Glioblastom
Introduktion
Introduktion til glioblastoma Glioblastoma er det mest ondartede gliom i astrocytiske tumorer og tilhører WHOIV-klassen. Tumoren er placeret under cortex og vokser invasivt.Den invaderer ofte flere hjerne blade og invaderer den dybe struktur.Det kan også påvirke den kontralaterale cerebrale halvkugle gennem corpus callosum. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,003% - 0,006% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: intrakraniel blødning
Patogen
Glioblastoma etiologi
(1) Årsager til sygdommen
På nuværende tidspunkt har undersøgelser fundet, at den primære molekylære mekanisme for primært glioblastoma og sekundært glioblastom er forskellig. Primært glioblastom er hovedsageligt sammensat af amplifikation og overudtryk, mens sekundær glia. Mødre tumorer er hovedsageligt kendetegnet ved mutationer i p53.
(to) patogenese
Tumorer forekommer i hvid stof i cerebral hjernehalvdel, invasiv vækst, udseendet af halvkugleformet lobuleret, de fleste af tumorer er uklare, et lille antal tumorer på grund af hurtig vækst og omgivende vævskomprimering blødgøring og ødemer, udførelsen af "falsk konvolut" Fænomen kan forveksles med en klar sindstilstand, faktisk har tumoren infiltreret og vokset ud over grænsen.
Tyndhedens hårdhed varierer afhængigt af om tumoren har sekundære ændringer. Generelt er den blød og hård, og strukturen er ujævn. Tumoren kan være i forskellige farver. Tumoren har ofte cystiske ændringer, nekrose og blødning. Forkalkning er sjælden. Den typiske tumoroverflade kan ses i gråt. Tumor, rød frisk blødning, lilla blødningsblok, gul gammel blødning og hvid interstitiel hyperplasi, tumorer kan også have nekrotiske og cystiske ændringer i forskellige størrelser, væsken i kapslen kan være blodig, brun eller gul Det kan også være et antal små sække, der er spredt i svulstens parenchym. Tumoren er rig på blodforsyning, og det omgivende hjerneødem er indlysende. Det stikker ud til hjerneoverfladen og ventriklerne. Tumorcellerne kan spredes med cerebrospinalvæsken, og individet kan overføres til hjernen. Lunge, lever, knogler eller lymfeknuder.
Glioblastomavæv er komplekst og forskelligt i morfologi, og forskellige dele af den samme tumor er også inkonsekvente. I henhold til de klassificeringskriterier, der er foreslået af WH0 (1990), er glioblastoma opdelt i følgende to histologiske undertyper: 1 gigantisk celletype Glioblastoma, 2 gliosarcoma, disse undertyper er hovedsageligt baseret på nogle af de mere fremtrædende morfologiske træk ved tumoren, og der er ingen positiv sammenhæng med patientens prognose.
Tumorceller har en række histologiske morfologier, og de spredende tumorceller domineres ofte af små, dybt farvede runde celler med ændrede udifferentierede fibrose, protoplasmatiske og fede astrocytter og store. De underlige tumorceller af ukendt oprindelse, diameteren på tumorcellerne er meget forskellige, de større kan nå mere end 30 μm, de små kan være mindre end 10 μm, nogle tumorer er meget rige på cytoplasma, og der er også cytoplasmer, der er helt fraværende og nøgne kerner, nuklear polymorfisme Seksualitet har flere opdelinger. Tumernekroseområdet er omgivet af en bunke med lange og smalle tumorcellag. De mitotiske figurer af tumorceller er ret almindelige, og man kan se mononukleære eller multinuklare gigantceller. Blodkarene er rige på blodceller og spredes i tumorceller. I det sprudlende område kan der forekomme unormal proliferation af vaskulære endotelceller, danne et omgivende glomus svarende til glomeruli, hvilket danner et andet træk ved glioblastoma, afledt af interstitiel fibroplasia af adventitiale celler. I alvorlige tilfælde kan det blive en tumorkomponent.
Et lille antal tumorer kan spredes i det subarachnoide rum Tumorceller findes i cerebrospinalvæsken hos 10% til 20% af patienter med glioblastom, ca. 10% med pia mater, 30% ved obduktion og craniotomy Meget få patienter med post-kranial metastaser kan forekomme.
Under elektronmikroskop er størrelsen og formen på tumorceller forskellige, morfologien er primitivt dårligt differentieret, kernen er stor, og periplasmen er mindre, organellerne er sjældne, men polyribosomet er rigeligt, kernen er uregelmæssig, nucleoli er fremtrædende, og de mitotiske figurer er almindelige. Cellemembranen i gigantiske celler foldes ofte. Undertiden er en stor mængde mikrovilli synlig, organellerne er ikke faste, nuklear deformitet, polymorfisme eller lobulation, og højden er uregelmæssig. Cytoplasmaet med gigantisk celle glioblastom er ekstremt bred, fuld af en stor mængde gelatinøs silke, ubestemt, moden Graden er forskellig, mitokondrierne er spredt i det, glycogenet er rigeligt, kernekromatinet og nucleoli er fremtrædende, det kapillære og det lille vaskulære endotel er kugleformet, det vaskulære hulrum er låst, det makrovaskulære endotel er hyperplasi, og det flerlags kældermembran er omgivet af et stort antal. Glianfibre produceres. Almindelige tumorceller har forskellige grader af nekrose, nekrotiske foci og almindelige perivaskulære makrofager, fibroblaster og andre inflammatoriske celler.
Forebyggelse
Glioblastomeforebyggelse
På grund af den høje grad af malignitet i tumor, postoperativ tilbagefald, har glioblastomapatienter en dårlig prognose, 95% af ubehandlede patienter har en overlevelse på højst 3 måneder. Prognosen for patienter er relateret til flere faktorer. Patientens alder er under 45 år gammel, og de præoperative symptomer er mere end 6 måneder. Symptomerne er hovedsageligt epilepsi snarere end mental lidelse. Tumoren er placeret i frontalben, og den præoperative tilstand er bedre. Omfanget af tumorresektion påvirker patientens overlevelse Delvis resektion eller biopsi af tumoren er halvdelen af patienterne med grov tumorresektion 6 måneder og 2 år efter operationen. Total resektion af grov øjetumor kan hjælpe med at forbedre neurologiske symptomer hos patienter. Strålebehandling kan forlænge patientens overlevelsesperiode på 4 til 9 måneder, og postoperativ strålebehandling kan få nogle patienter til at overleve i 18 måneder. Selvom den omfattende behandling af glioblastoma midlertidigt kan lindre udviklingen af sygdommen, kan den ikke kurere tumoren. Patienten med glioblastoma har en 2-årig overlevelsesrate på 10% efter omfattende behandling med grov tumor, strålebehandling og kemoterapi. Kun mindre end 5% af patienterne kan overleve i lang tid.
Komplikation
Glioblastoma komplikationer Komplikationer intrakraniel blødning cerebralt ødem
Hvis kirurgi udføres, kan følgende komplikationer forekomme:
1. Intrakranial blødning eller hæmatom
Det er ikke relateret til intraoperativ hæmostase. Med forbedringen af kirurgiske teknikker har denne komplikation været mindre hyppig. Såret er omhyggeligt hæmostase og gentagen skylning, før kraniet lukkes, kan reducere eller undgå postoperativ intrakraniel blødning.
2. Hjerneødem og postoperativt højt intrakranielt tryk
Dehydratiseringsmedicin kan bruges til at reducere det intrakranielle tryk, og glukokortikoider kan lindre hjerneødem.For tumorer med en bred vifte af læsioner eller stor grad af malignitet, kan tumorer og ikke-funktionelle områder i hjernevævet fjernes så meget som muligt, og den eksterne dekomprimering af knogleklappen kan udføres.
3. Tab af nervefunktion
Det hænger sammen med det vigtige funktionelle område og den vigtige struktur for den intraoperative skade. Skaden skal undgås så meget som muligt under operationen.
Symptom
Glioblastoma symptomer Almindelige symptomer Manglende evne til demens Bevidsthedsforstyrrelser Blinde sensoriske forstyrrelser Øget intrakranielt tryk
Glioblastoma vokser hurtigt og har et kort sygdomsforløb 70% til 80% af patienterne har et sygdomsforløb på 3 til 6 måneder, og kun 10% af patienterne har et forløb på mere end 1 år. Det længere forløb kan være forårsaget af astrocytom med lav malignitet. Imidlertid kan individuelle tilfælde være slagtilfælde-lignende på grund af tumorblødning, på grund af hurtig tumorvækst, omfattende cerebralt ødem og åbenlyse symptomer på øget intrakranielt tryk. Næsten alle patienter har hovedpine, opkast, optisk skiveødem og hovedpine (73%). Psykiske ændringer (57%), lemmer svaghed (51%), opkast (39%), forstyrrelse af bevidsthed (33%) og taleforstyrrelse (32%), tumor invasiv ødelæggelse af hjerne væv, hvilket resulterer i en række fokale symptomer, patienter Der er forskellige grader af hemiplegi, delvis sensorisk forstyrrelse, afasi og hemianopia osv., Neurologisk undersøgelse kan påvise hemiplegi (70%), kranial nerveskade (68%), delvis sensorisk forstyrrelse (44%) og hemianopia (39%), Forekomsten af epilepsi er mindre almindelig end astrocytom og oligodendrogliom Cirka 33% af patienterne har anfald, og omkring 20% af patienterne har mentale symptomer såsom apati, demens og mental retardering.
Undersøge
Undersøgelse af glioblastoma
Lændepunktion og mere antydende trykforøgelse, cerebrospinalvæskeproteinindhold og leukocytose, nogle få tilfælde af særlig farvning kan undertiden finde kaste tumorceller, patienter med højt intrakranielt tryk under lændepunktion bør være opmærksomme på at forhindre dannelse af cerebral parese.
Radionuklidundersøgelse
Den positive diagnosehastighed er højere end astrocytom. Det lokale område af læsionen viser radioaktiv koncentration. Røntgenfilm af kraniet viser kun stigningen i det intrakraniale tryk. Lejlighedsvis fortrænger forskydningen af pinealkalkulationen, cerebral angiografi forskydningen af blodkar. Cirka halvdelen af blodkarene er vist i patologien, og blodkarene i læsionerne er ujævne i tykkelse og ikke forvrænget, og nogle er små prikker eller filamenter.
2. CT-scanning
Tumorer med læsioner med blandet densitet med uklare grænser, hvoraf mange har manifestationer med høj densitet af intratumoral blødning, men mindre forkalkning, intratumoral nekrose og cystiske ændringer viser lav densitet, og deres morfologi er pleomorf og de fleste af læsionerne Det cerebrale ødem er tungere, tumoren har ingen åbenbar grænse med hjernevævet, ventriklen komprimeres og reduceres ofte, deformeres eller lukkes, og midtlinjestrukturen forskydes ofte til den kontralaterale side. Efter forbedringen forbedres 95% af tumorer ujævnt, ofte viser de en central lav tæthed. Den nekrotiske eller cystiske zone, den uregelmæssige hyperplasi i den omgivende proliferative vaskulære zone, øens form eller spiralformsforbedringsskygge, den nekrotiske zone er ofte placeret i tumorparenchym og lavdensitetszonen med uregelmæssige grænser.
3. MR-undersøgelse
Tumoren har et lavt signal på det T1-vægtede billede, og T2W-billedet er en tumor med uklar grænse for det høje signal. Det er ikke let at skelne fra det tilstødende hjernevæv, og indflydelseseffekten er meget åbenlyst. Hvis der er et stort nekrotisk område i tumoren, er det lavere. Hvis der er et højt blødningssignal, er corpus callosum ofte involveret, midtlinjestrukturen, såsom den langsgående spaltepulje, kan deformeres, indsnævres eller forskydes, og tumoren er et blandet signal i det T2-vægtede billede med højt signal, lav spredning og lige signal. Efter injektionen af Gd-DTPA har tumoren en betydelig kontrastforbedring, hvilket gør tumoren og den tilstødende struktur har en klar grænse, og den er veludviklet i den dybe hjerne, som er et karakteristisk træk.
Diagnose
Diagnose og diagnose af glioblastoma
Diagnose kan generelt stilles på baggrund af medicinsk historie, kliniske manifestationer og billeddannelsesundersøgelser.
Kliniske manifestationer: Glioblastoma har en hurtig vækstrate og et kort sygdomsforløb 70% til 80% af patienterne har et sygdomsforløb på 3 til 6 måneder, og kun 10% af patienterne har et sygdomsforløb på mere end 1 år. Længere sygdomsforløb kan udvikle sig fra et mindre aggressivt astrocytom. Individuelle tilfælde kan være slagtilfælde-lignende på grund af tumorblødning. På grund af hurtig tumorvækst, omfattende cerebralt ødem og øgede symptomer på intrakranielt tryk har næsten alle patienter hovedpine, opkast og optisk skiveødem. Der var hovedpine (73%), mentale ændringer (57%), svaghed (51%), opkast (39%), forstyrrelse af bevidsthed (33%) og taleinsufficiens (32%). Tumorinvasiv ødelæggelse af hjernevæv, hvilket resulterer i en række fokale symptomer, patienter med forskellige grader af hemiplegi, delvis sensorisk forstyrrelse, afasi og hemianopia. Neurologisk undersøgelse afslørede hemiplegi (70%), kranial nerveskade (68%), delvis sensorisk forstyrrelse (44%) og hemianopia (39%). Forekomsten af epilepsi er mindre almindelig end astrocytoma og oligodendrogliom, og ca. 33% af patienterne har anfald. Cirka 20% af patienterne viser mentale symptomer såsom apati, demens og mental retardering.
Laboratorieundersøgelse: øget lumbal punkteringstryk, øget proteinindhold i cerebrospinalvæske og leukocytose.I nogle tilfælde kan særlig farvning undertiden afsløre kaste tumorceller. Patienter med højt intrakranielt tryk under lumbale punktering skal være omhyggelige med at forhindre dannelse af cerebral parese.
Andre hjælpekontroller:
1. Radionuklidundersøgelse: Den positive diagnosehastighed er højere end astrocytom, og læsionen viser et radioaktivt rige område. Kranens røntgenfilm viste kun en stigning i det intrakraniale tryk og lejlighedsvis forskydningen af pinealkalkningen. Cerebral angiografi viste, at blodkarene blev forskudt af tryk, og ca. halvdelen af dem viste patologiske blodkar. Blodkarene i læsionerne var ujævne i tykkelse og forvrængt, og nogle var små prikker eller filamenter.
2. CT-scanning: Tumoren har læsioner med blandet densitet med uklare grænser. De fleste af dem har manifestationer med høj densitet af intratumoral blødning, men mindre forkalkning. Den intratumoral nekrose og cystiske ændringer er skygger med lav densitet, og deres morfologi er polymorf. Seksualitet, det meste af hjerneødem omkring læsionen er tungere, og der er ingen åbenbar grænse mellem tumoren og hjernevævet. Ventriklerne komprimeres ofte og bliver mindre, deformerede eller lukkede, og midtlinjestrukturen forskydes ofte til den modsatte side. Efter forstærkning viste 95% af tumorer ujævn forstærkning, ofte viser en central nekrotisk eller cystisk zone med lav densitet og uregelmæssig ringformet, ø-formet eller spiralformet forbedring af den perifere proliferative vaskulære zone. Det nekrotiske område er ofte placeret i svulstens parenchyma og er i et lavtæthedsområde med uregelmæssige grænser.
3. MR-undersøgelse: Tumoren udviste et lavt signal på det T1-vægtede billede, og T2W-billedet var et tumorbillede med en høj signalgrænse, som ikke let kunne skelnes fra det tilstødende hjernevæv, og belægningseffekten var meget åbenlys. Hvis der er et stort nekrotisk område i tumoren, vil det vise et lavere signal, og hvis der er blødning, vil det være et højt signal. Kropet er ofte involveret, og midtlinjekonstruktionen, såsom den langsgående sprækkepulje, kan deformeres, indsnævres eller forskydes. Tumoren udviste et blandet signal i det T2-vægtede billede med højt signal som hovedsignal og lav spredning og lige signal. Efter injektionen af Gd-DTPA har tumoren en meget markant kontrastforbedring, hvilket gør tumoren og den tilstødende struktur har en klar grænse og forekommer godt i den dybe hjerne, hvilket er et karakteristisk træk.
