akut venstre hjertesvigt hos ældre
Introduktion
Introduktion til akut venstre hjertesvigt hos ældre Akut venstre hjertesvigt henviser til et klinisk syndrom forårsaget af et signifikant fald i myocardial kontraktilitet og / eller en signifikant stigning i hjertebelastning i et bestemt tidsrum, hvilket resulterer i et kraftigt fald i hjertets output og en kraftig stigning i lungecirkulationstrykket. De kliniske manifestationer er akut lungeødem, svær dyspnø, cyanose, hoste af lyserød skumformet sputum, kritisk sygdom, hurtig indtræden af kardiogen chok, koma, der fører til død. Grundlæggende viden Andel af sygdommen: sandsynligheden for sygdom hos ældre er 1,3% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: chok, arytmi, nyresvigt, akut venstre hjertesvigt hos ældre, koronar hjertesygdom
Patogen
Årsagen til akut venstre hjertesvigt hos ældre
(1) Årsager til sygdommen
Akutte anatomiske eller funktionelle abnormiteter kan forårsage akut venstre hjertesvigt med et kraftigt fald i hjertets output og en pludselig stigning i det venøse lungetryk. Almindelige årsager er:
1. Akut omfattende anteriorvægts myokardieinfarkt forbundet med koronar hjertesygdom og primær udvidet kardiomyopati.
2. Akut overbelastning af venstre ventrikulær belastning: senil valvulær sygdom såsom mitral regurgitation, aorta-regurgitation, mekaniske komplikationer af akut hjerteinfarkt ved koronar hjertesygdom, brud på papillær muskelinfarkt, perforering af ventrikulær septum.
3. Akut overbelastning af venstre belastning: højt blodtryk, især hurtig eller malign hypertension, primær obstruktiv kardiomyopati, svær aortastenose, overdreven brug af vasokonstriktorer.
4. Venstre atriefunktioner: ses hovedsageligt ved alvorlig mitralstenose, lejlighedsvis i venstre atrial myxom eller enorm trombusobstruktion af mitral klappen.
5. Alvorlig arytmi: takyarytmi (såsom ondartet ventrikulær arytmi) eller signifikant bradykardi.
6. Medfødt hjertesygdom: patent ductus arteriosus, ventrikulær septal, et stort antal venstre-til-højre shunts osv., Mere almindeligt hos børn, ældre er sjældne.
7. Andre: såsom lav hjerteproduktion efter operation, infektion osv.
Karakteristika ved debutfaktorerne ved akut venstre hjertesvigt hos ældre:
Mere end 1 årsag involveret i udbruddet: ældre har ofte flere hjertesygdomme på samme tid, almindelig koronar hjertesygdom, hypertensiv hjertesygdom, degenerativ hjerteklapssygdom og diabetes, normalt en af de vigtigste årsager til sygdommen, andre Derefter deltage i og forværre akut venstre hjertesvigt, hvilket gør tilstanden mere kompliceret.
2 Koronar hjertesygdom og hypertension er de mest almindelige årsager til akut venstre hjertesvigt hos ældre Dette er på grund af den høje udbredelse af koronar hjertesygdom og hypertension hos ældre På nuværende tidspunkt er hypertension mere effektiv. Koronar hjertesygdom er ved at blive den vigtigste årsag til akut venstre hjertesvigt hos ældre, især ved akut hjerteinfarkt. Hjertefunktionen er allerede i kanttilstand af hjertesvigt. I tilfælde af pludselig stigning i myocardieblodafladningsfunktion, akut Venstre hjertesvigt.
3 senil valvulær sygdom, især akut venstre hjertesvigt forårsaget af degenerative sygdomme, udgør også en vis andel hos ældre, derudover er de originale patienter med kronisk kongestiv hjertesvigt, de oprindelige ældre patienter med asymptomatisk hjertesvigt, skønt Der er et fald i ejektionsfraktion (30% eller 35%), men der er ingen åbenlyse symptomer og tegn i klinikken, og akut venstre hjertesvigt er tilbøjelig til at forekomme under forskellige induktioner.
Almindelige årsager til akut venstre hjertesvigt hos ældre er:
1 infektion: luftvejsinfektion er den mest almindelige og tegner sig for 68% til 75%, den anden er urinvejsinfektion og tarminfektion, på grund af infektion er kroppens stofskifte forbedret, hjerterytmen øges, hjertebelastningen øges, let at inducere akut venstre hjertesvigt.
2 arytmi: såsom hurtig atrieflimmer, paroxysmal supraventrikulær takykardi osv., Så det ventrikulære arbejde pludselig øges ud over hjertebelastningen og akut venstre hjertesvigt.
3 Infusion og transfusion for meget for hurtigt, den ældre hjertereservefunktion reduceres, hvis mængden af væskeudskiftning er for hurtig, hastigheden er for hurtig, så det cirkulerende blodvolumen pludselig øges, hjertets forhåndsbelastningsstigning sandsynligvis vil føre til akut venstre hjertesvigt.
4 andre, såsom lungeemboli, nyresvigt, følelsesmæssig agitation, fuldt måltid, vanskeligheder med afføring osv. Kan fremkalde akut venstre hjertesvigt.
(to) patogenese
Det normale hjerte har en rig reservekapacitet, så det fuldt ud kan tilpasse sig de forskellige behov i kroppens stofskiftetilstand Når myocardial kontraktilitet reduceres og / eller belastningen er for tung, og myocardial compliance er reduceret, reduceres hjertereserven markant. Kompenserende mekanismer, herunder hjertehypertrofi, forøget sympatisk aktivitet og Frank-Starling-mekanisme (øget hjerteforspænding, strækning af hjertemusklerne for at øge myocardial kontraktilitet), hvilket øger myokardisk kontraktilitet og hjerterytme for at opretholde hjertets output, Imidlertid er kompensationsmekanismen begrænset. Når dekompensering opstår, sker hjertesvigt. Under normale omstændigheder er princippet om væskeudveksling mellem kapillærvæske i lungekapillærerne og kapillærvæskeudveksling i den systemiske cirkulation ensartet. Det kolloide osmotiske tryk og alveolært væv i blodet. Trykket er kraften til at forhindre ekstravasation af væsken, og lungens kapillære tryk er hovedkraften i væskeekstravasation. Det kolloide osmotiske tryk i det lymfatiske lymfekraft er kraften til at fjerne den ekstravaserede væske. I tilfælde af, at det kolloide osmotiske tryk ikke ændrer sig meget, Niveauet af pulmonalt kapillærtryk er den vigtigste faktor, der bestemmer, om væsken ekstravaseres. Det gennemsnitlige tryk for normale humane lungekapillærer er 0,8-1,3 kPa ( 6 ～ 10 mmHg), generelt ikke mere end 1,6 kPa (12 mmHg), og plasmakolloidens osmotiske tryk er 3,3 ～ 4,0 kPa (25 ～ 30 mmHg), så det er fordelagtigt at reabsorptionen af vand ved lungekapillærer er, og plasmakomponenterne i lungekapillærer er ikke. Ekstravasation i den alveolære og interstitielle lunge, når akut venstre ventrikulær dysfunktion, venstre ventrikulært end-diastolisk tryk (LVEDP) og venstre atrialt middeltryk øges, pulmonalt venetryk steg, når pulmonalt kapillærtryk er større end plasmakolloid osmotisk tryk På det tidspunkt kan blodvæsken sive fra kapillærerne til pulmonalt interstitium; i begyndelsen øges den lymfatiske refluks kraftigt, og den interstitielle væske kan drænes, men det pulmonale kapillærtryk fortsætter med at stige, og den pulmonale interstitielle lymfcirkulation har ingen evne til at dræne. Når der er for meget væske, akkumuleres væsken i den pulmonale interstitielle og danner interstitiel lungemødem omkring terminal bronchus og lungekapillærer; når den interstitielle væske fortsætter med at akkumuleres, fortsætter pulmonalt kapillærtryk med at stige, den alveolære væggekældermembran og Det kapillære endotel ødelægges indirekte, og dannelsen af plasma og blod i alveolerne, lungeødem forekommer, de originale patienter med kronisk hjertesvigt, såsom mitralstenose, dets lungekapillærvæg og lunge Kældermembranen fortykes. Når lungecirkulationen stiger, og den stenotiske mitralventilåbning ikke let kan perfusere blod i den venstre ventrikel, stiger det venstre atriale og pulmonale cirkulationstryk, når det kapillære hydrostatiske tryk er større end 4,6 til 5,3 kPa (35). Lungeødem forekommer når ~ 40 mmHg). Den pludselige stigning i det kapillære hydrostatiske tryk hos sådanne patienter er forårsaget af midlertidig fysisk arbejdskraft, følelsesmæssig eller ektopisk takykardi, såsom paroxysmal supraventrikulær takykardi, atrium. Forekomsten af fibrillation får atria til at miste den kontraktile kraft, der presser blodet gennem mitralventilåbningen. Den korte hjerterytme og korte diastoliske fase er ikke befordrende for blodstrømning gennem den smalle mitralventilåbning, når det pulmonære kapillærtryk stiger over det kritiske punkt. Lungeødem forekommer, og mitralstenose er mindre almindelig hos ældre.
Ved akut venstre hjertesvigt inkluderer hæmodynamiske ændringer i det kardiovaskulære system:
1 venstre ventrikulær overholdelse faldt, ventrikulært trykændringshastighed (dp / dt) faldt, venstre ventrikulært slutdiastolisk tryk (LVEDP) steg (undtagen for enkel mitral stenose).
2 venstre atrialt tryk (LAP) og kapacitetsforøgelse.
3 pulmonalt kapillærtryk eller pulmonalt venetryk steg.
4 lungetæpper, akut lungeødem i alvorlige tilfælde.
5 perifer vaskulær resistens (SVR) steg.
6 pulmonal vaskulær resistens (PVR) steg.
7 hjertefrekvens er accelereret.
8 Hjerteslagsvolumen (SV), hjerteudgang (CO) og hjerteindeks (CI) blev alle reduceret.
9 arterielt tryk steg først og faldt derefter.
10 myokardielt iltforbrug steg.
Forebyggelse
Akut forebyggelse af hjertesvigt hos ældre
Lungeinfektion forårsaget eller induceret akut venstre hjertesvigt er en meget almindelig årsag og årsag hos ældre, så brugen af effektive antibiotika til at kontrollere infektion er et af de vigtige bånd til at forebygge og behandle akut venstre hjertesvigt hos ældre.
Komplikation
Komplikationer af akut venstre hjertesvigt hos ældre Komplikationer, chokarrytmi, nyresvigt, ældre patienter med akut venstre hjertesvigt, koronar hjertesygdom
Hovedsagelig kompliceret af chok, alvorlig arytmi, nyresvigt og så videre.
Symptom
Symptomer på akut venstre hjertesvigt hos ældre Almindelige symptomer Myokardieinfarkt arytmi Diuretisk næsteklapper Paroxysmal nattlig dyspnø Hypertension Diastolisk cerebral iskæmisk koma
Problemer med at trække vejret
Dyspnø er det mest almindelige og mest fremtrædende symptom på akut venstre hjertesvigt. Patienten føler åndedrætsbesvær og har vanskeligheder og åndedrætsbesvær. Brystmusklernes udseende er overdreven, frekvensen accelereres, og næsen er fanned.
(1) Paroxysmal nattlig dyspnø: er en tidlig manifestation af akut venstre hjertesvigt. De fleste patienter sover efter 1-2 timers søvn om natten. De pludselig vågner op på grund af åndenød og åndenød. De er nødt til at sidde straks og har hyppig hoste og vejrtrækning. Hoste den skummende sputum op, efter at den har taget siddepositionen, kan den gradvis lettes efter et par minutter. Ellers kan det være en vedvarende tilstand af hjertestma og udvikle sig til akut lungeødem.
1 Efter at patienten har lagt sig, øges blodvolumenet i blodåren, hvilket overskrider grænsen for den venstre hjertebelastning, hvilket forværrer lungens overbelastning.
Efter 2 tilfælde faldt kroppens venetryk, og den omgivende subkutane ødemvæske blev gradvist absorberet, hvilket øgede det cirkulerende blodvolumen og også forværrede lungetætheden.
3 nætter vagusnerves excitabilitet steg på den ene side, koronar arterie sammentrækning, myocardial blodforsyning faldt, hvilket påvirkede myocardial kontraktilitet, så den venstre ventrikulære udflod faldt, så lungetætheden steg, på den anden side, bronkial glat muskelkontraktion, forværret lungeventilation Obstruktion øger myocardial hypoxia og påvirker alvorligt hjertefunktionen.
4 Når man ligger, stiger membranmusklerne, lungekapaciteten falder, og hypoxien forværres.
(2) siddende vejrtrækning: patienten har svært ved at trække vejret, når han ligger, ofte tvunget til at indtage en siddende eller semi-liggende stilling, kan lettes eller lettes, kaldet siddende vejrtrækning, i alvorlige tilfælde skal patienten sidde på sengen eller stolen, De to ben er hængende, overkroppen læner sig fremad, og hænderne tages hårdt fast på kanten af sengen eller stolen for at hjælpe med at trække vejret og lindre symptomer.Mekanismen er hovedsageligt omfordeling af cirkulerende blod i kroppen.
1 Virkningen af pulmonalt blodvolumen; i ryggraden, blodet i de nedre ekstremiteter og de intra-abdominale venuler, på grund af ændringer i kropspositionen, mere tilbagesvaling af hjertet og lungecirkulation, kan øge lungeblodvolumenet med hundreder af milliliter, mens du sidder, overkroppen Blodet overføres delvist til bughulen og underekstremiteter på grund af tyngdekraften, og mængden af blod, der vender tilbage til hjertet, reduceres, og blodstasen lettes.
2 ændringer i vital kapacitet: i liggende stilling på grund af membranhøjde faldt lungekapaciteten markant (gennemsnitlig reduktion på 25%), mens lungeproduktionen steg i siddeposition med 10% til 30% sammenlignet med liggende.
(3) Dyspnø ved akut lungeødem: Hjertet pulmonalt ødem hos ældre er resultatet af akut lungekapillær filtrationstryk, kontinuerlig stigning og skade på alveolær kapillærmembran, og dens dyspné skyldes:
1 pulmonalt interstitielt ødem: en stor mængde ekstravasation af kapillærer kan ikke absorberes af lymfoidvæv, væsken ekstraheres først til pulmonal interstitiel, så alveolerne presses, gassen i alveolerne er svær at diffundere i lungekapillærerne, hvilket reducerer gasudvekslingen Det effektive område fører til hypoxæmi og svær dyspnø. Den interstitielle væske kan også komprimere bronchioler, gøre vejrtrækningen vanskelig og give en hvæsende lyd som astma, kaldet kardiogen astma.
2 Intra-alveolært ødem: Hvis der ikke træffes nogen nødforanstaltning under pulmonalt interstitielt ødem, kan tilstanden videreudvikles, og væsken ekstravaseres ind i alveolerne, så alveolerne fyldes med ekssudat indeholdende plasmaprotein, som danner et skum på grund af åndedrætsrørelse plus fint Den bronchiale slimhinde er hævet, hvilket kan forårsage forhindring af alveolære og bronchioler, alvorligt påvirke gasudveksling, skærpende hypoxæmi, sænke overfladespændingen i den alveolære væske, yderligere reducere lungens overholdelse og øge den elastiske modstand i lungevævet. Åndedrætsfrekvensen fremskyndes af nerverefleks For at hjælpe lungerne med at udånde og indånde skal åndedrætsmusklene øge arbejdsbelastningen og trække vejret kraftigt. Som et resultat øges lungeforbruget i lungerne, yderligere forværrer hypoxia, og patienten har ekstreme åndedrætsbesvær.
2. Hoste
I tilfælde af paroxysmal dyspnø og siddende vejrtrækning om natten, generelt kun hoste, mens du ligger, mens du hoster skum, kan lettes efter siddende i det akutte lungeødem, hoste ofte, hoste hvidt eller lyserødt skum 痰I alvorlige tilfælde kan en stor mængde tynd skumvæske ses fra næsen og munden, hvilket er forårsaget af infiltrering af plasma og røde blodlegemer i den mellemliggende lunge og alveoli under svær lungekæder.
3. Hårnål
Ved akut venstre hjertesvigt kan der være hårkam i forskellige grader, mest inden læberne, øreflippen og ekstremiteterne. Når der er akut lungeødem, er der mange vedvarende cyanose. Dette skyldes pulmonal lungestop, pulmonalt interstitielt og alveolært ødemer. Lungens gasudveksling er utilstrækkelig til iltning af hæmoglobin og forøgelse af hæmoglobin i blodet.
4. Chen-Shi vejrtrækning
Det vil sige åndedræts tidevand, regelmæssige ændringer i vejrtrækning, fremskynde fra gradvis uddybning og nå toppen, gradvist blive lavere og langsommere, indtil det stopper igen, mere almindeligt ved akut lungeødem, hvilket antyder en dårlig prognose, hvilket skyldes akut venstre hjertesvigt. Den venstre ventrikel udledes mindre, hvilket gør hjernen mindre blodforsyning, cerebral iskæmi og hypoxi og reducerer følsomheden i åndedrætscentret. Efter respirationsdepression er bremset, reserverer kuldioxid i blodet sig til en bestemt koncentration, så åndedrætscentret kan blive ophidset. Indåndingen uddybes hurtigere. Når koncentrationen af kuldioxid i blodet er sænket, overføres åndedrætscentret til undertrykkelsestilstand, og vejrtrækningen svækkes og bremses ned for at stoppe.
5. Psykisk tilstand
Ved akut venstre hjertesvigt på grund af åndedrætsbesvær gør hypoxæmi patienten meget smertefuld. Patientens siddeposition er irriteret, udtrykket er ekstremt ængsteligt, og hudfarven er grå. På grund af nødsituationen i den hypoxiske tilstand, kan patienten svede, og huden er fugtig og kold. Hvis tiden er lang, vil blodtrykket falde på grund af svær hypoxi og hjerteafgivelse, og pulsen vil være svag. Sindet bliver fra vågne til forvirring, sløvhed og endelig koma, og død vil opstå med kardiogen chok.
6. Skilt
Farve er grå, bolle, siddende og vejrtrækende, lemmerne er kolde, pulsen er svag, der kan være skiftende vener, hjertet forstørres til venstre eller venstre, hjerterytmen øges, spidsen af spidsen er lav og stump, og den diastoliske galop og arytmi kan høres. Især forekomsten af diastolisk galoppering er en vigtig manifestation af akut venstre hjertesvigt.Det forekommer på grund af overdreven diastolisk venstre ventrikulær belastning, forøget diastolisk venstre venstre ventrikeltryk, øget venstre atrialt tryk og hurtig fyldning af venstre ventrikel. På grund af forhindring kan blodtrykket stige i det tidlige stadium, men varigheden af denne reaktion er ikke lang. På grund af den alvorlige mangel på blodpumpefunktion er patienten hypotensiv, eller blodtrykket er helt uopdagelig. Begge lunger kan lugte blemmer og vejrtrækning. Når der dannes akut lungeødem, er begge lunger dækket med blemmer, hvæsende lyde og snorke lyder som kogende vand. Hvis stemmen er begrænset til den ene side, især til venstre side, skal den være opmærksom på, om det er forårsaget af lungeemboli.
7. Stød
Det er sluttrins manifestationen af akut lungeødem. Det er kendetegnet ved nedsat blodtryk eller blodtryk. Det reagerer ikke med booster-medikamentet, indtil det ikke kan opretholdes. Lemmerne er kolde, urinvolumen er meget lidt eller ingen urin, bevidstheden er sløret, og vejrtrækningen accelereres. Afdelingens stemme kan reduceres, men prognosen er mere farlig.Det skyldes den manglende pumpefunktion, reduktionen af det effektive cirkulerende blodvolumen og faldet i blodvolumen.Den endelige hjerterytme og vejrtrækning er alvorligt forstyrret og døende.
I henhold til forskellen i hjerteproduktion er akut lungeødem klinisk opdelt i 2 typer:
Type I: Højtydende lungeødem, klinisk mere almindelige, kliniske træk er, at blodtrykket ofte er højere end før udbruddet, og der er cykler med acceleration, øget hjertemængde, pulmonal arterietryk og pulmonalt kapillærtryk signifikant øget osv. Patienter er mere almindelige hos patienter med hypertensiv hjertesygdom, reumatisk eller degenerativ valvulær sygdom (aortaventil eller mitral regurgitation), syfilitisk hjertesygdom, overdreven transfusion af blodtransfusion osv. På dette tidspunkt, patienter Stigningen i hjerteproduktion er relativ, faktisk lavere end før begyndelsen, men hjerteproduktionen er højere end den normale i stille tilstand.
Type II: pulmonal ødem med lavt output, kliniske træk er konstant eller nedsat blodtryk, nedsat hjertevolumen, hurtig puls, forhøjet pulmonal hypertension osv. Denne type patienter ses ved akut omfattende hjerteinfarkt, diffus myokarditis, reumatisk hjerteklap Lungeødem forårsaget af sygdom (alvorlig mitralstenose og aortastenose).
Ovenstående klassificering har en vigtig vejledende betydning for den kliniske behandling af akut lungeødem. Type I, akut lungeødem er effektivt til at reducere forbelastningen, såsom vasodilatorer, hurtig diuretik, Tournquet ligation osv. Type II akut lungeødem Behandling med ovennævnte metode kan have en midlertidig virkning, men kan forårsage hypotension eller endda chok.
Undersøge
Undersøgelse af akut venstre hjertesvigt hos ældre
Arteriel blodgasanalyse
Ved akut venstre hjertesvigt falder det arterielle partielle ilttryk (PaO2) ofte i forskellig grad; ved akut lungeødem, når interstitielt ødem forekommer, diffus hindring af ilt i blodet får PaO2 til at falde og hypoxi opstår. Hypertension; videreudvikling af alveolært lungødem, ud over hypoxæmi er mere åbenlyst, ofte ledsaget af hyperkinetisk dysfunktion på grund af dysfunktion, og metabolisk syre forårsaget af vævshypoxi, øget anaerob metabolisme forgiftning.
Den normale værdi af PaO2 er generelt over 10,6 kPa (mmHg). Værdien af PaO2 hos patienter over 60 år kan estimeres ved at trække 80 fra den faktiske alder og 60, hvilket er {80- (patientens alder-60)}. Klinisk enkelt og let at udføre, i henhold til niveauet af PaO2, siges sædvanligvis 7,98 ~ 10,6 kPa (60 ~ 80 mmHg), 5,32 ~ 7,98 kPa (40 ~ 60 mmHg) og 5,32 kPa (40 mmHg) at være mild, moderat Og svær hypoxæmi.
2. Hæmodynamisk undersøgelse
Brug af Swan-Garz-ballonen til det flydende kateter, overvågning af patientens pulmonale kapillærkilkomprimering (PCWP) og hjerteindeks (CI) ved sengen er den mest værdifulde diagnostiske metode til akut venstre hjertesvigt Normal: PCWP er 0,8 til 1,6 kPa. (6 ~ 12 mmHg), Cl er 2,5 ~ 4,2 L / (min · m2), når PCWP> 2,4 kPa (18 mmHg), Cl er normal, hvilket antyder pulmonal overbelastning; PCWP er 3,3 ~ 4,6 kPa (25 ~ 35 mmHg), CI er 2,02 ~ 2,5 L / (min · m2), hvilket tyder på lungeødem; PCWP> 2,4 kPa (18 mmHg), Cl <2,0 L / (min · m2), hvilket antyder en dårlig prognose for kardiogent shock.
Røntgenundersøgelse af bryst
Det er værdifuldt til diagnosen akut venstre hjertesvigt.
Røntgenfunktionerne ved interstitielt lungeødem er øget lungetekstur, fortykning, forstyrrelse og mere åbenbar lungetip; lungefelttransillumination reduceres og ujævn tæthed af ujævn vand eller retikulær skygge; ujævn hilar skygge Konturerne er sløret; Kerley A- og B-linjerne er ofte placeret i det mellemliggende rum eller det interlobulære rum. I tilfælde af alveolært lungeødem strækker de skylignende skygger med uklare grænser sig fra hilum til det omkringliggende, og de typiske store skygger er udad fra hilummet. Sommerfugllignende fordeling, stort skylignende udseende i lungerne, store knuder, små skygger, små knuder og miliære, slørede kanter.
I henhold til sværhedsgraden af lungeødem på røntgenstrålingen delte Kigler et al. Det i 3 grader:
1 Mild: Lungerne og lungevaskulær overbelastning og interstitielt lungemoder forårsaget af sløret lungetekstur eller Kerley B-linje.
2 Moderat: Små ujævne skygger forårsaget af alveolært lungeødem, og det samlede areal af tætte skygger vurderes at være mere end 1/2 af det samlede areal af hvert lungefelt.
3 Alvorlig: Store villi-lignende tætte skygger forårsaget af alveolært lungeødem, hvis samlede areal overstiger 1/2 af lungefeltet.
2. EKG-undersøgelse
Har ydeevnen til den oprindelige basale hjertesygdom, såvel som hjælp til at forstå tilstedeværelsen eller fraværet af arytmi, akut myokardisk iskæmi og andre manifestationer.
3. Ekkokardiografi
Venstre ventrikulær ende-diastolisk diameter steg, ventrikulær væggens bevægelsesamplitude var ekstremt svækket, venstre ventrikulær ejektionsfraktion blev signifikant reduceret og basale hjertesygdomme ydeevne.
Diagnose
Diagnose og diagnose af akut venstre hjertesvigt hos ældre
Diagnostiske kriterier
I henhold til kliniske symptomer, tegn og forskellige hjælpeundersøgelser kan stille en diagnose af akut venstre hjertesvigt.
1. Der er et grundlag for hjertesygdomme, der forårsager akut venstre hjertesvigt, såsom patienter med tidligere koronar hjertesygdom, akut myokardieinfarkt, hypertension, senil valvulær sygdom og anden medicinsk historie.
2. Pludselige alvorlige åndedrætsbesvær, siddende vejrtrækning; hoste og hoste en masse hvidt eller lyserødt skum 痰, hjertefrekvensen er steget, der er galopperende heste, begge lunger fulde med blemmer og væsende lyde.
3. Røntgenundersøgelse viste fortykning af bronchiale og vaskulære skygger, der viser kerley B-linjen, alveolært ødem med skylignende sommerfuglvingeskygger på begge sider af hilum.
4. PVWP> 4,0 kPa (30 mmHg).
Differentialdiagnose
1. Bronkial astma.
2. Tracheal eller bronchial lungekræft
Kræft kan forårsage trakeal og bronkokonstriktion. Hvis det ledsages af sekundær infektion, kan det have symptomer som åndenød og hoste. Det skal adskilles fra akut venstre hjertesvigt. Kræftpatienters historie er kortere, og der er ikke noget åbenbart anfald i åndenød. Indpustning er begrænset til en bestemt del, mere åbenlyst ved udånding, ingen historie og tegn på hjertesygdom, røntgenbillede kan finde tegn på lungekræft.
3. Kronisk bronkitis kompliceret af emfysem
Når ældre patienter er mere almindelige, forøges astmaen, og vejrtrækning øges, men den generelle tilstand er længere, luftens hastighed forværres gradvist, mængden af sputum er mere, slimet er det samme, og der er ikke noget, der karakteriserer nattlige paroxysmale episoder. Selvom der er forstørrelse af højre ventrikel, er der ingen kvældetegn, men der er ingen forstørrelse af venstre ventrikel og patologisk mumling. Røntgenundersøgelse har tegn på emfysem og ru lungetekstur.
4. Alderdom, svækkelse, fedme og alvorlig anæmi osv. Kan give arbejdsdyspnø, men ingen andre tegn på akut venstre hjertesvigt, pulmonal dysfunktion forårsaget af kronisk lungesygdom, men også dyspnø, men kronisk bronkus, Tidligere historie med lunge- og thoraxsygdomme, tegn på emfysem, hjerteforstørrelse er hovedsageligt venstre ventrikel, cyanose er vanskeligere end vejrtrækning, såsom blodgasanalyse og lungefunktionstest, det er mere befordrende for identifikation, men bør være opmærksom på ældre patienter Det er ikke ualmindeligt, at patienter med kronisk pulmonal hjertesygdom og koronar hjertesygdom sameksisterer på samme tid. Hvis det ikke er let at udelukke akut udmattelse af venstre hjerte, bør behandlingen overvejes.
