diabetisk kardiomyopati
Introduktion
Introduktion til diabetisk kardiomyopati Diabetisk kardiomyopati henviser til en kardiomyopati, der forekommer hos diabetespatienter, og som ikke kan forklares med hypertensiv hjertesygdom, koronar aterosklerotisk hjertesygdom, valvulær hjertesygdom og anden hjertesygdom. Forøgede blodlipider hos diabetespatienter kan fremme optagelsen af lipider af vaskulære væggceller. VLDL-c omdannes sandsynligvis til kolesterolestere. LDL-saccharificering skader genkendelsen af receptorer på hepatocytter og bremser deres metabolisme og kombineres af andre receptorer. Makrofager foretrækkes fagocytose og nedbrydes, akkumuleres i makrofager for at blive skumceller og fremmer dannelsen af aterosklerotisk plak Diabetespatienter, især ved dårlig glykæmisk kontrol, øger triglycerid og øger lipoproteinoxidaseaktivitet Forøget LDL-indhold af oxiderede proteinkomponenter og lille massefylde, som er cytoplasmatiske toksiciteter af vaskulære endotelceller og glatte muskelceller, og deltager i forekomsten af aterosklerose. Den patologiske undersøgelse af diabetisk kardiomyopati udviser også en lang række metabolisme. Diffus myokardskade: kardiomyocythypertrofi, degeneration, fokal nekrose, nekrotiske områder erstattet af fibrøst væv. Forhøjede myocardiale ekstracellulære glukoseniveauer medfører direkte ændringer i den intracellulære calciumionkoncentration. Det har vist sig, at natrium-calciumudveksling i cardiomyocytter af type 2-diabetes hæmmes, mens den sarcoplasmatiske retikulum Ca-pumpe er normal, så Ca gradvis koncentreres i det sarcoplasmiske retikulum. Ca overbelastet myokard sarkoplasmatisk retikulum kan øge frigivelsen af spontan Ca, øge spændingen under myokardiel afslapning og mindske hjertets overholdelse. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,00253% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hjertesvigt, arytmi, diabetes, hjertesygdom
Patogen
Årsager til diabetisk kardiomyopati
Kardiomyocytkalciumtransportdefekter (25%):
Forhøjede ekstracellulære glukoseniveauer medfører direkte ændringer i den intracellulære calciumkoncentration. Det har vist sig, at natrium-calciumudveksling i kardiomyocytter af type 2-diabetes hæmmes, mens den sarcoplasmatiske retikulum Ca-pumpe er normal, hvilket får Ca til at koncentrere sig i det sarcoplasmatiske retikulum. Ca overbelastet myokard sarkoplasmatisk retikulum øger spontan Ca frigivelse, øger spændinger under myokardiel afslapning og reducerer hjertets overholdelse.
Kardiomyocytmetabolsk sygdom (25%):
Forøgede blodlipider hos diabetespatienter kan fremme optagelsen af lipider af vaskulære væggceller. VLDL-c omdannes sandsynligvis til kolesterolestere. LDL-saccharificering skader genkendelsen af receptorer på hepatocytter og bremser deres metabolisme og kombineres af andre receptorer. Makrofager foretrækkes fagocytose og nedbrydes, akkumuleres i makrofager for at blive skumceller og fremmer dannelsen af aterosklerotisk plak Diabetespatienter, især ved dårlig glykæmisk kontrol, øger triglycerid og øger lipoproteinoxidaseaktivitet Forøget LDL-indhold af oxiderede proteinkomponenter og lille massefylde, som er cytoplasmatiske toksiciteter af vaskulære endotelceller og glatte muskelceller, og deltager i forekomsten af aterosklerose. Den patologiske undersøgelse af diabetisk kardiomyopati udviser også en lang række metabolisme. Diffus myokardskade: kardiomyocythypertrofi, degeneration, fokal nekrose, nekrotiske områder erstattet af fibrøst væv.
Koronar mikrovaskulær sygdom (20%):
Der er en lille myocardiel læsion i det diffuse myocardium i myocardium hos diabetespatienter.
Myokardie-interstitiel fibrose (15%):
Det skyldes den langsigtede udvikling af diabetes forårsaget af glycosyleret kollagenaflejring.
Hjerte-autonom neuropati (10%):
Cirka 83% af diabetespatienter udvikler hjerte-autonom neuropati.
patogenese
1. Patogenese
(1) Kardiomyocytmetabolsk forstyrrelse: Undersøgelsen fandt, at det kontraktile protein eller calmodulin fra kardiomyocytter hos diabetespatienter er medieret af den anden messenger, såsom proteinkinase c (PK-c) og nitrogenoxid (NO). Kan forårsage, at dens funktion er unormal.
(2) Kardiomyocytkalciumtransportdefekt: Forøgelsen af ekstracellulært glukoseniveau i cardiomyocytter forårsager direkte ændringer i den intracellulære calciumionkoncentration. Allo et al fandt, at natrium-calciumudvekslingen af cardiomyocytter i type 2-diabetes hæmmes, mens den sarkoplasmatiske retikulum Ca2-pumpe er normal. Ca2 koncentrerer sig gradvist på det sarcoplasmatiske retikulum, Ca2 overbelastning myokardie sarkoplasmatisk retikulum, kan øge frigivelsen af spontan Ca2, øget spænding under myokardiel afslapning, så hjertet af type 2 diabetes er hovedsageligt formindsket, type 1 diabetes Kardiomyocytter, natrium-calciumbytning og Ca2-pumpe blev inhiberet. Selvom den intracellulære Ca2-koncentration ikke blev forøget signifikant, kunne den diastoliske fase ikke reduceres i tide, så hjertet hos patienter med type 1-diabetes var hovedsageligt diastolisk dysfunktion.
(3) Koronar mikrovaskulær sygdom: Det mikrovaskulære system henviser til det kapillære og mikrovaskulære netværk mellem den lille arterie og den lille blodåre. Obduktionen konstaterede, at myocardium hos diabetiske patienter har diffus myokardvægs lille kar-sygdom, mens myokardvæggen har større koronararterie. Normalt viste histologisk undersøgelse, at infiltration af fedt omkring små blodkar, spredning af endotel- og subendothelialfibre, fortykkelse af kældermembranen og observation af mikrosirkulation efter hjert perf perfusion, fandt, at 50% af patienterne havde mikroangioma, hvilket svarede til nethinden og Små blodkarlesioner i nyrerne findes også i hjertet. Disse patologiske ændringer kan reducere reaktiviteten af små blodkar af myokardie over for vasoaktive stoffer og påvirke koronarreservfunktionen.
(4) myocardial interstitiel fibrose: et længere forløb af diabetes, kan vise myocardial fibrose og øget PAS-farvning, positivt stof og andre histologiske ændringer, forårsaget af glycosyleret kollagenaflejring, derudover og diabetisk mikroangiopati Nedsat myokardieblodforsyning, øget dannelse af fibrose.
(5) Hjertautonomisk neuropati: Cirka 83% af patienter med diabetes udvikler hjerte-autonom neuropati. Det tidlige stadium af sygdommen er hovedsageligt vagusnerveskader. Når sygdommen er fremskreden, kan vagus og sympatiske nerver involveres. Elektrokardiografi kan finde vedvarende takykardi. Forlænget QT-interval, nedsat hjertefrekvensvariabilitet og alvorlig ventrikulær arytmi, alvorlige tilfælde af asymptomatisk hjerteinfarkt og pludselig hjertedød.
(6) Andet:
1 Øget anvendelse af fedtsyrer: Nylige undersøgelser antyder, at diabetespatienter er forbundet med nedsat anvendelse af glukose, mens øget anvendelse af fedtsyrer fører til ophobning af toksiske fedtsyremellemprodukter, hvilket yderligere hæmmer myocardisk glukoseudnyttelse, hvilket kan føre til ATP-udtømning, forhindre mælkesyreproduktion og øge myocardielt iltforbrug. Alle disse forårsager nedsat hjertefunktion.
2 mikrocirkulationsforstyrrelser forårsager myokardisk iskæmi og hypoxi: cirkulationsforstyrrelser kan forekomme i et tidligt stadium af diabetes, hvilket resulterer i utilstrækkelig perfusion af blod i myocardium, hvilket forårsager iskæmi, hypoxi, skærpende sekundær skade på cardiomyocytter, hvilket gør det muligt for myocardiale celler at levere Ophopningen af ilt og metabolitter bliver værre.
2. Patologi
(1) Kardiomyocytlæsioner: kardiomyocythypertrofi, degeneration, fokal nekrose, nekrotisk fibrose, myocardial myosin ATPase-aktivitet faldt, sarkoplasmatisk retikulum faldt calciumionoptagelse, diastolisk cardiomyocyt intracellulært frit calcium Når ionkoncentrationen stiger, falder den myocardiale diastoliske overholdelse.
(2) vaskulære læsioner: en af de karakteristiske ændringer i diabetisk kardiomyopati, hovedsageligt involverende de intermuskulære arterioler, mens den epikardielle koronararterie er helt normal (undtagen dem med koronar hjertesygdom), hovedsageligt kendetegnet ved små intima af arteriolerne og Subendal hyperplasi, fibrose og afsætning af PAS-positive stoffer, indsnævring af lumen, nedsat diastolisk funktion, reduceret koronar cirkulationsreserve, kapillær kældermembranfortykning og kapillær hæmangiomdannelse og en stor mængde glykogenaflejring Påvirker udvekslingsfunktionen af kapillærer.
(3) Interstitielle læsioner: Nogle forskere har fundet, at diabetisk kardiomyopati er forbundet med interstitiel, såsom fibrose af myokardie-interstitiel og deponering af PAS-positive stoffer.
(4) hæmodynamiske ændringer: kan udtrykkes som to typer af restriktiv kardiomyopati og udvidet kardiomyopati, førstnævnte er mere almindelig i det tidlige stadium, hovedsageligt diastolisk dysfunktion, sidstnævnte mere almindeligt i det sene stadium, hovedsageligt udvidelse af venstre ventrikel, venstre ventrikel Hypertrofi, nedsat systolisk funktion og øget venstre-ventrikulært end-diastolisk tryk kombineret med venstre ventrikulær diastolisk dysfunktion.
Forebyggelse
Diabetisk kardiomyopati forebyggelse
1. Forebyggelse af diabetisk kardiomyopati fokuserer på den sekundære forebyggelse af diabetes og forhindrer forekomst af forskellige komplikationer. Derfor er det nødvendigt at kontrollere udviklingen af diabetes og den basale stabilitet af blodsukker, som kan reducere kædereaktionen for det "tre høje fænomen" og reducere cellerne. Krympnings- og ødemeffekten kan bevare funktionen af normale cellemembraner.
2. Den rigtige mængde fysisk træning kan ikke kun forbedre blodcirkulationen, forbedre mikrocirkulationsfunktionen, vaske og massere blodkarets intima, men også forbedre cellemembranfunktionen, som er befordrende for at opretholde blodsukkerstabiliteten.
3. Kontroller regelmæssigt myocardiale antinukleære antistoffer for at udelukke autoimmune reaktioner. Hvis der findes autoimmun kardiomyopati, skal der tidligt træffes foranstaltninger for at forhindre yderligere skade på myocardiet.
4. Forebyg infektion og undgå infektiøs kardiomyopati. Hvis der er tegn på infektion, skal anti-infektionsbehandling udføres i tide.
Komplikation
Diabetiske kardiomyopatikomplikationer Komplikationer hjertesvigt arytmi diabetes hjertesygdom
Komplikationer såsom hjertesvigt og arytmi kan forekomme.
1. Hjertesvigt Framingham-undersøgelsen fandt, at forekomsten af hjertesvigt hos mandlige patienter med diabetes var 2,4 gange højere end hos kontrolgruppen, og at hos kvindelige patienter var 5,1 gange højere. Hos hospitaliserede hjertesvigtpatienter udgjorde diabetes 24% til 47%.
2. Arytmi Diabetisk kardiomyopati kan ses i forskellige typer arytmier, forekomsten af arytmi hos diabetiske patienter er 40% til 75%.
Symptom
Symptomer på diabetisk kardiomyopati Almindelige symptomer Takykardi hjertesvigt Hjerteforstørrelse Angina pectoris Arytmi Stående hjertefrekvensforskel apical beat diffusion ledningsblok apex spids ...
1. Kongestiv hjertesvigt er den vigtigste kliniske manifestation af diabetisk kardiomyopati Patienter med insulinafhængig diabetes mellitus (IDDM) er mere tilbøjelige til at udvikle kardiomyopati end voksne med diabetes type 2. Hos diabetespatienter er sandsynligheden for samtidig hjertesvigt ca. To gange mand, efter at have overvejet faktorer som alder, blodtryk, kropsvægt og kolesterol, er risikoen for hjertesvigt hos kvinder med diabetes mere end 5 gange kontrolgruppen og ca. 2 gange for mænd. Hvis patienten har en historie med hjerteinfarkt, er det meget Vanskeligheder og hjertesvigt efter hjerteinfarkt, skal bekræftes ved patologisk biopsi, patienter med hypertension skal differentieres fra hypertensiv hjertesygdom.
2. Arytmi kan skyldes myokard fokal nekrose, dannelse af fibrøst ar, hvilket forårsager myokardieelektrofysiologisk heterogenitet og arytmi, som kan manifesteres som atrieflimmer, syg sinus-syndrom, atrioventrikulær blok, ventrikulær for tidlig sammentrækning Og ventrikulær takykardi osv. Adskiller sig fra koronar hjertesygdom hovedsageligt ved forskellige ventrikulære arytmier.
3. Angina pectoris ud over subkardial koronararteriesygdom, men også på grund af okklusion af lille koronararterie-okklusion i væggen, Liu Yunzhi og andre rapporter ifølge den internationale sygdomskodediagnose af diabetisk kardiomyopati hos 7 patienter med angina Der var 3 tilfælde af medicinsk historie.
Undersøge
Undersøgelse af diabetisk kardiomyopati
1. Blodsukker og glyceret hæmoglobin øges markant: De fleste glukosetoppe er markant forsinket, hvis glukosetolerance-testen udføres.
2. Forøget osmotisk plasma i plasma: overskrider markant det normale interval.
3. Forøget blodviskositet : helblods viskositet (lavt udskæring) ≥ 10,00, plasmaspecifik viskositet ≥ 1,70 (denne test kan variere med laboratoriebetingelser og instrumentmetoder, hvis kontrollen kan ses at øge fænomenet)
4. Ekkokardiografi : diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel, hos patienter med diabetes uden klinisk hjertesvigt, kendetegnet ved unormal diastolisk venstre ventrikelfunktion, tidligere og mere indlysende end systolisk dysfunktion, isovolumisk diastolisk tid (IVRT) forlænget, Højeste fyldhastighed falder, og den hurtige påfyldningsperiode stiger, E / A-forholdet falder, og den venstre ventrikulære ende af diastolisk diameter (LVEDD) falder. Når diabetiske patienter udvikler kongestiv hjertesvigt, er der hjertestørrelse, venstre ventrikulær systolisk dyskinesi, venstre ventrikulær kontraktion. Ekkokardiografiske fund af udvidet kardiomyopati med nedsat funktion.
Den intersystoliske fase og M-mode ultralyd har altid været et vigtigt middel for lærde til at studere den kliniske hjertefunktion hos diabetespatienter, men på grund af forskellen i metoder og patientudvælgelse er resultaterne modstridende. I 1975 fandt Ahmed et al, at patienter med diabetes uden hjertesvigt viste Den venstre ventrikulære udstødning (PEP) blev forlænget, udstødningsvarigheden (LVET) blev forkortet, og PEP / LVET-forholdet var højere end normalt.Det blev betragtet som ikke relateret til forløbet af diabetes og behandling, men relateret til den kombinerede mikrovaskulære sygdom. Syked et al rapporterede i 1977. Ventrikulær PEIP blev forkortet, LVET blev forlænget, og PEP blev vendt efter oral hypoglykæmisk behandling eller diætterapi. Nogle forskere fandt, at LVET var normal i hvile, men kun 43% unormal efter træning og ingen abnormitet i kontrolgruppen. Andre forskere mener, at Både hvile og aktivitet er forhøjet.
5. Elektrokardiogram : almindelig sinustakykardi, ST-T ændringer og forskellige arytmier, høj spænding i venstre ventrikel.
6. Røntgenbillede røntgenbillede : De fleste patienter med diabetisk kardiomyopati har normal hjertestørrelse, og forstørrelse af venstre ventrikel kan ses hos patienter med hjertesvigt eller hypertension.
7. Myocardial biopsi : Endometrial biopsi kan udføres på mistænkte patienter, og det er nyttigt at diagnosticere, når karakteristiske mikroangiopati og / eller interstitielle PAS-positive stoffer deponeres.
8. Interventionel hjertekateterisering : Undersøgelser har vist, at patienter med diabetisk kardiomyopati generelt har forhøjet venstre ventrikulært slutdiastolisk tryk (LVEDP), normalt eller forøget slutdiastolisk volumen (LVEDV), forholdet mellem førstnævnte og sidstnævnte (LVEDP / LVEDV) liter Højt, dette forhold afspejler den venstre ventrikulære stivhed og den venstre ventrikulære diastoliske funktion.Dertil kommer, at patientens slagvolumen og udkastsfraktionen faldt, og nogle patienters venstre ventrikulære sammentrækningsbevægelse blev diffus svækket.
9. Hjertefrekvensvariationstest (HRV) Det er rapporteret, at ca. 50% af diabetespatienterne er svækket eller forsvandt hjertefrekvensvariabiliteten inden for 24 timer. Bemardi rapporterede, at blodtryksfluktuationen hos diabetespatienter forsvandt 24 timer, det vil sige blodtryksrugsen forsvandt om natten.Dette fænomen tilskrives hovedsageligt den supernormale excitabilitet af natlige sympatiske nerver, hvilket kan indikere, at diabetespatienteres død på grund af hjerte-kar-sygdom er særlig almindelig om natten.
10. Hjerteautonomisk funktionstest kan bruges som en klinisk vurdering af graden af sympatisk nerveskade hos diabetiske patienter Bevis for autonom neuropati: 1 stående, liggende positionstest, hjertefrekvensforskel <10 gange / min. 2Valsalva-indeks ≤ 1,0. 3 ortostatisk hypotension, når den blev opstillet inden for 5s fra rygsøjlen, faldt det systoliske blodtryk med> 30 mmHg (3,99 kPa), det diastoliske blodtryk faldt med> 20 mmHg (2,66 kPa), med symptomer som svimmelhed. 4 patologisk undersøgelse af hjerte-autonom nervefiberreduktion, segmentering, lokal kerne og sfæroid fortykning.
11. Hjertefunktionsundersøgelse Diabetisk kardiomyopati, de fleste eller alle de ventrikulære muskler, den samlede ventrikulære kontraktilitet er generelt reduceret, ventrikulær væggenoverholdelse reduceres, myokardisk sammentrækning koordineres ikke.
(1) Den venstre ventrikulære ejektionsfraktion (LVEF) af diabetisk kardiomyopati er formindsket. Den venstre ventrikulære ejektionsfraktion af diabetisk kardiomyopati er lavere end den normale værdi. Skaden af diabetiske kardiomyocytter er hovedårsagen til faldet i myokardiecellekontraktion.
(2) Diabetisk kardiomyopati Den venstre ventrikulære udstødningstid forkortes, den præ-ejektionsperiode (PEP) forlænges, og PEP / LVET-forholdet øges. Denne værdi korreleres negativt med slagvolumen, og den venstre ventrikulære systoliske funktion nedsættes, derefter forlænges PEP og LVET forkortes. Forholdet øges, og det vurderes generelt, at forholdet> 0,40 har klinisk betydning.
(3) Hjertediastolisk dysfunktion ved diabetisk kardiomyopati Ifølge ekkokardiografi var venstre-ventrikulært end-diastolisk tryk (LVEDP) i diabetisk kardiomyopati signifikant højere end normalt.
Diagnose
Diagnose og diagnose af diabetisk kardiomyopati
Diagnostiske kriterier
Der er ingen ensartede diagnostiske kriterier for diabetisk kardiomyopati. Følgende punkter er tilgængelige til reference:
1. Diagnose af diabetes (især type 1-diabetes).
2. Har kliniske manifestationer af hjertesvigt.
3. Hjerteforstørrelse med nedsat systolisk funktion, diastolisk dysfunktion hos patienter uden forstørret hjerte.
4. Ekskluder hjertesvigt forårsaget af hypertensiv hjertesygdom, koronar hjertesygdom og reumatisk valvulær hjertesygdom.
5. Om nødvendigt fandt myocardial biopsi, at mikrovaskulær sygdom og positiv PAS-farvning kan diagnosticeres.
6. Andre mikrovaskulære læsioner, såsom nethinden, renal vaskulær sygdom, understøtter diagnosen.
Differentialdiagnose
Hoveddifferentieret fra koronar aterosklerotisk hjertesygdom viste koronar angiografi, at tilstedeværelsen af stenotiske læsioner i hovedgrene kan hjælpe med at diagnosticere denne sygdom, kan identificeres.
