hæmoragisk hjerneinfarkt
Introduktion
Introduktion til hæmoragisk cerebral iskæmi Hæmorragikinfarktion (HI) henviser til sekundær blødning i infarktområdet forårsaget af revaskularisering af blodkar i det iskæmiske område under hjerneinfarkt. CT-scanning i hjernen eller MR-undersøgelse i hjernen viser lav originalitet. Der er spredt eller lokal skygge med høj densitet i densitetszonen Dette fænomen kaldes hæmoragisk hjerneinfarkt eller hjerneblødning efter hjerneinfarkt. Patogenesen af hæmoragisk cerebral infarkt er meget kompliceret De grundlæggende betingelser for dens forekomst er intet andet end skaden på blodkarvæggen efter iskæmi, stigningen og reduktionen af ødemgraden af blødgjort og nekrotisk hjernevæv, ændring af hæmodynamik, blodstrømmen i læsionsområdet. Rekanalisering, reperfusionstryk eller sikkerhedscirkulation af infarktkanten, sekundær fibrinolyse og koagulopati, og den mest kritiske mekanisme er reperfusion af blodgennemstrømningen. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,03% Modtagelige mennesker: ingen specifikke mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: øvre mave-tarmblødning acne depression 瘫痪 angst
Patogen
Årsag til hæmoragisk hjerneinfarkt
Hjerneemboli (30%):
Hjerneemboli er den mest almindelige, der tegner sig for mere end halvdelen, hjerteemboli, såsom atrieflimmer, reumatisk hjertesygdom, valvular sygdom, syg sinus syndrom, bakteriel endokarditis, mitral ventil prolaps, spids Annular forkalkning, atrial myxom, venstre ventrikulær væggtrombe såsom venstre ventrikulær aneurisme efter myokardieinfarkt, kongestiv kardiomyopati og kongestiv hjertesvigt.
Stort område med hjerneinfarkt (25%):
Dannelsen af hæmoragisk hjerneinfarkt er tæt forbundet med infarktstørrelsen. Forekomsten af hæmoragisk hjerneinfarkt er positivt korreleret med infarktstørrelsen. Jo større infarktstørrelse, jo højere er forekomsten af hæmoragisk cerebral infarkt, og infarktstørrelsen er større end den ipsilaterale cerebrale hæmal. Hæmoragisk hjerneinfarkt er næsten uundgåeligt i store infarkt.
Andet (15%):
1 颞 沟 疝 疝 疝 疝 疝 压 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑。。。。。。。。。。。。。。。。。。。
Afslutningsvis er forekomsten af hæmoragisk cerebral infarkt hovedsageligt relateret til cerebral emboli forårsaget af hjertesygdomme og er relateret til størrelsen på infarktstørrelse og tiden efter infarkt og brugen af thrombolyse, antikoagulation og vasodilator.
patogenese
Cerebral embolisme, hjerneinfarkt i stort område, hjerneinfarkt med hypertension, forhøjet blodtryk efter hjerneinfarkt, forhøjet blodsukker, forhøjede hvide blodlegemer, høj feber osv., Let at inducere hæmoragisk hjerneinfarkt, patogenesen kan være følgende Flere faktorer er forbundet.
1. Embolismemigration og rekanalisering Da hæmoragisk cerebral infarkt hovedsageligt er forårsaget af cerebral emboli, er årsagen til blødning hovedsageligt teologien "embolisk migration". Den intravaskulære embolus bryder og migrerer til den distale ende. Blodkarene har udviklet iskæmi og nekrose, og brud og blødning under indvirkning af blodtryk til dannelse af hæmoragisk cerebral infarkt. Når embolus forårsager vaskulær okklusion, embolussen opløses på grund af påvirkningen af normal fibrinolysemekanisme og cerebral iskæmi Den resulterende kompenserende vasodilatation får embolussen til at gå videre mod den distale ende af det okkluderede kar, hvilket forårsager lækage af kapillærendotel på grund af iskæmisk skade i det oprindelige iskæmiske område, der påvirkes af det intensive arterielle perfusionstryk efter reperfusion. Sekundær blødning i infarktzonen kan være omfattende, og Fisher mener, at næsten alle emboliske læsioner ved obduktion kan have lille fokal blødning.
2. Storskala cerebral infarkt klinisk hjerne CT-scanning, MR-undersøgelse i hjernen viste, at hjerneinfarkt i stort område og storskalaødem efter infarkt er risikofaktorer for hæmoragisk cerebral infarkt. Stort område hjerneinfarkt forekommer i den første halvdel af kranietbasen Willis ring, emboli Området beregnes efter Pullicino-metoden, og 15 ml eller mere er en stor arealembolisering.
Cerebralt infarkt i stort område ledsages ofte af åbenlyst hjerneødem, så de omgivende blodkar komprimeres, blodstase, ødemer falder, ødemkomprimering og revaskularisering af blodkar på grund af langvarig iskæmi og hypoxi, cerebral vaskulær permeabilitet forbedres, udsat for osmose Blod og blødning.
3. Sikkerhedscirkulationen dannede tidlige dyreforsøg, at god sikkerhedscirkulation er en nødvendig betingelse for hæmoragisk hjerneinfarkt. Den mulige mekanisme for hæmoragisk hjerneinfarkt forårsaget af kollateralt cirkulation betragtes som cerebralt infarkt, især efter stort infarkt. Da cerebralt ødem forårsager iskæmi, nekrose og endotelskader i kapillærerne, der omgiver hjerneinfarktet, falder ødemet ned i kollaterale cirkulation i sygdommens anden uge, og brud på kapillærerne, der har forekommet nekrose, forårsager perifere pletter eller flassende blødning. Derudover er kapillærproliferation et par dage til et par uger efter hjerneinfarkt aktiv, let at kommunikere med pia-materens sikkerhedscirkulation og blod udstråler ud af de umodne kortikale blodkar.
4. Antikoagulanttrombolytisk behandling til antikoagulanttrombolytisk terapi har været kontroversiel i fortiden. Nogle mennesker mener, at hæmoragisk hjerneinfarkt normalt er den naturlige udvikling af embolisk slagtilfælde, og det har intet at gøre med antikoagulanteterapi. Det antydes, at det kemiske miljø i infarkt hjernevæv i sig selv kan være Det har stor indflydelse på forekomsten og omfanget af sekundær blødning.
5. Hyperglykæmi Nogle mennesker mener, at forekomsten af hæmoragisk hjerneinfarkt er relateret til brud på kapillærendotel hos diabetespatienter.
6. Begyndelsestidspunktet for hæmoragisk cerebral infarkt er relateret til en række faktorer, men før eller senere begyndelsestid påvirker direkte sygdomsforløbet og klinisk prognose. Tidlig begyndelse er ofte forbundet med migration af emboli, kliniske symptomer pludselig stiger, og forsinket type er hovedsageligt relateret til sikkerhedscirkulation. .
Kort sagt, patogenesen af hæmoragisk cerebral infarkt er meget kompliceret, og de grundlæggende betingelser for dens forekomst er intet andet end skaden på blodkarvæggen efter iskæmi, stigningen og formindskelsen af ødemgraden af blødgjort og nekrotisk hjernevæv, ændring af hæmodynamik, blod i læsionsområdet. Rekanalisering af flow, øget reperfusionstryk eller åben kollateral cirkulation ved infarktgrænsen, sekundær fibrinolyse og koagulopati, og den mest kritiske mekanisme er reperfusion af blodgennemstrømningen.
Forebyggelse
Hæmorragisk hjerneinfarkt
Da de vigtigste årsager til hæmoragisk cerebral infarkt er hjertesygdom, hypertension, åreforkalkning, hyperlipidæmi, diabetes osv., Er det nødvendigt at styrke etiologien af de ovennævnte sygdomme eller kan forårsage hæmoragisk infarkt, såsom aktivt at kontrollere hjertesygdomme, Rimelig justering af blodtryk osv., Den specifikke metode er:
1. For patienter med hypertension skal blodtrykket kontrolleres på et fornuftigt niveau. Fordi blodtrykket er for højt, er det let at forårsage mikrovaskulære angiomas og aterosklerotiske arterier i hjernen til at sprænge og blødning. Lavt blodtryk er for lavt eller for hurtigt, hvilket kan føre til cerebral insufficiens. Selv hjerneinfarkt eller vandskifteinfarkt kan forekomme, så det bør forhindre forskellige faktorer, såsom pludseligt blodtryksfald, langsom cerebral blodgennemstrømning, øget blodviskositet og øget blodkoagulation.
2. I den akutte fase af hjerneinfarkt skal thrombolytisk antikoagulation og andre behandlinger anvendes på grundlag af en vis laboratoriekontrol for at minimere forekomsten af hæmoragisk cerebral infarkt.
3. Vær opmærksom på mental og mental sundhed Mange episoder med hjerneinfarkt er relateret til følelsesmæssig spænding.
4. Vær opmærksom på at ændre dårlige vaner Moderat fysisk aktivitet er godt for sundheden. Undgå dårlige vaner som rygning, alkoholisme, overspisning og overspisning. Det skal være baseret på lavt fedtindhold, lavt kalorieindhold, lavt saltindhold, og have nok proteiner og vitaminer af høj kvalitet. Cellulose og sporstoffer, fødevarer, der ikke er sundhedsfremmende, meldug, saltet fisk, kold mad, opfylder ikke kravene til fødevarehygiejne, faste, for at forhindre hyperlipidæmi, fremme åreforkalkning.
5. Middelaldrende og ældre mennesker, især dem, der er skrøbelige og syge, er for det meste ubehagelige, når sæsonen ændrer sig. Specielt i kulden og sommeren har de ældre dårlige tilpasningsevne, og sygeligheden og dødeligheden er højere end normalt.
Komplikation
Hæmorragisk hjerneinfarkt Komplikationer øvre gastrointestinal blødning, acne depression, angstlidelse
1. Lungeinfektion i lungen er en af de vigtigste komplikationer, og patienter med alvorlig sengeliggende har ofte lung infektion.
2. Øvre gastrointestinal blødning er en af de alvorlige komplikationer ved cerebrovaskulær sygdom, nemlig stressår, hvis mekanisme er forårsaget af inferior colliculus og hjernestammelæsioner Det anses nu for at være de forreste og bageste, grå og hvide knuder. Kernen er forbundet med vagusnerven i medulla, og det autonome nervecenter er i den nedre del af hjertekammeret, men dets højtliggende centrum er i frontalben, hippocampus og marginalsystemet. Mekanismen for gastrointestinal blødning er relateret til de primære eller sekundære læsioner på ovenstående sted.
3. Hæmorroider er hovedsageligt en række manifestationer af iskæmi og nekrose forårsaget af langvarige ændringer i kroppens hud og væv. Patienter med cerebrovaskulær sygdom har flere lemmer, lammelse af lemmer og langvarig sengeleje. Ubehageligt at bevæge sig er det let at undertrykke knoglestød og andre dele, hvilket forårsager lokal vævsischemi og hypoxi.
4. Post-cerebral vaskulær sygdom depression og angstreaktion Post-cerebral vaskulær sygdom depression er en almindelig følelsesmæssig lidelse af cerebrovaskulær sygdom, som bør værdsættes meget i klinisk praksis.
(1) Karakteristiske symptomer på depressionreaktion: 1 dårligt humør, pessimistisk humør, selvfølelse dårlig. 2 søvnforstyrrelser, søvnløshed, drømme eller vågner tidligt. 3 tab af appetit, tænk ikke på diæt. 4 Tab af interesse og glæde, manglende motivation for noget, manglende vitalitet. 5 livet kan ikke tage sig af sig selv, selvskylden og synden og ønsker passivt at dø. 6 vægt faldt hurtigt. 7 lav seksuel lyst, ikke engang seksuel lyst.
(2) Karakteristiske symptomer på angstrespons: 1 vedvarende spænding og angst. 2 Der er også psykologiske symptomer, såsom uopmærksomhed, hukommelsestab, følsomhed over for lyden og let irritabilitet. 3 Samtidig er der fysiske symptomer, herunder sympatiske excitabilitetssymptomer, såsom forhøjet blodtryk, hurtig hjerteslag, tæthed i brystet, hurtig vejrtrækning, irritabilitet, rastløshed og symptomer på parasympatisk excitation, såsom polyuri, øget mave-tarmaktivitet og diarré .
Symptom
Hæmoragisk cerebral infarkt symptomer Almindelige symptomer Svimmelhed, intrakraniel blødning, forstyrrelse af bevidsthed, meningeal irritation, ødemer, hypertension, cerebral blødning, høj feber, tidlig kvalme
1. Den almindelige alder for begyndelse er mere almindelig hos ældre patienter. For det første er der hjerneinfarkt. Hjerneinfarkt er mere almindeligt i en rolig tilstand. Symptomer på hjerneinfarkt kan være bevidst, ufuldstændig eller fuldstændig afasi, hovedpine, svimmelhed, opkast, hæmianopi, hemiplegi. , delvis sensorisk forstyrrelse, motorataxi, inkontinens og andre neurologiske symptomer, Liu Zhengsong og andre 21 patienter med hæmoragisk hjerneinfarkt, fandt, at fra starten af hjerneinfarkt til opdagelsen af hæmoragisk hjerneinfarkt: 2 til 7 dage 5 For eksempel var 12 tilfælde 8 til 14 dage, og 4 tilfælde var mere end 15 dage. De generelle symptomer blev forværret, da hæmoragisk cerebral infarkt forekom. Blandt dem blev 6 tilfælde forværret med bevidsthedsforstyrrelse, hemiplegi, hemianopia, svimmelhed, opkast eller ataxi steg i 12 tilfælde. Hovedpinen blev forværret, og der var 3 tilfælde af lokal krampeanfald.
2. I henhold til forekomsten af hæmoragisk cerebral infarkt
(1) tidligt begyndelse: hæmoragisk hjerneinfarkt forekom inden for 3 dage efter hjerneinfarkt.I henhold til litteraturen forværres tidligt hæmoragisk hjerneinfarkt efter hjerneinfarkt ofte med embolisk migration Klinisk forværrer neurologiske symptomer ofte og vedvarer. Aflast og synes endda at have forstyrrelser i bevidstheden, pupillary ændringer, gastrointestinal blødning, central hypertermi og andre farlige symptomer. CT-scanninger i hjernen viser: en smule lignende, klistret, ringformet, stribelignende skygge med blandet densitet i den originale infarkt med lav densitet Eller en masselignende skygge med høj tæthed. Når mængden af blødning er stor, er der et højtæthedshematomabillede i området med lav tæthed, og der er ofte en pladsbesættende virkning. Der er åbenbart ødem omkring læsionen. På dette tidspunkt, hvis der ikke er nogen CT-kontrast før blødningen, er det undertiden meget Svær at skelne fra primær hjerneblødning, blødningsvolumenet er stort, prognosen er dårlig, og dødeligheden er høj.
(2) Sen indtræden: Hæmoragisk hjerneinfarkt forekom 8 dage efter hjerneinfarkt. Forekomsten af sent begyndt hår er ofte relateret til etablering af sikkerhedscirkulation i infarktområdet. Denne type kliniske nervesystemsymptomer er ikke åbenlyse, og patienter føler generelt ikke noget. Selv tilstanden blev gradvist forbedret. CT-scanningen af hjernen viste, at der var en smule form, ujævn, ringformet, stribelignende skygge med blandet densitet eller masselignende skygge med høj densitet i den originale infarkt med lav densitet. Det overses let af klinikere i klinisk praksis.
3. I henhold til de kliniske symptomer udviklet sig til 3 typer
(1) Let type: hæmoragisk hjerneinfarkt forekommer sent, oftere efter 7-8 dages hjerneinfarkt, nogle patienter forekommer, når nervesystemets symptomer åbenlyst forbedres, de originale nervesystemsymptomer og tegn forværres ikke efter blødning, prognosen er den samme Det originale hjerneinfarkt.
(2) Moderat: Begyndelsestidspunktet for hæmoragisk hjerneinfarkt er 4 til 7 dage efter hjerneinfarkt. De neurologiske symptomer og tegn på det oprindelige hjerneinfarkt efter hæmoragisk hjerneinfarkt er ikke lettet, eller tilstanden forværres på det originale grundlag. For at have hovedpine, svimmelhed, kvalme og opkast, forværring af lemmer i sputum, generel ubevidst lidelse, er prognosen bedre.
(3) Tungt: Hæmoragisk hjerneinfarkt forekom inden for 3 dage efter hjerneinfarkt, og de neurologiske symptomer og tegn på det originale hjerneinfarkt steg pludselig markant, bevidst forstyrrelse, pupillary ændring, gastrointestinal blødning, central hypertermi og andre farlige symptomer. Kan dø af cerebral parese.
Hos patienter med hjerneinfarkt vises nye neurologiske symptomer og tegn pludselig i stabil eller forbedret tilstand.Det er nødvendigt at overveje hæmoragisk hjerneinfarkt. De kliniske manifestationer af hæmoragisk hjerneinfarkt har diagnostisk værdi, hovedsageligt smerter, opkast og forstyrrelse af bevidstheden. Positiv meningealirritation osv., Så i genoprettelsesperioden hos patienter med hjerneinfarkt og pludselige ændringer i tilstanden, skal CT-scanning af hjernen udføres for at bekræfte diagnosen.
4. Den primære sygdom manifesterer sig i størstedelen af hjertesygdomme, såsom koronar hjertesygdom, atrieflimmer, reumatisk hjertesygdom, hyppige for tidlige slag af koronar hjertesygdom, hjerteinfarkt, hypertension, diabetes, hyperlipidæmi og andre kliniske manifestationer .
Undersøge
Hæmorragisk hjerneinfarkt
1. Cerebrospinalvæskeundersøgelse udføres i øjeblikket ikke til cerebrospinalvæskeundersøgelse, og cerebrospinalvæskeundersøgelse undersøges ikke rutinemæssigt som iskæmisk cerebrovaskulær sygdom. Cerebrospinalvæsketryk øges ofte hos patienter med hæmoragisk infarkt, erythrocytose kan forekomme, og hvide blodlegemer og fagocytose kan forekomme i det senere stadium. Proteinindholdet er også forhøjet, og sukkeret og chloridet er normalt.
2. Den rutinemæssige og biokemiske undersøgelse af hæmaturi er hovedsageligt relateret til risikofaktorer for cerebrovaskulær sygdom såsom hypertension, diabetes, hyperlipidæmi, hjertesygdom og åreforkalkning.
3. CT-scanning i hjernen har undertiden ingen CT-sammenligning før blødning, det er vanskeligt at skelne fra primær cerebral blødning, kliniske manifestationer af hæmatom-type af de originale nervesystemsymptomer forværres, hæmoragisk cerebral infarkt akut og subakut fase CT Skygge med høj tæthed, den kroniske fase er gradvis ens eller lav tæthedsskygge, der er en forbedringseffekt, forbedret hjernens CT-scanning viser: i området med lav tæthed er der en hjernelignende eller klistret eller klumplignende forbedringsskygge, for diagnosen er klar Det anbefales ikke at forbedre CT-scanningen i hjernen.
Hacke et al. Klassificerede sygdommen i type 4. I henhold til CT-fund. 1 Hæmoragisk infarkt type I: det vil sige, at tætheden af små pletter langs kanten af infarktet øges. 2 hæmoragisk infarkt type II: stor smeltet plettet skygge i infarktzonen, ingen masseeffekt. 3 hjerne-parenchymal hæmatom type I: hæmatom-masse overstiger ikke 30% af infarktområdet, med en svag masseeffekt, 4 hjerne-parenchymal hæmatom-type II: høj massefylde af blodpropper over 30% af infarktområdet, ledsaget af betydelig besættelseseffekt .
(1) Forekomst: Hæmoragisk hjerneinfarkt er en lokal blødning efter hjerneinfarkt, og forekomsten varierer fra 3% til 43%, hvilket kan være relateret til regelmæssig dynamisk CT-observation efter hjerneinfarkt. Infarktion er mere almindelig i 1 til 2 uger efter infarktets begyndelse, og de fleste infarkt er almindelige, som alle blødninger i det originale infarkt og det omgivende ødemer og oftere manifesteres som de originale symptomer og tegn, så i løbet af behandlingen skal patienter med ændringer straks ske CT-undersøgelse, den positive rate af læsioner med høj densitet på grund af CT-undersøgelse i det tidlige stadium af hjerneblødning nåede 100%, hvilket er befordrende for rettidig diagnose og behandling. Samtidig er dynamisk CT-observation af patienter med hjerneinfarkt også nødvendig.
(2) Distribution af læsioner: Li Wei et al rapporterede om 9 tilfælde bekræftet ved MR, 39 tilfælde af hæmoragisk cerebral infarkt bekræftet ved CT, hjernens CT-scanning eller hjernens MR-undersøgelse var 2 til 21 dage, læsionsfordelingen var: 颞Der var 16 tilfælde af parietal lob, 2 tilfælde af parietal lob, 8 tilfælde af parietal lob, 4 tilfælde af occipital lob, 5 tilfælde af parietal lob, 8 tilfælde af basal ganglia, 3 tilfælde af thalamus, 2 tilfælde af cerebellum og den største dimension af infarkt var mindre end 3 cm. 4 sager; 3 ~ 4 cm, 10 tilfælde; 4 ~ 5 cm, 18 tilfælde; mere end 5 cm, 16 tilfælde, hvoraf 11 tilfælde af infarkt var større end den ipsilaterale cerebrale halvkugle 1/2 stort områdeinfarkt, ventrikelkomprimering i 9 tilfælde, Liu Zhengsong Der blev rapporteret om 21 tilfælde af hæmoragisk cerebral infarkt, 8 tilfælde af stort infarkt i det midterste cerebrale arteriefordelingsområde, 3 tilfælde af stort infarkt i hjernehalvdelen, 10 tilfælde af multiple infarkt og 15 tilfælde af ujævn eller ujævn blødning i hæmoragisk foci. Der var 6 tilfælde af hæmatom, inklusive 3 tilfælde med blodpropper, der oversteg 30% af infarktområdet. Der var forskellige grader af ødemer omkring 16 tilfælde af blødning, og der var en masseeffekt. Efter behandling blev restitutionsperioden gennemgået. CT viste: 12 tilfælde af blødning viste skygge med lav densitet, omkring Intet ødem, basisk absorption, 5 tilfælde af hæmatomabsorption forbedret; 2 tilfælde forbedret efter operation for at fjerne hæmatom, 2 tilfælde af hæmatom i sammenligning med det originale Udvid.
(3) Ydeevne: 1 ikke-hæmatom-type: manifesteret som sekundær skygge med høj densitet i det oprindelige infarktområde, der viser en ujævn, klistret, striplignende eller ringformet spredt densitet eller masse Skyggen med høj densitet, intervallet er mindre end 2 cm × 2 cm, de kliniske symptomer på det originale nervesystem forværres ikke. 2 Hæmatometype: sekundær skygge med høj densitet i det oprindelige infarktområde er flassende, masselignende, enkelt eller multiple hematomområder er mere end 2 cm × 2 cm, hæmatom har ofte en masseeffekt, åbenlyst ødem omkring læsionen.
4. MRI-undersøgelse af hjerne af hæmoragisk cerebral infarkt stiller generelt ikke MR-diagnose: 1 akut fase: T1-vægtet billede er højt signal eller normalt signal; T2-vægtet billede er lidt lavt signalændring. 2 subakut fase: Både T1 og T2 vægtede billeder er høje signalændringer. 3 Kronisk fase: T2-vægtede billeder er lave signalændringer.
5. Cerebral angiografi Nogle patienter kan finde lukkede blodkar i det tidlige stadium, og de originale okkluderede blodkar kan åbnes igen, og ekstravasation af kontrastmidler kan findes senere.
6. EKG og ekkokardiografi kan vise atrieflimmer, hyppige for tidlige slag, gammelt myokardieinfarkt, venstre ventrikulær hypertrofi osv., Ekkokardiografi kan have hjerteklapssygdom, såsom reumatisk valvulær sygdom, senil valvulær sygdom.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hæmoragisk cerebral
Diagnostiske kriterier
1. I henhold til kliniske manifestationer 1 er der et pålideligt grundlag for hjerneinfarkt, især kardiogen cerebral trombose og cerebralt infarkt i stort område, såsom CT-scanning i hjernen eller MR-hjerne. 2 Den generelle dysfunktion i nervesystemet er tungere eller forværres gradvist eller forværres pludselig, når tilstanden er stabiliseret. 3 Under påføringen af antikoagulantia, thrombolytiske medikamenter eller ekspansion, vasodilatorbehandling, forværrede neurologiske symptomer og endda åbenbar forstyrrelse af bevidstheden.
2. Billeddannelsesundersøgelse Billeddannelsesundersøgelser såsom hjernens CT-scanning eller MR-undersøgelse antyder hæmoragisk infarkt.
3. Cerebrospinalvæskeundersøgelse har forhøjet intrakranielt tryk, cerebrospinalvæske har røde blodlegemer, højt proteinindhold, normalt sukker og klorid.
4. Der er primære sygdomme, der forårsager cerebral emboli, såsom koronar hjertesygdom, atrieflimmer, hyppige for tidlige slag af koronar hjertesygdom, hjerteinfarkt, hypertension, diabetes, hyperlipidæmi og andre kliniske manifestationer.
5. Eksklusionsdiagnose udelukker intrakraniel hæmoragisk sygdom, såsom primær hjerneblødning og blødning i hjernesvulst.
Differentialdiagnose
Hæmoragisk cerebral infarkt har også hæmoragiske læsioner ved CT-fund. Det skal adskilles fra primær cerebral blødning og blødning i hjernesvulst. Nogle gange er det nødvendigt at have en primær CT-scanning for at bekræfte diagnosen.
1. Primær cerebral blødning Siden indførelsen af CT er den kliniske diagnose af cerebral blødning ikke vanskelig.
Det vigtigste kliniske grundlag:
(1) Pludselig begyndelse af fysisk aktivitet eller følelsesmæssig agitation.
(2) hurtig debut, symptomer på lemdysfunktion og øget intrakranielt tryk inden for få minutter eller timer kan have hovedpine, kvalme og opkast.
(3) Der er tegn på lokalisering af nervesystemet.
(4) Historie om tidligere hypertension, især dem, der ikke har gennemgået regelmæssig behandling.
(5) CT-scanning af hjernen: skygge med høj densitet på tidspunktet for sygdommen, omgivende lavdensitetsødemzone, der er en masseeffekt, hæmatom med en diameter på mere end 1,5 cm kan vises nøjagtigt, placeringen af blødningen, størrelsen på hæmatom kan bestemmes Uanset om det bryder ind i ventriklerne, om der er hjerneødem og cerebral parese, næsten 100% diagnose, og hæmoragisk hjerneinfarkt er den kliniske manifestation af hjerneinfarkt først, og hæmoragiske læsioner forekommer på basis af hjerneinfarkt.
2. Patienter med blødning i hjernetumor, hæmoragisk hjernesvulst, har normalt hovedpine, kvalme, opkast og andre symptomer på øget intrakranielt tryk, kontroller for optisk skiveødem og lokaliseringssignaler på nervesystemet, på dette grundlag forværres pludselig tilstanden, CT-scanning i hjernen viser: Tætheden af cystiske ændringer eller nekrose i hjernetumorer er høj, og blodplanet er synligt. Nogle gange ses ujævne skygger med høj tæthed, og tumorvævet har en forbedret reaktion ved scanning.
