begrænsning af fostervækst
Introduktion
Introduktion til fosterets vækstbegrænsning Fostervækstbegrænsning (FGR), også kendt som placentadysfunktionssyndrom eller føtal underernæringssyndrom, henviser til føtalets vægt under tyvende alder af gennemsnitsvægten af den 10. percentil eller mindre end den gennemsnitlige vægt på 2 Standardafvigelse. Fostervækst og udvikling er nært beslægtet med mange faktorer, såsom det ydre miljø for gravide kvinder, de patofysiologiske tilstande hos gravide kvinder, morkagen og navlestrengen, det indre miljø i fosteret selv og sædstatus før graviditet. Disse faktorer, såsom et fald i antallet af fosterceller eller unormal cellestørrelse, kan føre til små eller store børn. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,0003% Modtagelig population: gravide kvinder Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: meconium aspiration syndrom neonatal asfyxi
Patogen
Fetal vækstbegrænsningsetiologi
(1) Årsager til sygdommen
Fostervækstbegrænsningens etiologi er endnu ikke blevet belyst fuldt ud, ca. 40% forekom i normal graviditet, 30% til 40% forekom hos gravide mødre med forskellige sygdomme og graviditetskomplikationer, 10% på grund af flere fødsler, 10% på grund af føtalproblemer - Infektion eller misdannelse, de følgende faktorer kan være relateret til forekomsten af FGR.
Fosterfaktorer (35%):
(1) genetiske faktorer: forskellen i føtal fødselsvægt, 40% fra de genetiske faktorer for forældrene, med morens genetiske og miljømæssige påvirkning, genetiske faktorer er nøglen til at bestemme forekomsten af FGR, så FGR er forbundet med forskellige genetiske sygdomme, Atlanta, USA I rapporten om det medfødte defektprojekt var FGR for de kromosomale abnormiteter mere end 38%, og risikoen for større misdannelser i FGR var ca. 8%. Selvom antallet er lille, er belastningen forårsaget af disse misdannelser meget stor. Naturligvis er prenatal diagnose fokus for fødselslæger, der beskæftiger sig med FGR.
Klinisk er den autosomale trisomi den mest almindelige karyotype-abnormitet.I ovennævnte Atlanta-rapport udgør disse 88% af alle kromosomale abnormiteter, og 21-trisomien er den mest almindelige af disse abnormiteter, og dens forekomst er ca. 1: 660 fødsler, 1/3 af nyfødte er FGR, den relative risiko for FGR ved 21-trisomi øges med 4 gange, forekomsten af 18-trisomi er ca. 1: 3000, og nyfødte er 1 år. Overlevelsesraten er 10%, den relative risiko for FGR er 46,3, og forekomsten af 13-trisomi er 1: 5000. Den har den samme prognose som 18-trisomien. Mere end halvdelen af de nyfødte er FGR. Den relative risiko for FGR øges med 9. gange FGR er forbundet med andre karyotypiske abnormiteter, herunder 45, Turners syndrom og cri-du-chat syndrom.
(2) Fosterinfektion: fosterinfektion tegner sig for ca. 10% af årsagen til FGR. Patogener inkluderer vira, bakterier og protozoer.
Placental faktor (25%):
Morkaken leverer næringsstoffer og ilt for at bevare fosterets liv, så abnormiteter i placentas struktur og funktion er årsagen til FGR.
Flere fødsler er en af faktorerne i forekomsten af FGR, og forekomsten af flere fostre er 10 gange højere end for enlige.
Moderfaktor (20%):
Intrauterin vækst og udvikling afspejler balancen mellem fosteret, placentaen og moderen Fosteret er afhængig af mors tilstrækkelige næringsforsyning og morens evne til at transportere tilstrækkelige næringsstoffer gennem de vaskulære grene ind i føtalens placentaenhed. Enhver skade på mors miljø er stabil. Kan føre til negativ vækst og udvikling af fosteret.
(1) Ernæringsfaktorer: moders ernæringsstatus påvirker føtalets vækst og udvikling.Denne virkning er relateret til moders potentielle ernæringsstatus og perioden og arten af underernæring. Gennem observations- og interventionsundersøgelser viser det sig, at maternel underernæring er moderat til føtalt fødselsvægt. Indflydelse i den hollandske hungersnød fra 1944 til 1945, hvis kaloribegrænsningen var lavere end 6280 kJ (1500 kcal) pr. Dag, faldt den gennemsnitlige fødselsvægt med 300 g. I klinisk praksis spiller funktionen af den overordnede mave-tarmkanal en vigtig rolle i forekomsten af FGR. .
Forholdet mellem moders ernæring og fødselsvægt er meget tæt. Gravide kvinders ernæring er den grundlæggende kilde til føtal ernæring Derfor underernæring hos gravide kvinder, mangel på protein og varmekort påvirker ikke kun føtalets vækst og udvikling, men påvirker også den mentale udvikling af babyen efter fødslen. Nogle mennesker i de to grupper af gravide kvinder fik en forskel på 2511,3 kJ (600 kcal) pr. Dag. Gruppen med højt kalorieindhold og højt proteinindhold havde en fødselsvægt på 250 g sammenlignet med den anden gruppe.I 1929 rapporterede Filippinerne, at de gravide kvinder var rige på ernæring. Almindeligvis eller værre var forekomsten af lav kropsvægt henholdsvis 3,2%, 11,0% og 31,0%. I 1979 rapporterede Shanghai Institute of Pediatrics, at 1/4 (9/35 tilfælde) af den lille prøve skyldtes delvis formørkelse af gravid mor og alvorlig morgensyge. Spise mindre eller manglende retter på grund af at bo i fjerntliggende bjergområder, rapporterede Tatari et al i 1980, at et stort antal manuelt arbejde under graviditet og underernærede mennesker er mindre tilbøjelige til at producere små prøver end dem med let fysisk arbejde.
(2) Sporelementer: I de senere år har undersøgelser af sporstoffer fundet, at halvdelen af de gravide mus med svær zinkmangel under graviditet har abort.De overlevende mus har en fødselsvægt på kun halvdelen af det normale og 90% har forskellige misdannelser. Hvis hele graviditetsprocessen giver mild mad med lav zink, viser de overlevende unger stunting, og overlevelsesfrekvensen reduceres.I henhold til data fra Obstetrics and Gynecology Hospital fra Shanghai Medical University findes blodzink hos FGR-børn gennem undersøgelse af sporstoffer hos normale børn og FGR-børn. Indholdet af jern, selen, vanadium og mangan er lavere end normalt hos børn, og det antages derfor, at FGR kan være relateret til manglen og ubalancen i forskellige sporstoffer. Derfor vurderes det, at bestemmelsen af sporstoffer under graviditet har en ledende betydning for graviditetsplejen. Behovet for intern vækst og udvikling skal være rimeligt at tage næringsstoffer, ikke delvis formørkelse, skal være fødevarer rige på zink, jern, kobber, mangan, selen, såsom fisk, æg, magert kød, dyrelever, nyre, sojaprodukter, tare, friske grøntsager og Frugt og så videre.
(3) uterus placental perfusion: uterus placental blod perfusion forårsaget af FGR tegnede sig for 1/3, graviditetsinduceret hypertension syndrom, kronisk nefritis, gravide kvinder med højt blodtryk på grund af dårlig uterin placental perfusion fører let til FGR, hypertension hos gravide kvinder i arterierne Angiografi og uterus vaskulær stenose kan ses under angiografi Hos gravide kvinder med graviditetsinduceret hypertension, placenta-implantatsteder, almindelig obstruktiv arteriel vaskulær nekrose ifølge 1982 Shanghai Medical University Obstetrics and Gynecology Hospital, i 232 tilfælde af intrauterin vækst Blandt begrænsningerne var 26,1% forårsaget af graviditetsinduceret hypertension, 6,4% var kronisk hypertension, 18,5% var tvillinger, 12,7% var andre sygdomme, 1,3% af føtal medfødte misdannelser og 37,5% blev ikke fundet.
(4) Effekter af tobak, alkohol og visse stoffer: rygning hos gravide kvinder, fordi kulilte og nikotin kan reducere placentalfusion og blod, der bærer O2, og gennem placenta ind i fosteret, er forekomsten af FGR relateret til mængden af rygning, der ryger mere end 1 boks om dagen Forekomsten af FGR er 12%, hvilket er 3 gange højere end for ikke-rygerne. Ethanol kan påvirke pancreasfunktionen direkte eller ved dens metabolit glyoxylsyre, hvilket forhindrer absorptionen af fedt og fedtopløselige vitaminer (A, B, E, K). Derfor kan kronisk alkoholisme inducere en ensartet FGR Brug af antihypertensive medikamenter reducerer det dynamiske tryk og reducerer også blodstrømmen i livmoderen og placenta, hvilket påvirker den intrauterine vækst og udvikling.
Andet (10%):
I de senere år med forskningen og udviklingen af molekylærbiologi har påvirkningen af mødre og børn endokrine faktorer på FGR været meget bekymret af lærde Manglen eller tabet af visse vækstfaktorer eller enzymer kan være risikofaktorerne for FGR. Det er blevet antydet, at FGR er relateret til vækstmediet i selve fosteret, såsom epidermal vækstfaktor og insulinlignende vækstfaktormangel. Det vides, at zink kan fremme udskillelsen af insulin og føtal væksthormon, og hvorvidt manglen på dens faktor er direkte relateret til zinkmangel, er yderligere forskning nødvendigt. .
Der er tre typer faktorer, der kan påvirke den intrauterine vækst og udvikling af fosteret.
(to) patogenese
1. FGF's misdannelse forårsaget af genetiske faktorer inkluderer centralnervesystem, hjerte-kar-system, mave-tarmkanal, genitourinary system, muskel-skelet-system og craniofacial-misdannelse. Selvom det har bekræftet medfødt misdannelse ledsaget af FGR, er det Patogenesen af samtidig sygdom er stadig uklar. Er FGR forårsaget medfødt misdannelse? Eller tilstedeværelsen af medfødt misdannelse er tilbøjelig til FGR? Ved karyotype abnormiteter er det tydeligt, at der er en iboende kromosomal sygdom, og til sidst forårsages FGR. I teorien skal en ukendt mekanisme anses for at forårsage både medfødte misdannelser og FGR. Besvarelse af dette spørgsmål kan løse normal eller unormal føtal vækst og udvikling.
2. Patogenesen af FGR forårsaget af fosterinfektion er stadig uklar. Gennem undersøgelsen af perinatal infektionsresultater af cytomegalovirus og røde hunde, viser det sig, at flere mekanismer i sidste ende kan føre til FGR gennem morkagen efter fosterinfektion med cytomegalovirus, patologiske manifestationer Primært cellelysering i den efterfølgende helingsproces, ødem, betændelse, fibrose, lejlighedsvis forkalkning, denne proces mister ikke kun vigtige cellulære komponenter, men erstatter også ikke-funktionelle celler, hvilket fører til anatomiske ændringer, som igen reducerer Funktion, tværtimod, er fosteret inficeret med røde hunde, hvilket kan forårsage vaskulær insufficiens forårsaget af små kar-endotelskader, hvilket forsinker celledeling, som ikke er befordrende for organdannelse. Efter at cellen er inficeret med røde hundevirus, er cellelys ikke patogenesen for medfødt rubella-syndrom. Hovedsagelig kan forskellige patogeneser påvirke disse to perinatal infektioner såvel som forekomsten af FGR forårsaget af andre infektioner.
3. Unormal placenta ses i fravær af placentaoverfladeareal, der giver større næringsstofudskiftning og forårsager FGR. I foster fårundersøgelsen med mikrosfæreembolisering af placentacirkulation blev fødselsvægten reduceret med 30%, men i en anden undersøgelse, FGR placentalvæv Der var ingen åbenlyse patologiske ændringer i undersøgelsen; nogle undersøgelser antydede, at der var placentale mikrovaskulære læsioner, og der var okklusion i tredje muskellag i tredje klasse. Dette kan være grundlaget for FGR. Kort sagt, den karakteristiske morkage relateret til FGR Abnormaliteter er ikke blevet forklaret, og placentapatologi ses i en lille brøkdel af FGR, og selv i disse tilfælde er årsagsforholdet stadig uklart.
4. Patogenesen af FGR i flere tvillinger er dårligt forstået, men dens vækst og udvikling vil indhente i den nyfødte periode, hvilket indikerer, at det intrauterine miljø hos flere graviditeter begrænser dets vækst og udvikling, hvilket kan skyldes overdreven placentvæv begrænsende placentvæv. Vækst fører til fosterets vækstbegrænsning, og det kan også være forårsaget af multiple modersfordeling af moderens ernæring.
Den patologiske manifestation af fosterets vækstbegrænsning er: bortset fra egenskaberne ved fødselsvægten under 10th percentilen, har ca. halvdelen af FGR-børnene på fuld tid tegn på subkutan fedtmangel, der viser en bådlignende mave, bleg hud og tørrer hurtigt. , opdelt, ofte i håndfladen, fodsålerne, den forreste abdominalvæg og ekstremiteterne i lemmerne, navlestrengen er ofte fin og gulbejdset, og holdningen opleves relativt sammenlignet med børn med normal vægt.
5. Nervesystemet I den tidlige graviditet manifesteres udviklingen af nervesystemet hovedsageligt af stigningen i antallet af neuroner, og den sene graviditet er hovedsageligt udvidelsen af celler, afgreningen af aksoner og dannelsen af myelin, så hjerneudviklingen er mest modtagelig. I den første halvdel af graviditeten er lillehjernen den hurtigste i udviklingen af hjernen, så det er mest modtageligt for intrauterin vækstforstyrrelse. Hvis de faktorer, der påvirker dannelsen af FGR, begynder i den tidlige graviditet, kan FGR være akavet og intelligent. Og så videre.
6. Åndedrætsorganer fra den 30. uge af graviditeten, alveolært overfladeaktivt middel kan måles i fostervand, stigningen af overfladeaktivt middel i fosterlungen, hovedsageligt relateret til svangerskabsalder, og vægtrelateret, så fuldtids FGR-børn og den samme vægt af for tidlig fødsel Sammenlignet med børn er forekomsten af respiratorisk distress syndrom (RDS) markant reduceret.
7. Adrenal cortex Adrenal cortex adskiller sig fra voksen. Ved fødsel udgør føtal bælter 80%, og voksne bælter tegner sig for 20%. Efter fødsel, uanset graviditetsalder, begynder føtal bælter at blive degenereret, og voksne bælter stiger inden for 1 til 5 uger. Op til 50% er stressfunktionen hos nyfødte hovedsageligt relateret til funktionen af voksne bælter. På grund af den ufuldstændige funktion af morkagen og hypofunktionen af binyrebarken er stressresponsen ikke så god som normalbørn og mindre end de for tidlige spædbørn med samme vægt.
8. Kropstemperaturregulering af for tidlige FGR-børn på grund af umoden svedkirteludvikling, så svedefunktionen er begrænset, FGR-børn til fuld tid har svedefunktion, og i kulden er varmeproduktionsreaktionen også bedre, men på grund af den lave energilagring er let at udtømme Det kan ikke beskytte mod kulde, og det er let at forårsage alvorlig hypoglykæmi, så det bør holdes varmt.
9. Metabolske egenskaber Ud over den lave glykogenlagring af FGR er glukoneogenesen også dårlig. Dette er den omfattende årsag til hypoglykæmi hos FGR-børn. Den fastende blodsukkerværdi af FGR i de første 3 timer efter fødslen er 2,2-2,6 mmol / L (39 ~ 47 mg / dl), hvis ikke rettidig fodring eller intravenøs glukose, kan reduceres til 1,6 ~ 0,6 mmol / l (30 ~ 10 mg / dl) inden for 2 ~ 36 timer, hvilket resulterer i symptomatisk eller asymptomatisk hypoglykæmi, Hvis det ikke behandles, kan det forårsage død eller forårsage følgeskader i nervesystemet. For tidlig FGR er kompliceret af hypoxi eller hypotermi, og forekomsten af hypoglykæmi er den højeste. Tolerancen for intravenøs glukosetilskudning i FGR er bedre end for premature spædbørn med samme vægt. De normale spædbørn med graviditetsalder er dårlige, og jo lavere fødselsvægten er, desto dårligere er sugretolerancen for FGR-børn. Hvis FGR-børn ikke er forbundet med symptomer, vil deres sukkertolerance være åbenlyst om cirka 1 uge med stigningen i fødselsdagsalderen. stige.
Opbevaring af fedtsyrer i FGR er relativt mere end kulhydrater.Fedtsyrerne, glycerol og ketonlegemerne i plasma stiger hurtigt til den højeste værdi efter fødslen. Derudover har FGR ofte intrauterin hypoxi, så de fleste af dem har forskellige grader af acidose. Det kan manifesteres som bleg, svag og svag, dårlig cirkulation, nedsat muskeltonus og øget åndedrætsbesvær. Det er nødvendigt at tage rettidige forholdsregler.
Ambilsyrerne i navlestrengsblod hos FGR-børn i fuld tid svarer til dem hos spædbørn med normal sigt, men efter fødslen viser FGR-børn forskellige niveauer og opretholder en konstant koncentration af alanin og prolin fra starten.Denne aminosyreforskel svarer til den underernærede babyers. Dette skyldes nedbrydning af proteiner for at give energi. Koncentrationerne af ammoniak, nitrogen, urinstof, urinsyre osv. Er højere end normalt i livet og holder i lang tid.
10. Andet
I navlestrengsblodet fra FGR er der en større mængde erythropoietin end normale børn, så der er en højere hæmatokrit efter fødslen. Haworth rapporterede, at den gennemsnitlige kapillære hæmatokrit for svære FGR-børn umiddelbart efter fødslen var 73% ( Der er en forskel på 10% sammenlignet med børn i drægtighedsalderen, og procentdelen af føtal hæmoglobin er også høj.Både blod og højt føtal hæmoglobin falder gradvist efter 1 uges fødsel. Nodd forestiller sig FGR-krampning og nervesystemsymptomer. På grund af den høje viskositet i blodet er det en vigtig årsag til stigningen i forekomsten af massiv blødning i lungerne på FGR.
Forebyggelse
Forebyggelse af begrænsning af fostervækst
1. Den interne årsag til FGR er ofte forårsaget af kromosomale læsioner eller infektion af føtal virus. Diagnose bør foretages tidligt Amniocentese, amniocentese, karyotype-analyse eller alpha-fetoprotein-bestemmelse kan udføres ved 16 ugers drægtighed for at forhindre misdannelse. Fosterets fødsel, rygning under graviditet kan påvirke fosterets vækst og udvikling, og det er nødvendigt at styrke offentligheden.
2. Den exogene heterogene type FGR er forårsaget af graviditetsinduceret hypertension, multiple graviditeter, kronisk nefritis eller andre medicinske sygdomme kombineret med graviditet Forebyggelse og behandling af komplikationer under graviditet bør styrkes eller stabiliseres, og blodtilførslen til morkagen påvirkes ikke. Begrænset intern vækst.
Gravide kvinder bør styrke ernæring, ikke delvis formørkelse, bør spise flere fødevarer rige på protein og vitaminer for at forhindre fosterets vækst og udvikling.
Komplikation
Komplikationer i fostervækstbegrænsning Komplikationer meconium aspiration syndrom neonatal asfyksi
Fostervækst hos børn med føtal vækst er tilbøjelig til meconium aspiration-syndrom, så neonatal asfyxi forværres, og nyfødte genoplivning bør udføres.
Symptom
Fetale vækstbegrænsningssymptomer almindelige symptomer跖 胎儿 føtal væksthæmning graviditetsinduceret hypertension placenta aldring fosterets intrauterin væksthæmning hofteproduktion
1. Intrinsic allotype FGR I begyndelsen af graviditeten eller i det embryonale stadie er farerne allerede bestemt, og det er kendetegnet ved vægt, hoveddiameter og højde på det nyfødte, men ikke proportionalt med graviditeten, antallet af celler i hvert organ reduceres. Hjernen har lav vægt; halvdelen af de nyfødte er misdannet og kan bringe overlevelsen i fare; den vigtigste årsag er medfødte eller kromosomale læsioner, virus- eller toxoplasmosisinfektioner.
2. De eksterne faktorer af FGR-risikofaktorer spiller kun en rolle i tredje trimester af graviditeten.De indre organer i fosteret er stort set normale, kun næringsstofmangel, så vægttab og hovedomkrets og kropslængde påvirkes ikke, hvilket er kendetegnet ved ujævn udvikling af nyfødte. Hovedomkrets og krop er i overensstemmelse med graviditet og lav kropsvægt; udseende er underernæret eller overdreven, grundlæggende sygdom skyldes placental dysfunktion eller lidelse, ofte ledsaget af graviditetsinduceret hypertension, kronisk nefritis, udløbet graviditet og andre årsager.
3. Den eksterne faktor FGR er en blandet type På grund af underernæring, mangel på vigtige næringsstoffer som folsyre, aminosyrer osv. Er de patogene faktorer eksterne faktorer, men de påvirker hele graviditeten, så konsekvenserne ligner den indre FGR. Det er kendetegnet ved neonatal vægt, kropslængde og hoveddiameter reduceres, og der er underernæringsstatus; volumen af hvert organ er lille, leveren og milten er mere alvorlige, antallet af celler kan reduceres med 15% til 20%, og nogle celler reduceres også i størrelse.
Den kliniske status for FGR er opdelt i 3 typer, og prognosen for nyfødte med interne faktorer er den mest utilfredsstillende.
Undersøge
Test af fostervækstbegrænsning
Urinalt estriolassay
Kan hjælpe med diagnosticering af føtal, placentafunktion, i den interne faktor FGR, er den urinære estriolværdikurve mellem den normale værdi og 2 standardafvigelser, i en parallel tilstand, i den eksogene ulige skala FGR, medmindre der er Uformel misdannelse i binyrerne, indtil den 37. drægtighedsuge, er estriolværdien i urin i overensstemmelse med den normale værdi og vokser derefter ikke længere, så ved 38 ugers graviditet under 2 standardafvigelser, hvilket indikerer alvorlige funktionelle mangler, hvis urin Estriolværdien falder, hvilket ofte indikerer, at fosteret er i fare.
Bestemmelse af graviditetsspecifikt protein (SP1)
Efter 28 ugers drægtighed, hvis SP1-værdien er mindre end den 10. percentil, er det mere sandsynligt, at der er fostervækstbegrænsning, så SP1-værdien har en bestemt værdi og kan bruges til klinisk reference.
Ultralydundersøgelse
For dem, der er mistænkt for fostervækstbegrænsning, skal fosterhovedets dobbelte topdiameter systematisk måles ultrasonisk hver 2. uge for at observere væksten af fosterhovedets dobbelt topdiameter. Det normale foster vokser hurtigere inden den 36. uge af graviditeten. Hvis væksten af dobbelt toppdiameter på fosterhovedet er <2 mm hver 2. uge, er fosterets vækst begrænset. Hvis væksten er> 4 mm, kan fosterets vækstbegrænsning udelukkes.
Derudover kan B-mode ultralydsmåling af føtal thoracal anteroposterior diameter, abdominal tværgående diameter og abdominal omkreds også forudsige vægten af spædbørn med lav fødselsvægt, hvilket er mere nøjagtigt i thoraxomkretsen. I de senere år kan anvendelsen af udenlandsk total livmorhulen (TIUV) også være tidligt Diagnose af fostervækstbegrænsning, formlen er V = 0,523 × ABC (0,523 er en konstant), A = afstand fra fundus til det indre livmoderhals, B = tværgående diameter i livmoderhulen, C = maksimal anteroposterior diameter af livmoderhulen.
Umbilical arteriel hastighedsbølgeform
Bølgeformen til navlens arteriehastighed kan bruges til at påvise FGR tidligt De systoliske (S) og diastoliske (D) blodgennemstrømningens S / D-forhold mellem navlens arterie kan bruges til at observere føtal vaskulære kinetik. S / D-forholdet øges gradvist med graviditetsalderen. Fald viser, at fosteret er veludviklet. Hvis forholdet stiger, øges modstanden i blodgennemstrømningen, hvilket indikerer fosterdysplasi at forudsige FGR.
Diagnose
Diagnose og identifikation af fosterets vækstbegrænsning
Diagnose
Prenatal undersøgelse
Spørg nøje om graviditetens historie nøje, og de, der har muligheden for FGR, skal være opmærksomme på forekomsten af FGR.
(1) Måling af fundusens højde og vægt: I henhold til fundusens højde, abdominal omkreds og vægt på den gravide kvinde estimeres størrelsen og vækstraten for fosteret (på grund af abdominal omkredsen påvirkes den gravide kvindes vægt af mange faktorer, så der anvendes ingen diagnostiske indikatorer kun til reference. ).
Under forudsætningen af at bekræfte den sidste menstruationsperiode og graviditetsalder måles livmoderhøjden. Efter 28 ugers drægtighed, hvis der er 2 på hinanden følgende prenatal kliniske undersøgelser, og fundusens højde er mindre end den normale 10. percentil, er der mulighed for FGR. .
(2) Derudover skal man være opmærksom på gravide kvinders vægt. Fra den 13. uge af graviditeten stiger kropsvægten med et gennemsnit på 350 g pr. Uge indtil det fulde tidsrum. I løbet af den 13. til 28. graviditetsuge øges den gravide kvindes kropsvægt på grund af graviditeten med sin egen kropsvægt. Primært efter 28 ugers drægtighed, hvis den gravide kvindes vægt ikke er steget i 3 uger i træk, er det nødvendigt at være opmærksom på fosterets vækstbegrænsning og være opmærksom på tilstedeværelsen eller fraværet af graviditetsinduceret hypertension eller rygning.
Diagnosen af FGR er hovedsageligt at dynamisk observere ændringer i fundushøjdevækstkurven i graviditetskortet. B-ultralyden kan bruges til at overvåge fosterudviklingsindikatorer. Derudover overvåger den føtal elektroniske monitor føtalens hjertefrekvenskurve og bruger Doppler-blodgennemstrømning så meget som muligt. Figuren er indtastet.
2. Postnatal diagnose
(1) Fødselsvægt: Efter fødslen måler FGR fødselsvægten, henvises til svangerskabs fødselsuge, hvis den er lavere end den 10. percentil af vægten af graviditetsalderen, kan diagnosen stilles. Afdeling for fødsels- og gynækologi, Shanghai Medical University I alt 20.844 tilfælde af neonatal fødselsvægt blev leveret af hospitalet gennem forskellige drægtighedsuge. Graviditetsaldervægtsskalaen og den 10., 25., 50., 75. og 90. procentdel blev anvendt som reference til diagnosen FGR.
(2) Beregning af graviditetsalder: Det er meget vigtigt at bedømme drægtighedsalderen for nyfødte med fødselsvægt <2500 g, fordi omkring 15% af gravide kvinder ikke har korrekt menstruationshistorie plus vaginal blødning i den tidlige graviditet og menstruationsforvirring, moderne prævention Den udbredte brug af medicin, menstruationens historie er vanskelig at mestre, hvilket bringer vanskeligheder med hensyn til estimering af svangerskabsalder. I praksis er ekstern observation vigtigere for skøn over graviditetsalder, og holdningen er sofistikeret, øreskallen kan røres og brusk, og det er let at danne; Brystkirtlen er let at røre ved knuder, foden er mere struktureret, neglene er mere end fingerspidserne, testiklerne falder, pungen er mere foldet, labia majora kan dække labia minora; muskelspænding er bedre, hudtykkelsen øges, ledsaget af ruskind, og hudfarven er lysere; Reflektionen er godt afsluttet med adduktion; fastholdelse af refleksen kan bringe babyens krop op osv., Alt tyder på, at graviditetsalderen er stor, og knoglemodens modenhed kan også give en reference til estimering af graviditetsalderen.
Differentialdiagnose
Generelt kan identifikation af FGR-børn og for tidligt spædbørn sondres i henhold til svangerskabsalder og kropsvægt. For børn med lav vægt, hvis svangerskabsalder ikke er ukendt, kan de identificeres ud fra aspekterne af hud, øre skal, bryst, striat og ydre kønsorganer. FGR er stadig et for tidligt spædbarn. Det findes ofte i klinikken, at nogle lavvægtige børn har ødemer uden lemmer, men kroppen er mangel på hår, men øreskallen er blød og ikke dannet. Modsætningen mellem udviklingen af brystknudler og labia majora antyder, at den for tidlige FGR muligt.
