(1) Årsager til sygdommen
Denne sygdom er et af de mest aktive områder inden for moderne forskning, og den opsummeres som følger:
Genetiske faktorer (35%):
Crowe et al (1983), Harris et al (1983), Crow et al (1983) fandt, at risikoen for sygdommen hos førstegangs slægtninge til de første slægtninge til paniklidelsen var henholdsvis 24,7%, 20% og 17,3%; Risikoen for slægtninge i første grad blev opdelt i: 2,3%, 4,8% og 1,8%; dette viser, at sygdommen har familieaggregation, og Torgersen (1983) rapporterer en dobbeltundersøgelse med MZ med en sygdomsfrekvens fem gange DZ. Rate, men den samme sats af MZ er kun 31%, hvilket antyder, at ikke-genetiske faktorer spiller en vigtig rolle i forekomsten af denne sygdom.
Fysiologiske faktorer (25%):
Data fra EEG-studier viste, at α-rytmen hos patienter med angstlidelse var mindre end for ikke-angstpatienter, og α-aktivitet var mest i det højere frekvensområde, hvilket antyder, at angstpatienter ofte er i en tilstand af høj opmærksomhed, Hon-Saric et al (1991) har 18 tilfælde Patienter med hyppige panikanfald udførte en række fysiologiske tests og sammenlignet med kontrolgruppen uden angstsymptomer. Det blev fundet, at i grundtilstand havde patienter med paniklidelse mere elektrisk aktivitet i panden, højere systolisk blodtryk, hurtigere hjerteslag og psykologisk Hos patienter med stress var stigningen i hjerterytme og systolisk blodtryk også mere markant end i kontrolgruppen, men kontrolgruppens hudresistensrespons varierede meget. Resultaterne af denne undersøgelse antyder, at den vaskulære årvågenhed hos patienter med hyppige panikanfald øges. Fleksibiliteten i hudbestandighed reduceres.
Psykologiske faktorer (18%):
Ifølge psykoanalytisk teori er neuroseangst et svar på ikke anerkendt risiko. Denne risiko anerkendes ikke af patienter på grund af den neurologiske forsvarsmekanisme. Nogle gange er denne risiko kun symbolsk. Neuroseangst kan være Inspireret af genopståen af tidligere barndom, unge eller uløste konflikter i voksen alder understreger Pan (1924), at fødselsskade er kilden til angst. Klein (1948) mener, at angst stammer fra dødsinstinkt og er en af fjendtlighed og angreb. Slags reaktion.
Behaviorism teori mener, at angst er en betinget refleks, der frygtes af visse miljømæssige stimuli. Tag dyreforsøg som et eksempel: Hvis et dyr trykker på en pedal for at forårsage et elektrisk stød, vil tryk på pedalen blive en betinget stimulus før det elektriske stød. En betinget refleks, der får et dyr til at producere angst. Denne betingede refleks får det eksperimentelle dyr til at undgå at røre ved pedalen og undgå elektrisk stød. Succesen med at undgå den ubetingede stimulering af det elektriske stød styrker dyrets undgåelsesadfærd og reducerer således angstniveauet. Denne dyremodel Det kan forklares, at angstepisoden er en betinget reaktion på en frygtelig situation opnået gennem læring.
1. Biokemi: Der er udført forskellige undersøgelser, der er beskrevet som følger:
(1) Laktat: Cohen White (1950) rapporterede først, at patienter med "nervesirkulationssvaghed" som angst havde forhøjede serumlactatniveauer under moderat træning sammenlignet med normale kontroller, Pitts og McClure (1967) Stigningen i serumlactatindhold kan være relateret til angstanfald, så 14 patienter med angst og 16 normale mennesker blev intravenøst indpoderet med 0,5 mol natriumlactat 10 ml / kg under dobbeltblinde betingelser, og instillationen blev afsluttet inden for 20 minutter. Det blev fundet, at 13 patienter med panisk lidelse oplevede panikanfald under instillationen, mens kun 2 af den normale kontrolgruppe viste lignende symptomer.Mekanismen for dette fænomen er ikke fuldt ud forstået. Mulige forklaringer er: forårsager metabolisk alkali Forgiftning, hypokalsæmi, unormal aerob metabolisme, hyperaktivitet af ß-adrenerg, overdreven frigivelse af perifere katekolaminer, øget følsomhed af centrale kemoreceptorer osv. Der er også en forklaring på, at mælkesyre metaboliseres til kolsyre i kroppen og derefter hydrolyseres til CO2. Og vand; CO2 passerer gennem blod-hjerne-barrieren, der ændrer redox-tilstanden i den ventrale medulla i hjernestammen eller forårsager frigivelse af noradrenerge neuroner i kernen Derudover har positronemissionstomografi og regionale cerebrale blodgennemstrømningsundersøgelser vist, at efter intravenøs infusion af laktat, hos patienter med mælkesyrefølsomhed, øges blodgennemstrømningen og iltmetabolismet i det rigtige hippocampale område, hvilket afspejler dette Forøget aktivitet på stedet (Reiman et al., 1986).
(2) CO2: Gorman et al. (1984) inhalerede 5% CO2 blandet gas hos patienter med angstlidelser, som laktat, hvilket også kan forårsage panikanfald hos patienter. På den anden side stammer hjernens kemi hos sådanne patienter Susceptoren kan være for følsom overfor CO2, hvilket kan øge impulsfrigivelsen af kernen.
(3) Neurotransmittere: Moderne neurobiologiske undersøgelser af angst fokuserer på noradrenerge, dopaminerge, serotoninergiske og gamma-aminobutyric acid, fire adrenergiske systemer, adrenergiske systemer, især Den blå pletkerne spiller en årvågen rolle og kan forårsage en farlig årvågenhed. Det dopaminerge system i mellemhovedbarken er forbundet med følelsesmæssig adfærd og følelsesmæssig udtryk. Det serotoninergiske system, især rygkernen, kan hæmme den angstspecifikke tilpasningsevne. Opførsel; central serotoninaktivitet spiller en vigtig rolle i at bevare årvågenhed og kontrollere angst, og gamma-aminobutyric acid er den største hæmmende neurotransmitter. Disse fire neurotransmitter-systemer interagerer med hinanden på forskellige dele af hjernen og på forskellige niveauer. Interaktionen af dette komplekse intercellulære signal ved hjælp af den anden messenger, cAMP og Ca2, er integreret på det subcellulære niveau, hvilket forårsager forskellige ændringer i hjernen og forskellige dele af kroppen, hvilket danner forskellige kliniske manifestationer af angst.
Den blå plet indeholder mere end 50% af de noradrenerge neuroner i centralnervesystemet.Nervefibrene projiceres i hippocampus, amygdala, marginale og frontale cortex. Dyreforsøg har fundet, at elektrisk stimulering af blå pletter kan forårsage åbenlys frygt. Og angstrespons; på samme tid kan øget frigivelse af blåprikkede nerveimpulser og fremskyndet acceleration af central norepinefrin hos mennesker, medikamenter, der fremmer øget frigivelse af blå pletter, såsom yohimbin, stimulere angst, mens de reducerer blå Spotfrigivne medikamenter, såsom clonidin, propranolol (propranolol), benzodiazepiner, morfin, endorphin, tricykliske antidepressiva osv., Har en angstdæmpende virkning, hvilket indikerer blå pletter Og det noradrenergiske system har en vigtig indflydelse på angstindtræden.I de senere år har brugen af hæmmere til genopretning af serotonin til behandling af paniklidelse opnået gode resultater, hvilket indikerer, at det serotoninergiske system spiller en rolle i paniklidelse.
(4) Receptorer: Symptomerne på hjertebanken, rysten og hyperhidrose hos patienter med panikanfald er tegn på en stor mængde af excitabilitet af ß-adrenerge receptorer. Nogle kliniske observationer har fundet, at ß-adrenerge receptorblokkere, Såsom propranolol har virkningen af at reducere panikanfald og angst, men disse medikamenter kan ikke forhindre spontane og natriumlactat-inducerede panikanfald, derfor er β-adrenerge receptors rolle i patogenesen af angst, verserende Yderligere undersøgelser har præciseret, at Mohler og Okada (1977), Squires og Braestrup (1977) har fundet benzodiazepinreceptorer i pattedyrhjernen, denne receptor og den hæmmende neurotransmitter gamma aminobutyric acid (GABA). Ved siden af receptoren har GABA to receptorer: GABAA-receptoren er koblet til chloridion (Cl-) -kanalen, og GABAA-receptoren interagerer med GABA for at fremme åbningen af Cl-kanalen, der er forbundet med den, og GABAB-receptoren er forbundet med calciumioner. (Ca2), og muligvis cAMP-kobling, til at hjælpe med at regulere frigørelsen af andre neurotransmittere, benzodiazepiner og deres receptorer kan fremme GABA-funktion, signifikant bremse nerveledelse og blokere benzodiazepiner med lægemidler Zhuo-receptor, kan få eksperimentelle dyr til at producere Akutte ængstelige symptomer spekuleres derfor i, at patienter med angst sandsynligvis vil producere et stof, der forstyrrer benzodiazepinreceptorfunktionen, hvilket fører til angstsymptomer.
2. Neuroanatomy: German et al. (1989) giver en neuroanatomisk hypotese om paniklidelse baseret på Kleins fænomenologiske model. Klein opsummerer tre karakteristika ved paniklidelse:
(1) Akutte panikanfald: Patienter har betydelige autonome symptomer på grund af panikanfald, og sådanne episoder kan udløses af medikamenter, der virker på hjernestammen, såsom natriumlactat, CO2 og yohimbin. Derfor mener tyske og andre, at hjernen Tørre, især blå pletter, er tæt forbundet med akutte panikanfald.
(2) Forventet angst: De marginale blade er centrum for grundlæggende følelser som menneskelig vrede, årvågenhed og frygt. Dyreforsøg har observeret, at de irriterende læsioner i den marginale struktur kan forårsage frygt og skræmmende respons, og Penciled observerer det samme fænomen hos mennesker. Destruktive læsioner i dette område reducerer angst, og marginalzonen i den menneskelige hjerne er rig på benzodiazepinreceptorer Intravenøs injektion af benzodiazepiner er effektiv til at reducere forventet angst, men det er ikke effektivt til at kontrollere panikanfald. Disse bevis tyder på, at forventet angst kan være forbundet med funktionsnedsættelse af den marginale flamme.
(3) Terrorundgåelse: Dette er en indlært adfærd, der er relateret til hjernebarkens kognitions- og bevidsthedsaktiviteter Nervefibrene fra frontal cortex til hjernestammen kan assosieres med den indlærte og oprindelse af den prærontale cortex. At kende aktiviteter, gå over til hjernestammen, stimulere hjernens kerne i hjernestammen, forårsage panikanfald, nogle anti-panikanfald er effektive til at kontrollere panikanfald og forventet angst, men effekten af ryggen undgåelse er ofte underordnet kognitiv adfærdsterapi.
(to) patogenese
1. Neurobiologisk hypotese Tyske og andre forskere har foreslået en neurobiologisk hypotese om panikanfald i de senere år og forsøgt at forklare, hvorfor både lægemiddelterapi og kognitiv adfærdspsykoterapi er effektive behandlinger. I øjeblikket betragtes dyr som betinget frygt. Stimuleringsresponsen og patientens panikanfaldsrespons viser markante ligheder mellem fysiologiske og adfærdsmæssige konsekvenser, dvs. hos dyr overføres disse responser af "frygtnetværket" i hjernen, der er centreret omkring amygdalaen. Interaktionerne mellem hypothalamus og den mediale frontale cortex, fra amygdala til hypothalamus og hjernestamme, forklarer mange af de tilsyneladende tegn på betinget frygtrespons, og lignende neurale netværk findes hos patienter med panikanfald. En af bevisene er, at genetiske faktorer og stressende livshændelser er forbundet med udviklingen af paniklidelse, især i den tidlige barndom, hvor antidepressiva (især lægemidler, der påvirker 5-HT-systemet), kan projicere fra amygdala til hypothalamus og hjernestamme. Netværksdesensibilisering, effektiv psykosocial behandling kan også reducere frygt og kognitiv fejlfortolkning forbundet med den forreste frontale cortex og hypothalamus. Undersøgelsen er korrekt billeddannelse vil bidrage til at bekræfte disse hypoteser.
Dyreforsøg har belyst hjernestammevejen og beslægtede neurotransmittere, der opnår betinget frygt, det vil sige det sensoriske input af betinget stimulering gennem den forreste thalamus til den laterale kerne af amygdalaen og derefter til den centrale kerne af amygdalaen, amygdalaen Den centrale nukleære kerne er et informationsfordelingscenter, der dominerer de autonome og adfærdsmæssige reaktioner Udgangen fra den centrale amygdala kerne har mange destinationer: parabrachial kerne kan fremskynde respirationsfrekvensen, den laterale hypothalamiske kerne kan aktivere det sympatiske nervesystem. Og forårsager spontan ophidselse og sympatisk udflod; blå plet, kan føre til øget frigivelse af noradrenalin og øget frygt for blodtryk, hjerterytme og opførsel, og hypothalamisk paraventrikulær kerne, kan forårsage en stigning i frigivelsen af adrenokortikalt hormon Derudover er der et vigtigt indbyrdes forhold mellem amygdala og den sensoriske thalamus, den forreste frontale cortex, insulaen og den primære somatosensoriske cortex. Patienter med panikanfald kan have et neurokognitivt underskud i disse kortikale behandlingsveje. Det kan føre til fejlagtig fortolkning af sensorisk information via exciterende input vildledende til amygdalaen, Frygtenetværket er uhensigtsmæssigt aktiveret med tilhørende opførsel og autonome og neuroendokrine aktiverings manifestationer, for eksempel øget hjerterytme og respiration under panikanfald, selvom patienter med paniklidelse er mere sandsynlige end normale frivillige eller andre psykisk syge patienter Det er mere ængstelig, skræmmende og vejrtrækning hurtigere for inhaleret CO2, men den fysiologisk mest følsomme fysiologiske indikator til indånding af CO2 - per minut ventilationsændringer / slutning af tidevandskoncentration af CO2 har en tendens til at være det modsatte, selvom nogle forskere har fundet paniklidelse. Bevis for høj følsomhed over for CO2, men en anden gruppe fandt også, at de befandt sig i det normale interval af denne måling. Kun i tilfælde af forventede panikanfald steg niveauet af cortisol hos patienter med paniklidelse. Kort sagt er der bevis Nogle panikanfald ledsages af autonom og neuroendokrin aktivering.
Virkningsmekanismen for selektive 5-HT-genoptagelsesinhibitorer (SSRI) i paniklidelser antages i øjeblikket at være relateret til 5-transporten af 5-HT, norepinephrin:
Projektionen af 15-HT-neuroner til den blå plet er generelt hæmmet. For eksempel, jo større er aktiviteten af 5-HT-neuroner i nucleus raphe, jo mindre er de blåprickede norepinephrin-neuroner. Coplan mener, at efter 12 ugers behandling med fluoxetin, panik Niveauet af 3-methoxy-4hydroxyphenethylglykol, den største metabolit af norepinefrin i plasma hos patienter med dysfunktion, reduceres, hvilket antyder, at SSRI har en sekundær reduktion i noradrenalinaktivitet ved at øge aktiviteten af 5-HT i hjernen. Effektivitet, som vil føre til mange hjerte-kar-symptomer forbundet med panikanfald, herunder forhøjet takykardi og diastolisk blodtryk.
2 Projektionen af kernen til det grå stofområde omkring vandrøret kan ændre forsvars- / flugtadfærden Viana og kolleger fandt, at stimulering af rygkernen dramatisk kan øge den akutte frigivelse af 5-HT i dorsalområdet i gråmaterialet omkring vandrøret, hvilket vil resultere i Eliminering af aktivitet i gråstofområdet omkring vandrøret understøtter de originale antagelser fra Deakin og Graeff om, at fremspringet fra 5-HT på rygside af kernen har et modificeret forsvars- og flugtrespons ved at hæmme det grå stof omkring vandrøret.
3 langvarig brug af SSRI-behandling kan reducere niveauet af frigørelse af corticotropin-frigivende faktor (CRF) fra hypothalamus. CRF kan udløse en kaskade af begivenheder, hvilket fører til, at cortisol producerer det adrenale kortikale produkter, som også er et centralt nervesystem. Neurotransmittere, i mange tilfælde af prækliniske modeller, har en øget frygteffekt. Når de anvendes direkte på hjernen, øger CRF også fyringshastigheden for blå pletter. CRF-antagonister reducerer de fysiologiske og stimulerende virkninger forårsaget af CRF. Adfærdsmæssige konsekvenser, faktisk, er CRF-antagonister blevet brugt som medicin mod angst i dyreforsøg og mennesker.
2. Genetisk hypotese Der er et stort antal undersøgelser, der antyder, at gnagere på kromosomer har en karakteristisk genetisk placering, der er relateret til øget dannelse af lidenskabelige og bange angst. F.eks. Fandt Flint tre loci på musekromosomer 1, 12 og 15. I forbindelse med reduktionen i aktivitet i det nye miljø og stigningen i afføring, konkluderede de, at disse steder er forbundet med forhøjet "lidenskab" og spekulerede i, at der er overbevisende grunde til, at folk kan forvente apatisk genetisk grundlag i andre arter. Midten ligner, og det kan være baseret på de psykologiske egenskaber ved menneskelig angstfølsomhed.
Adskillige undersøgelser har vist, at hvis førstegangs pårørende lider af paniklidelse, er chancen for en pandemisk lidelse højere end den grundlæggende forekomst i befolkningen. Mindst tre studier har undersøgt forekomsten af tvillinger med paniklidelse. Tilfældighedsraten for sygdom har fundet, at MZ har en højere forekomst end DZ. Der er en speciel indikation af, at panikanfald har en højere forekomst end selve syndromet. Imidlertid er der ingen tilfældighed af MZ-paniklidelse. Tæt på 50% (mellem 14% og 31%), hvilket betyder, at hvis genet er relateret til at forårsage paniklidelse, er det ikke hele problemet.
3. Miljøhypotesen om paniklidelse antyder, at tidlig brud på forældrenes tilknytning er forbundet med dannelsen af paniklidelse, såsom brugen af data fra epidemiologiske undersøgelser, og Tweed rapporterer muligheden for at diagnosticere klaustrofobi med paniklidelse. Voksne, der døde før deres mødre, var næsten syv gange så sandsynlige som voksne uden tidlige familiedødsfald Voksne, der blev adskilt eller adskilt fra deres forældre inden 10-årsalderen, var næsten fire gange så sandsynlige som voksne uden tidlig forældreseparation. Stein fandt forældre med paniklidelse mere end sund kontrol. Gruppen rapporterede om flere begivenheder i barndommen og fysisk mishandling, og opdelingen af følelsesmæssige tilknytningsforhold mellem børn og pårørende kan være en risikofaktor for paniklidelse, et synspunkt, der klinisk observeres at opfattes af forældrene til paniklidelse, truende eller faktisk Fænomenet med unormal følsomhed er konsistent. Faktisk er sandsynligheden for panikanfald hos patienter med panikfrygt kraftigt reduceret, når der er tillid til ledsagere omkring dem. En undersøgelse viste, at tilstedeværelsen af kammerater under CO2-inhalation reducerede sandsynligheden for panikanfald.
Der er bevis for, at traumatiske eller negative livshændelser i barndom og voksen alder er forbundet med udviklingen af paniklidelse, og at patienter med paniklidelse er mere følsomme over for traumatiske effekter end tilgængelige individer, især dem, der involverer adskillelse og tilknytningsbrud. I overensstemmelse med denne model kan nylig traumatisk stress spille en rolle i at udløse panikanfald i flere former, herunder øget autonom autonom aktivitet eller forhindre korrekt fortolkning og / eller forebyggelse af frygtnetværkssignaler. Passende feedback på cortex, der begrænser angst og panikrespons, derfor er samspillet mellem stress ved livshændelser og genetisk modtagelighed den underliggende årsag til voksen paniklidelse.
Forebyggelse
Forebyggelse af panisk lidelse
På grund af den sene udvikling af psykiatri i hele medicinen, og på grund af kompleksiteten i den grundlæggende teori for erhvervet, er der en hel del almindelige årsager, og patogenesen af almindelige psykiske sygdomme er endnu ikke blevet belyst, sammen med indflydelsen fra gamle ideer, er årsagen til mental sygdom lang Perioden betragtes som mystisk og forsømt, hvilket hæmmer udviklingen af psykiatrisk forebyggelse. Faktisk er forebyggelse af mental sygdom ikke kun et vigtigt emne inden for medicinsk videnskab, men også udviklingen af social kultur og social velfærd. Et vigtigt job af årsagen.
Selv om årsagerne til mange mentale sygdomme ikke er detaljerede i øjeblikket, har medicinsk personale gennem årene løbende observeret de eksterne forbindelser og overfladiske fænomener ved mange mentale sygdomme i deres arbejdspraksis og har dannet nogle enkle begreber. Forsøg at forhindre forekomst af denne type sygdomme og forbedre folks mentale sundhedsniveau, såsom: 1 dyrke hele kroppen, herunder udviklingen af hjernefunktion, og understøtt den til at være i en sund tilstand, så kroppen er stærk og fuld af ånd; Sund udvikling og styrkelse af motion for at tilpasse sig det sociale miljø, enhed osv. Dette er effektive foranstaltninger til at forebygge mental sygdom.
Komplikation
Panik komplikationer Komplikationer depression
Tilfælde af panisk lidelse er ofte ledsaget af depressive symptomer.De patienter har øget selvmordstendenser og skal tages klinisk.
Symptom
Paniksymptomer Symptomer Symptomer Synkope er ikke reel, åndenød, tæthed i brystet, tvungen fobi, ubrukelige følelser
1. Panikanfald : Den typiske præstation er, at patienter udfører daglige aktiviteter, såsom at læse en bog, spise, gå, møde eller lave husarbejde, pludselig føle åndenød, svimmelhed eller mild hovedpine, synkope, rysten eller rysten, urealistisk, munden Tør, vanskelig at koncentrere sig om at tænke eller tale, sløret syn, brystets tæthed, brystsmerter, tæthed i brystet eller smerter eller åndedrætsbesvær, halsblokering, ser ud til at være kvalt, kvæler, hjertebanken, hjerteslag, som om hjertet vil hoppe fra munden Kom ud; følelsesløshed i hånden, følelsesløshed i foden, kvælning, svedtendens, hedeture eller kulderystelser, ivrig efter at undslippe, kvalme, muskelspænding, frygt for død, tab af kontrol eller galskab og en stærk følelse af frygt, som om at dø, eller ved at miste Årsag, denne spænding gør patienten uudholdelig, og skriker således, kræver hjælp, lidt hyperventilation, svimmelhed, ikke-fotorealisme, sved, ansigtsskylning eller blekhed, gangstabilitet, rysten, følelsesløshed i hænder og fødder , ubehag i mave-tarmkanalen og andre symptomer på autonom over-excitabilitet såvel som motorisk angst, patienter i panikanfald forsøger generelt at undslippe en særlig funktion Situationen stopper med forventning om rædsel eller søger hjælp til at forhindre kollaps, hjerteanfald eller vanvid.Denne slags anfald er pludselig, og bevidstheden er klar, når den forekommer. Den varer i en kort periode, normalt 5 til 20 minutter (top inden for 10 minutter), sjældent mere end 1 time. Selvaflastende eller gabende, vandladende, falder i søvn og afslutter episoden, normal mental tilstand i den interictal periode, efter episoden, patienten føles som sædvanlig, kan huske episoden, men snart kan dukke op igen, patienten kan have hyppige episoder, 1 Mere end 3 gange om måneden.
2. Forventet angst: De fleste patienter i den intermitterende periode efter tilbagevendende panikanfald, ofte bekymrede for tilbagefald, og dermed nervøse, kan der være nogle symptomer på autonom hyperaktivitet, kaldet forventningsangst, der varer mere end 1 måned Bør være opmærksom på identificeringen af generaliseret angst.
3. Hjælp og undgå adfærd : Når et panikanfald opstår, er patienten uudholdelig på grund af den stærke frygt og beder ofte om hjælp i nød.I den periodiske periode af angrebet er 60% af patienterne undvigende, fordi de er bekymrede for sygdommen. Nogle aktiviteter, såsom ikke ønsker at gå ud alene, ikke ønsker at gå til overfyldte steder, ikke ønsker at rejse i bil eller gå ud med andre, når du går ud, det vil sige sekundært til fobi, panikanfald undertiden (ikke altid) vil føre til Det er vanskeligt at undgå at undslippe i nogle situationer, og det er vanskeligt eller pinligt at undgå det i denne situation, eller føle, at du ikke kan få hjælp fra andre med det samme, derfor kan det opdeles i paniklidelse med firkantet fobi og paniklidelse uden firkant. To typer fobier, lejlighedsvis panikanfald (dvs. hyppigheden af panikanfald er ikke tilstrækkelig til at stille en diagnose af paniklidelse) kan også forekomme i andre mentale lidelser, især ved andre angstlidelser.
Sygdommen har ofte ingen åbenlyse årsager til pludselig indtræden, og der er mange autonome symptomer, især hjertebanken, tæthed, svimmelhed, sved osv. På kort tid udvikler symptomerne sig kraftigt med stærk frygt; varigheden er kort. Det vil lindre sig selv. Ud over den forventede angst i den intermitterende periode er der ikke noget symptom på ubehag, ofte gentagne angreb, intermitterende perioder kan være lange eller korte, hyppige angreb plus forventet angst, let at blive fejldiagnostiseret som en lang række angstlidelser, mange Tilfælde, der er sekundære til firkantet fobi, DSM-IV adskiller sygdommen som: paniklidelse med kvadratisk rædsel og paniklidelse uden firkantede horrorundertyper kombineret med svær depression skal diagnosticeres separat.
Undersøge
Kontroll af panisk lidelse
På nuværende tidspunkt er der ikke et specifikt laboratorietestindeks for denne sygdom.
Som en gruppe omfattende symptomer kan panikanfald ses i en række psykiske og fysiske sygdomme. Først efter eliminering af sådanne sygdomme kan diagnosen paniklidelse diagnosticeres. Ud over omfattende angstlidelser og depressionsforstyrrelser skal også mentale sygdomme, der skal identificeres, bemærkes. Identifikation med skizofreni, personlighetsdesintegrationsforstyrrelser, somatoformlidelser, medicinske sygdomme skal identificeres: hyperthyreoidisme, hyperparathyroidisme, arytmi, koronar insufficiens, pheochromocytoma, hypoglykæmi, sandt Svimmelhed, tilbagetrækning af medikamenter og alkohol-abstinenssymptomer, især forvirrende mitralventilprolaps, mitralventilprolaps er også pludselige hjertebanken, brystsmerter og tæthed, træthed og endda synkope, men ingen svimmelhed. Sved, rysten, ansigtsfeber eller kuldegysninger samt opløsning af personlighed, pludselig død eller tab af kontrol kan identificeres ved ekkokardiografi, men studier har rapporteret, at de to kan være syge, og at paniklidelse kan føre til biceps Prolaps af ventilen, hvis panikforstyrrelsen kontrolleres, kan mitralventilprolaps forsvinde (German et al., 1981).
Hos patienter med angstlidelser er EEGs alfa-rytme nedsat, og α-aktivitet er for det meste i det højere frekvensområde; det indikerer, at patienter med angst ofte er i en tilstand af høj årvågenhed.
Diagnose
Diagnose af paniklidelse
Diagnostiske kriterier
I henhold til de diagnostiske kriterier for ICD-10 er diagnosen af panikanfald baseret på mindst 3 episoder inden for en måned, hver gang ikke overstiger 2 timer. Episoderne påvirker åbenlyse daglige aktiviteter, og de periodiske episoder af de to episoder er ikke bange for gentagelse. Åbenbare symptomer og har følgende egenskaber:
1. Der er ingen reel fare i angrebssituationen.
2. Ikke begrænset til kendte eller forudsigelige situationer (se specifikke fobier eller sociale fobier).
3. Der er næsten ingen angst i den periodiske fase af panikanfald (selvom de ofte er bekymrede for det næste panikanfald).
4. Ikke resultatet af fysisk træthed, fysisk sygdom (såsom hypertyreoidisme) eller stofmisbrug.
For mere detaljerede oplysninger henvises til ICD-10, CCMD-III eller DSM-IV.
Differentialdiagnose
Ved diagnosticering af denne sygdom er den første rutinemæssige medicinske vurdering for at udelukke symptomer på angst forårsaget af fysisk sygdom (såsom hjertesygdom, hypertyreoidisme), som regel patienter med panisk lidelse, blevet behandlet af lægen, og udelukket grundlæggende den organiske Muligheden for sygdom, tabel 1 viser kort identifikationen af panikanfald og hjerteanfald.
Panikanfald kan forekomme i andre fobier, såsom sociale fobier (når man taler med en gruppe mennesker) eller specifikke fobier (som når man ser en edderkop), hvor panikanfald kun kan forudsiges, kun i specifikke I tilfælde af stimuli eller situationer kan diagnosen paniklidelse ikke stilles i dette tilfælde, og kun et uforudsigeligt panikanfald kan stille diagnosen paniklidelse.
Gentagne panikanfald kan også forekomme i løbet af depressiv lidelse og frygt for gentagelse. Hos nogle patienter kan depression være sekundær med paniklidelse (dvs. oplevelsen af paniklidelse gør patienten deprimeret). Husk, at panikanfald er relativt I kort tid var patienten, der beskrev sig selv som "hele dagen bange" i en tilstand af klinisk angst snarere end et panikanfald.
