japansk encephalitis
Introduktion
Introduktion til epidemisk encephalitis Epidemisk encephalitis (forkortet JE) er en central nervesysteminfektion forårsaget af en neurotropisk JEV. Sygdommen distribueres hovedsageligt i Fjernøsten og Sydøstasien og overføres af myg. Den er mere almindelig om sommeren og efteråret.Den er klinisk akut, med høj feber, forstyrrelse af bevidsthed, kramper, tonic spasm og meningeal irritation. følgesygdomme. Dødeligheden og invaliditetsgraden for JE er høj, og det er en af de største infektionssygdomme, der truer børns helbred. Sommer og efterår er højsæsonerne for JE, og fordelingen af epidemiske områder er tæt forbundet med distributionen af vektor myg. Nogle patienter har alvorlige følger, og dødeligheden for kritisk syge patienter er højere. Japansk encephalitis patogen blev opdaget i Japan i 1934, deraf navnet japansk encephalitis. I 1939 blev JE-virus også isoleret i Kina. Efter frigørelsen blev der udført en masse undersøgelses- og forskningsarbejde, og det blev omdøbt til epidemisk encephalitis. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,05% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Transmissionstilstand: insektvektortransmission Komplikationer: sepsis enteritis cerebral ødemer cerebral parese
Patogen
Årsag til epidemi encephalitis B
JEV-infektion (35%):
JE hører til familien Flaviviridae. Virussen har en diameter på 40 nm og en kerne på 30 nm. Den har en icosahedral struktur og er sfærisk. Under elektronmikroskopi indeholder virussen en positivstrenget enkeltstrenget RNA, der består af ca. 10,9 kb. JE er en neurotropisk virus. Intraplasma-reproduktion, følsom over for temperatur, ether, chloroform, protease, galden og syre.Den kan inaktiveres ved høj temperatur på 100 ° C i 2 minutter eller 56 ° C i 30 minutter. Den har høj modstand mod lav temperatur og tørhed. Den frysetørres ved 4 ° C. Det kan opbevares i køleskabet i flere år. Virussen kan overføres i musenes hjerne, vokse og reproducere i kyllingembryoer, abenyrer og Hela-celler. Den passende temperatur til avl i myg er 25-30 ° C. Det vides, at der er forskelle i naturen. Virulensen af den japanske encephalitisvirus og virulensen kan påvirkes af forskellige eksterne faktorer. Antigeniciteten af det japanske encephalitis-virus er relativt stabilt. Ud over det stammespecifikke antigen har det også mere end et krydsantigen. Det krydsreagerer med andre gruppe B arbovira i komplementfikseringstesten eller hæmagglutination-inhiberingstesten. Høj specificitet, almindeligt anvendt til identifikation af hver virus i gruppen og hver stamme af japansk encephalitisvirus.
Eksogent varmesyndrom (25%):
Derudover mener kinesisk medicin ifølge begyndelsessæsonen og de kliniske egenskaber ved denne sygdom, at den væsentligste årsag til denne sygdom er forårsaget af ondskabet ved den eksogene varmefølsomme epidemi, som er forårsaget af forskellen mellem den lave dybde af ondskaben og individets evne til at modstå sygdom. Tilstanden er mild, tung og uhyggelig. Selvom den onde varme er en række varme sygdomme, er den forskellig fra den generelle regel for den varme sygdom. Forekomsten af JE, især i alvorlige tilfælde, er skarp, og der er en "børns sommertemperatur." Feber, det vil sige at se karaktererne ved rædsel, så overgangsgrænser mellem sundhed, gas, lejr og blod er undertiden vanskelige at skelne. Sommeren er en yang, let at antænde (høj varme), vind og østers (Udmattet koma og slim og hals), 痰盛 生 惊 痰 (痰 气 气,,,, 促使 促使 促使 促使 促使,,,,, 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故Det vil sige, at der er en række symptomer som høj feber, kramper, koma osv., Selvom det kan forårsage positivt internt gastab, er det uovervindelig, og krisen med "intern lukning og ekstern dislokation" forekommer, og sommeren er ofte våd, så i nogle tilfælde i det tidlige stadium, På grund af varmen og fugtigheden ser jeg en hovedpine, og jeg er ikke varm. Tæthed i brystet, opkast, fascination, fugtighed og andre symptomer på vådhed og stagnation i det sene stadie af sygdommen på grund af varme og ondskab, personskade, dystrofisk dysfunktion, eller fordi den resterende varme er uklar, vind, tilbageholdelse og forhindring Regelmæssig feber, rysten, afasi, demens, sværhedsbesvær, quadriplegia og andre symptomer, et lille antal alvorlige tilfælde på grund af qi, yin-tab, indbrud, meridianfunktion, der ikke kan komme sig i tide, kan efterlade følger.
Neurocykose (20%):
Nervecelle-degeneration, hævelse og nekrose, Nissl-legemer forsvinder, kernen er opløselig, vakuoler forekommer i cytoplasmaet, og der dannes alvorlige nekrotiske blødgørende læsioner i forskellige størrelser i hjernens parenchym, som gradvist danner hulrum eller calcinose, nekrose Blødgørende læsioner kan spredes i forskellige dele af hjerne-parenchymen, nogle få smeltes sammen i en blok, og dem med alvorlig neuronal sygdom kan ofte ikke repareres og forårsager følgesager.
patogenese
Når den menneskelige krop er bidt af myg med JEV, multipliceres virussen gennem hudkapillærerne eller lymfekarrene til det mononukleære makrofagsystem, og efter at have nået et vist niveau, invaderer det blodcirkulationen, forårsager viræmi og invaderer intimaet og hver Målorganer, såsom centralnervesystemet, lever, hjerte, lunger, nyre osv., Forårsager systemiske sygdomme. Sygdommens begyndelse afhænger hovedsageligt af kroppens immunitet og andre forsvarsfunktioner, såsom om blod-hjerne-barrieren er sund osv. Når cysticercosis kan fremme forekomsten af encephalitis, kan antallet og virulens af virussen også spille en rolle i begyndelsen af sygdommen, og det er tæt forbundet med sværhedsgraden af de kliniske symptomer på den modtagelige person. Når kroppens immunitet er stærk, dannes kun forbigående viralt blod. Symptomer, virussen neutraliseres og elimineres hurtigt, går ikke ind i centralnervesystemet, manifesterer sig som en recessiv infektion eller milde tilfælde, men kan opnå livslang immunitet; hvis den inficerede person har lav immunitet, er mængden af inficeret virus stor og virulens , kan virussen invadere centralnervesystemet gennem blod-hjerne-barrieren gennem blodcirkulationen ved hjælp af næringsstoffer og enzymer i nervecellerne for at formere sig i nervecellerne, hvilket forårsager ændringer i hjernens parenchyma, hvis midten Hvis nerveskaden ikke er tung, vil det være en kortvarig feber; hvis skaden er alvorlig, er nervesystemets symptomer fremtrædende, og tilstanden er alvorlig.
Immunresponsen er involveret i patogenesen. Nogle mennesker tror, at selv om patienter med encephalitis har neuronal celleødelæggelse, kan de fleste patienter komme sig næsten fuldstændigt, og de patologisk karakteristiske vaskulære manchetter osv. Det antyder, at immunopatologi er en af hovedpatogenesen af denne sygdom. Det er vist i dyreforsøg, at denne perivaskulære celleinfiltration er en forsinket allergisk reaktion. Det er også rapporteret, at det akutte immunkompleks (CIC) af japansk encephalitis Den positive rate var 64,64%, IgG-indholdet blev forøget, CIC var 42,62% i restitutionsperioden og IgG blev nedsat. De CIC-positive patienter blev ledsaget af C3-forbrug, hvilket indikerer, at patogenesen af JE er involveret i immunkomplekser, og obduktionen blev rapporteret i hjernevæv. IgM, C3 og C4 blev påvist i vaskulaturen og inflammatoriske læsioner i hjerne-parenchymen, CD3, CD4 og CD9-mærkede celler blev observeret, hvilket antyder, at celle-medieret immunitet og delvis humoral immunitet kan være involveret i patogenesen.
Patologisk anatomi: Sygdommen er en systemisk infektion, men den vigtigste læsion er i det centrale nervesystem. De patologiske ændringer i hjernevæv er forårsaget af immunskade, og de kliniske manifestationer er tæt forbundet med graden af patologiske ændringer.
Sygdommen har en bred vifte af læsioner, og patologiske forandringer kan forekomme fra hjerne til rygmarv, blandt dem er hjernen, midthjernen og thalamus de hårdest ramte, lillehjernen, cerebral ventrikel, cerebral parese, hjerne parietal lob, frontal lob og hippocampus. Det er markant, at læsioner i rygmarven er de letteste.
1. Visuel iagttagelse af pia mater overbelastning og ødem i det blotte øje, lavt sulci, fortykning af cerebral gyrus, synlig gennemskinnelig blødgøring i miliær størrelse eller spredt eller aggregeret, selv i en større blødgøringsovn, Den parietal lob og thalamus er mest fremtrædende.
2. Mikroskopobservation
(1) Celleinfiltration og glialcelleproliferation: lymfocytter og store mononukleære celler infiltrerer i hjernens parenchym. Disse celler akkumuleres ofte rundt om blodkarene og danner vaskulære ærmer, og gliacellerne spredes diffus i cerebral parenchyma af betændelse. Går, spiller en rolle i fagocytose og reparation og samles undertiden omkring nekrotiske nerveceller for at danne knuder.
(2) vaskulære læsioner: hjerne parenchyma og meningeal vasodilatation, overbelastning, en stor mængde serøs ekssudering i hjernevævet omkring blodkarene, dannelse af cerebralt ødem, vaskulære endotelceller hævelse, nekrose, udgydelse, kan danne emboli, blokeret af blodcirkulation, lokal Der er overbelastning og blødning, og arteriolerne er lammede, hvilket får blodkarrene i hjernevævet til at levere blod og forårsage nervecelledød.
Alvorlige tilfælde af denne sygdom involverer ofte andre væv og organer, såsom lever, nyre, pulmonal interstitiel og myokard, og sværhedsgraden af læsionerne varierer.
Forebyggelse
Epidemisk encephalitis forebyggelse
Forebyggelse:
1) Tidlig detektion af patienten, rettidig isolering af patienten, indtil kroppstemperaturen er normal.
2) Vær opmærksom på ændringer i tilstanden, observer tegn som kropstemperatur, puls, åndedræt, blodtryk, store pupiller og luftvejsarytmier.
3) Fjern myggeavlområder, gør et godt stykke arbejde med anti-myg, anti-mygforanstaltninger, afskåret overførselsvej.
4) Forbedre befolkningens immunitet. For modtagelige mennesker, især børn under 10 år, bør de vaccineres regelmæssigt, normalt i de første 1-2 måneder før den populære sæson. Hvis du har krampeanfald, kan du få en massage for at fremme genoprettelsen af din lemfunktion.
Ifølge rapporter er JE-vaccine den mest effektive måde at forebygge epidemisk JE. På nuværende tidspunkt er den vigtigste anvendelsesvaccine en død vaccine. Efter 2 ugers inokulation optræder neutraliserende antistoffer, komplementbindende antistoffer og hæmagglutineringshæmmende antistoffer i serumet og når en top på ca. 1 måned. En vis mængde neutraliserende antistof og hæmagglutineringsinhiberende antistof kan neutralisere det japanske encephalitis-virus, der kommer ind i den menneskelige krop, og derved forhindre encephalitis-virussen i at invadere det centrale nervesystem og forhindre hjernen. Nyfødte babyer inficerer ikke JE, fordi de neutraliserende antistoffer og hæmagglutineringshæmmende antistoffer af JE også kan overføres til fosteret gennem morkagen, hvilket giver nyfødte mulighed for at få passiv immunbeskyttelse fra moderen. Efter at babyen er født, forsvinder antistoffet gradvist, når babyen ældes. Derfor bør vaccinationen af JE-vaccinen begynde, når babyen fødes i otte måneder. Da JE hovedsageligt suger blodet fra JE-virusbærende grise gennem myg, vil det igen forårsage infektion ved at bide følsomme mennesker, hvorfor det er nødvendigt at være opmærksom på myggeforebyggelse i det daglige liv.
Komplikation
Epidemisk encephalitis Komplikationer septisk enteritis cerebral ødemer cerebral parese
For det første bronkial lungebetændelse : mere almindelig hos svære patienter, hoste og slugende reflekser svækkede eller forsvandt og koma-patienter, der er udsat for lungebetændelse. Atelektase kan forårsages, når udskillelserne i luftvejene ikke kan udledes jævnt.
Bronchial lungebetændelse: Bronchopneumonia, også kendt som lobular lungebetændelse, er den mest almindelige lungebetændelse hos børn. Lungebetændelse forekommer mest i vinter- og forårssæsonerne, og når klimaet pludselig ændrer sig, har nogle af det sydlige Kina flere forekomster om sommeren. Indendørs levende er overfyldt, dårlig ventilation, luftforurening og mere patogene mikroorganismer, som er tilbøjelige til lungebetændelse. Bronchial lungebetændelse kan være forårsaget af bakterier eller vira. I henhold til de patologiske ændringer er den opdelt i to kategorier: generel bronkial lungebetændelse og interstitiel bronchopneumoni. Førstnævnte er hovedsageligt forårsaget af bakterier, mens sidstnævnte hovedsageligt er forårsaget af vira. Klinisk er den generelle diagnose bronkial lungebetændelse. I henhold til akut debut, åndedrætssymptomer og tegn er generel klinisk diagnose ikke vanskelig. Hvis det er nødvendigt, kan du foretage fluoroskopi, røntgenbillede af brystet eller halsen, bakteriesekretion af luftrensekretion eller virusisolering. Andre patogenforsøg inkluderer antigen- og antistofpåvisning.
For det andet, orale infektioner: Patienter, der ikke er opmærksomme på mundhygiejne og ikke tager mundpleje, kan have mavesår.
Orale mavesår: Oralsår, også kendt som "mundbesvær", er overfladiske mavesår, der forekommer i mundslimhinden, og de strækker sig i størrelse fra ris til soja, rund eller oval, med en konkav overflade og overbelastning. Mavesår er kendetegnet ved periodicitet, tilbagefald og selvbegrænsende, der forekommer i læber, kinder og tunge. Etiologien og patogenesen er stadig uklar. Årsagen kan være lokalt traume, mental stress, ændringer i mad, medicin, hormonniveauer og mangel på vitamin eller sporstoffer. Systemiske sygdomme, genetik, immunitet og mikroorganismer kan spille en vigtig rolle i deres forekomst og udvikling. Behandlingen er hovedsageligt baseret på lokal behandling, og alvorlige tilfælde kræver systemisk behandling. Efter 7 til 10 dage kan mavesåret gradvist heles selv uden at efterlade ar. Efter en periode med forskellige længder kan den dog tilbagefalde. Intervallet mellem ældre kan være 10 til 20 år eller længere; den korte kan være den ene efter den anden, året er kontinuerlig, patienten er meget smertefuld.
For det tredje andre infektioner : Staphylococcus aureus forårsaget af sepsis og enteritis, E. coli forårsaget af urinvejsinfektioner.
Sepsis: Septicemia er en systemisk infektion forårsaget af patogene bakterier, der invaderer blodcirkulationen og vokser i den, og producerer toksiner, der let opstår, når kroppens modstand reduceres. Kliniske manifestationer inkluderer kuldegysninger, hypertermi, toksemisymptomer, udslæt, ledssmerter, hepatosplenomegali, septisk chok og vandrende læsioner. Langt de fleste patienter har et akut sygdomsforløb med alvorlig sygdom og dårlig prognose. Det antages nu endvidere, at sepsis er en række kædereaktionsprocesser forårsaget af patogener og deres toksiner og metabolitter, der aktiverer og frigiver betændelsesmesoner, når de kommer ind i blodbanen. Denne proces kan føre til dysfunktion og svigt i flere organer i kroppen.
Enteritis: Enteritis er gastroenteritis, enteritis og colitis forårsaget af bakterier, vira, svampe og parasitter. Kliniske manifestationer inkluderer kvalme, opkast, mavesmerter, diarré, løst vand eller slim pus og blod. Nogle patienter kan have feber og fornemmelse efter uopsættelighed, så det er også kendt som infektiøs diarré. Almindelig enteritis har følgende kategorier: ulcerøs colitis, svamp enteritis, iskæmisk colitis, rotavirus enteritis, kronisk ulcerøs colitis, pseudomembranøs colitis, akut hæmoragisk nekrotisk enteritis.
Fjerde, hæmorroider : patienter, der forbliver i sengen i lang tid, hvis de ikke er opmærksomme på at ændre position ofte, er det let at udvikle hæmorroider i den bageste occipital og lændehvirvler.
Akne: decubitus, også kendt som trykksår, er en langsigtet kompression af kroppen, der blokerer for blodcirkulation, hvilket forårsager blærer, mavesår eller koldbrist på grund af iskæmi i huden og subkutant væv. Forebyggelsesmetoden er at undgå lokal langvarig komprimering. For at vende regelmæssigt er det bedst at vende hver 2. time til 3 time. Massér ofte kompressionsstedet, brug om nødvendigt en damppude eller en svampepude til at dæmpe kompressionsstedet, især halen. Når du flytter patienten, skal du opføre dig let for at undgå at skubbe og trække patienten. Skift altid arkene, og hold arkene rene, flade og tørre. Efter defækation skal du fjerne urinen og urinen i tide, skrubbe med varmt vand for at undgå lokal irritation, for at forhindre acne.
Symptom
Epidemisk type 7 encephalitis symptomer almindelige symptomer udtryk apati dysfagi tyfus ansigt irritabilitet uro appetit tab ufrivillig bevægelsesrespons langsom dom og orienteringsforstyrrelse meningeal irritation symptomer central feber
Inkubationsperioden er generelt 10 til 15 dage, hvilket kan være så kort som 4 dage og så længe som 21 dage. Efter infektion med japansk encephalitisvirus er symptomerne meget forskellige, de fleste af dem er asymptomatiske eller milde, og kun få patienter har symptomer på centralnervesystemet, som er kendetegnet ved høj feber. Ændring af bevidsthed, rædsel osv.
1. Kursusforløb Det typiske sygdomsforløb kan opdeles i følgende fire faser.
(1) Indledende trin: 3 dage efter sygdommens begyndelse, viremiaperioden, akut debut, generelt ingen åbenlyse prodromale symptomer, kan have feber, visne, appetitløshed, mild søvnighed, store børn kan klage over hovedpine, spædbørn kan forekomme Diarré, kropstemperatur ved omkring 39 ° C, fortsatte med at trække sig tilbage, på dette tidspunkt er nervesystemets symptomer og tegn ofte ikke åbenlyse og forveksles med den øverste forstand, et lille antal patienter med ambition, irritabilitet eller nakke mild modstand.
(2) Ekstrem periode: sygdomsforløbet er 3 til 10 dage Ud over forværringen af systemisk toksisk blod er symptomerne på hjerneskade åbenlyse.
1 høj feber: kropstemperaturen fortsætter med at stige over 40 ° C og fortsætter med ikke at vende tilbage indtil slutningen af den ekstreme periode, høj varme varer 7 til 10 dage, lyset er så kort som 3 til 5 dage, svær kan være mere end 3 til 4 uger, den generelle feber er højere, varme Cheng Yuechang, jo mere alvorlige er de kliniske symptomer.
2 bevidsthedsforstyrrelse: patientens systemiske symptomer forværres, og tydelige neurologiske symptomer og tegn vises. Patientens bevidsthedsforstyrrelse forværres. Fra søvnighed til koma er forekomsten 50% til 94%. Jo før koma er, jo dybere og længere bliver sygdommen. Tung, varigheden er for det meste ca. 1 uge, og de alvorlige tilfælde kan være mere end 1 måned.
3 krampeanfald: forekomsten på 40% til 60%, er en alvorlig manifestation af sygdommen, alvorlige tilfælde af tilbagevendende anfald, og endda lem tonic spasm, komauddybning, kan også forekomme pyramidale kanal symptomer og lemme ufrivillig bevægelse.
4 nervesystemsymptomer og tegn: nervesystemets symptomer på JE vises i løbet af 10 dage, efter den anden uge er der få nye neurologiske symptomer, ofte lavvandede reflekser forsvinder eller svækkes, dybe reflekser forsvinder efter den første hyperthyreoidisme, patologisk kegle Tegn på kropsbundt såsom Babinskis tegn kan være positive, ofte med meningeal irritation, på grund af virale toksiner, der invaderer det cerebrale vaskulære endotel, choroid plexusepitelceller, arachnoid og neuroblastiske epitelceller, hvilket producerer betændelse og degeneration, der opstår Forskellige grader af meningeal irritation, såsom halsstyrke, Kernigger-tegn og Bruzinski-tegn positive, alvorlige tilfælde har hornbuer, spædbørn og små børn har ingen meningeal irritation, men har ofte forreste ryg, dyb koma Blære- og rektal lammelse (inkontinens eller urinretention) kan være forbundet med autonom nerveinddragelse. I tilfælde af koma kan der udover forsvinden med lav reflekser være lem tonisk lammelse. Hemiplegi er mere almindeligt end enkelt sputum eller fuld sputum. Muskelspændingen øges, og knæ- og akillessenen reflekser først og forsvinder derefter.
5 hjerneødem og øget intrakranielt tryk: svære patienter kan have forskellige grader af cerebralt ødem, hvilket resulterer i øget intrakranielt tryk, forekomsten på 25% til 63%, mildt intrakranielt tryk øgedes bleg, svær hovedpine, hyppig opkast , kramper, højt blodtryk, pulsen accelererer først og derefter bremser ned, tidligt bevidst, men ligeglad, og hurtigt ind i søvnighed, kramper, irritabilitet eller lammelse, hurtig stigning i vejrtrækning, alvorligt hjerneødem er bleg, gentaget eller Vedvarende krampeanfald, øget muskeltone, langsommere puls, højere kropstemperatur, dybere bevidsthedsforstyrrelse, lavt koma eller dyb koma, elever pludselig og lille, langsom reaktion på lys, øjenkugler kan synke, og forskellige unormale vejrtrækninger opstår. Progression til central åndedrætssvigt og endda cerebral parese, herunder cerebellar brok (også kendt som sakral, sakral brok) og occipital foramen (også kendt som cerebellar tonsilsputum), den førstnævnte manifesteret som forstyrrelse af bevidsthed, udviklede sig gradvist til dyb koma Den syge side har store pupiller, de øverste øjenlåg falder, de kontralaterale lemmer og tegn på pyramidefly er positive; de okkipitale makroporer ser ud til at være ekstremt ophidsede, øjenkuglerne er faste, eleverne er spredt eller lysreflektionen forsvinder. Slagtilfælde langsom, svag eller uregelmæssig vejrtrækning, men patienterne ofte pludselig stopper vejrtrækning.
6 Åndedrætssvigt: forekommer i ekstremt alvorlige tilfælde, forekomsten er 15% til 40%, ekstremt alvorlig JE på grund af parenchymal betændelse i hjernen, hypoxi, hjerneødem, cerebral parese, hyponatræmi og andre årsager til central respirationssvigt, hvoraf hjerne Betydelige læsioner er den vigtigste årsag. Når læsionerne i det cerebrale åndedrætscenter forekommer, kan central respirationssvigt hurtigt forekomme. Åndedrætsrytmen er uregelmæssig, dobbelt inhalation, sug-lignende vejrtrækning, central hyperventilation, apnø og tidevand. Underkæve-vejrtrækning osv., Den sidste åndedræt stopper, når den centrale åndedrætssvigt holder op med at trække vejret, muligheden for spontan vejrtrækning er meget lille, derudover på grund af samtidig lungebetændelse eller efter at rygmarven er blevet krænket, hvilket forårsager åndedrætsmuskelkramper og periferi Åndedrætssvigt.
Høj feber, kramper og luftvejssvigt er alvorlige symptomer på den ekstreme JE.De tre interagerer med hinanden, især luftvejssvigt, som ofte er den største dødsårsag.
7 cirkulationssvigt: et lille antal patienter med JE kan have kredsløbssvigt, der viser nedsat blodtryk, hurtig puls, kolde lemmer og opkast brun væske, hvis årsag hovedsagelig er visceral overbelastning, hvilket reducerer det effektive cirkulerende blodvolumen; mave-tarmkanal Blod, blødning; J-hjerne på grund af metaboliske forstyrrelser, toksinabsorption for at producere vasospasme, myokardielle læsioner producerer hjertesvigt, cerebral vasomotorisk skade osv., Patienter med mave-tarmblødning kan ofte være livstruende, bør værdsættes .
De fleste patienter efter det ekstreme forløb på 3 til 10 dage begyndte kropstemperaturen at falde, tilstanden blev gradvist forbedret og gik ind i genoprettelsesperioden.
(3) Gendannelsesperiode: På dette tidspunkt kan patientens kropstemperatur gradvist falde og vende tilbage til normal på 2 til 5 dage, bevidsthedsforstyrrelsen begynder at blive bedre, og koma-patienten vågner gradvist op efter en kort periode med mental stagnation eller apati, og de patologiske tegn på nervesystemet forbedres gradvist og forsvinder. Nogle patienter kommer sig langsomt tilbage, hvilket tager mere end 1 til 3 måneder. I alvorlige tilfælde er læsioner i hjernevævet tunge. Symptomerne i genoprettelsesperioden kan være vedvarende lav feber, sved, søvnløshed, stagnation, manglende respons, mentale og adfærdsmæssige abnormiteter, afasi eller Især kan dysfagi, lem tonic spasm eller ufrivillige bevægelser, epileptiske anfald og andre symptomer, efter aktiv behandling, gendannes efter et halvt år.
(4) sequelae: sequelae er tæt beslægtet med sværhedsgraden af JE-læsioner. Efterfølgerne er hovedsageligt bevidste forstyrrelser, demens, afasi og lammelse af lemmer. Hvis aktiv behandling også kan have forskellige grader af bedring, kan patienter med komaekvivalenter blive i sengen i lang tid, kan være kompliceret med lungebetændelse. Acne, urinvejsinfektioner og epileptiske anfald varer undertiden livet ud.
2. Kliniske egenskaber hos spædbarn J. Når det forekommer, kan det karakteriseres ved afføringsmiddel, spyt, mild hoste, hvæsende vejrtrækning, sløvhed, lethed eller gråd, og forekomsten af kramper er høj. Andelen af mennesker uden meningeal irritation er høj, men der er ofte anterior Uplift, cerebrospinalvæskeundersøgelse er mere normal, mindre komplikationer.
3. Ældre patienter med J-cerebral kliniske egenskaber hos patienter over 60 år, akut indtræden, har høj feber, alvorlig tilstand, tunge og ekstremt tunge tegnede sig for 86,1% og 91,7%, tidlig koma og lang varighed, nogle med kredsløbssvigt og hjerne Hey, dødeligheden er så høj som 66,6%, mere kompliceret med intrapulmonal infektion, urinvejsinfektion, gastrointestinal blødning, myocardial skade og så videre.
4. Klinisk klassificering I henhold til sygdommens sværhedsgrad kan den opdeles i følgende fire typer.
(1) Let type: Patientens sind er altid vågen, men der er forskellige grader af sløvhed, generelt er ingen krampeanfald, kropstemperatur er ca. 38 ~ 39 ° C, hovedpine og opkast er ikke alvorlige, kan have mild meningeal irritation, de fleste af dem kommer sig tilbage på cirka 1 uge, Generelt er der ingen følgevirkninger, milde symptomer i centralnervesystemet er ikke åbenlyse klinisk ofte mistet diagnose.
(2) Almindelig type: kropstemperatur er ofte mellem 39 ~ 40 ° C, bevidste forstyrrelser såsom sløvhed eller koma, hovedpine, opkast, meningeal irritation, abdominal vægrefleks og cremaster refleks forsvinder, dyb refleksion hyperthyreoidisme eller forsvinder, kan være en gang eller Flere gange med kortvarige kramper, med milde cerebrale ødemsymptomer, er sygdomsforløbet ca. 7 til 14 dage, ingen eller mild bedring af neuropsykiatriske symptomer, ingen følger.
(3) Tung: kropstemperatur fortsætter ved 40 ° C eller højere, sindet er lavt koma eller koma, irritabilitet, ofte gentagne eller vedvarende kramper, nedsættelse af pupiller, tilstedeværelse af lysreflektion, kan have lokaliserede symptomer eller tegn, såsom lammelse af lemmer osv. Lejlighedsvis er svækkelsesreflekser svækkede, og der kan forekomme symptomer på svær hjerneødem. Sygdommens forløb er ofte mere end 2 uger. I koma er læserne i hjernevævene langsomt, og nogle patienter har forskellige grader af følger.
(4) ekstremt tung: denne type patienter begynder at stige hurtigt i den indledende varmeperiode, op til 40,5 ~ 41 ° C eller højere, med gentagne episoder med vanskelige at kontrollere kontinuerlige kramper, gå videre til dyb koma i løbet af 1-2 dage, ofte lemmer Tonic sputum, kliniske manifestationer af svær cerebralt ødem, videreudvikling af kredsløbssvigt, respirationssvigt og endda cerebral parese, høj dødelighed, overlevende har ofte alvorlige følger.
5. Lokalisering af hjernelæsion
(1) Øverste hjernestamme: læsioner, der involverer hjernen og diencephalon, ikke invaderer hjernestammen, klinisk slumrende eller koma, pseudo-autonom øvelse, når man trykker på øjenlågene, eller kortikale stivhed, såsom sakral bladskade, kan forårsage hørselsnedsættelse; Bladskader kan have synshandicap, visuel deformation osv., Øjenbevægelse eksisterer, den tidlige elev er lille eller normal, pupillen i halshudstimuleringstesten kan udvides, vejrtrækningen er altid normal, hvis den hypothalamiske læsion, er delen et højere niveau af autonom nerv Det centrale nervesystem er også centret for regulering af kropstemperatur.Det kan forårsage autonom dysfunktion såsom sved, rødmen, hjertebanken og arytmi og hypertermi og andre termoregulerende lidelser.
(2) Øvre hjernestamme: Læsionerne er i mellemhovedniveauet, og nogle af de tredje til ottende par af kraniale nerver påvirkes. Patienten er i et dybt koma, muskelspændingen øges, øjenbevægelsen er langsom, og eleven er lidt større. Lysreflektionen er dårlig eller forsvinder, vejrtrækningen er unormal, og den centrale ventilation er overdreven, hvilket forårsager åndedrætsalkalose. Cervikal hudirritationstest viser, at pupillen reageres forstørret, men reaktionen er langsom. Hvis den midterste side er beskadiget, vil den pyramidale bjælke falde ned. Nedsat adgang, kan forårsage quadriplegia, sagde til hjernetonic, hvis den ensidige mellemhjerne er beskadiget, er det kontralateral hemiplegi.
(3) Nedre hjernestamme: Læsionen svarer til niveauet af pons og cerebral ventrikel, med IX ~ XII kraniale nerv påvirket, dyb koma, ingen reaktion af tryk på øjenlåg, hornhindrefleks og pupillærreaktion forsvinder, ingen reaktion på cervikal hudirritationstest, elev Forstørres ikke, besvær med at synke, ophobning af halsudskillelser, hurtig central åndedrætssvigt.
Undersøge
Undersøgelse af epidemisk encephalitis B
1. Blodbillede Det samlede antal hvide blodlegemer øges, generelt omkring (10 ~ 20) × 109 / L, individuelt op til 40 × 109 / L, hvilket adskiller sig fra de fleste virale infektioner. Neutrofiler kan ses i klassificering af hvide blodlegemer op til 80%, Og der er en venstre forskydning af kernen. Efter 2 til 5 dage kan lymfocytter dominerer, og nogle patienter har normalt blod.
2. Serologisk undersøgelse
(1) Bestemmelse af specifikke IgM-antistoffer:
1 Immunofluorescens-teknik: Den indirekte immunofluorescensmetode blev anvendt til at påvise det specifikke IgM-antistof af JE, og den positive rate var så høj som 97%, hvilket var karakteriseret ved hurtig følsomhed.
2 Fangst ELISA (MAC-ELISA): I de senere år har detekteringen af JE-specifikt IgM ved MAC-ELISA en stærk følsomhed og specificitet, den positive rate er 74,4%, og den positive rate på sygdommens 4. dag er 93%. Kan bruges til tidlig diagnose.
3ABC-ELISA: påvisning af J-specifik IgM-antistoffølsomhed, høj positiv frekvens, kan nå 75,3% til tidlig diagnose.
(2) Hemagglutination-inhiberingstest: Hemagglutination-inhiberingsantistof vises på sygdommens 5. dag og når toppen 2. uge, som kan opretholdes i mere end 1 år. Den positive hastighed af hæmagglutination-inhiberingstesten kan nå 81,1%, hvilket er højere end komplementfikseringstesten. Nogle gange forekommer falske positiver, fordi hæmagglutininantigenet fra den japanske encephalitisvirus har svag krydsreaktion med den samme virus, såsom dengue-feber og gul feberfirus, så dobbelt serumtiter øges med mere end 4 gange, eller en-delstiteren nås. Mere end 1:80 kan bruges som grundlag for diagnose.Denne metode er let at betjene og kan anvendes til klinisk diagnose og epidemiologisk undersøgelse.
(3) Komplementær bindingsprøve: følsomhed og specificitet er høj, antistof vises senere, og det begynder at vises 2 til 3 uger efter sygdommen og når et højdepunkt på 5 til 6 uger, så det kan ikke diagnosticeres tidligt og bruges generelt til retrospektiv diagnose. Eller epidemiologisk undersøgelse, antistofvedligeholdelsestid er ca. 1 til 2 år, antistof-titer er positiv med 4 gange eller mere af dobbelt serum, enkelt serum 1: 2 er mistænksom og 1: 4 eller derover er positivt.
(4) Neutraliseringstest: Neutraliserende antistoffer vises i den anden uge efter begyndelsen, der varer 2 til 10 år og har høj specificitet, men metoden er meget kompliceret. Den bruges kun til epidemiologisk undersøgelse af populationsimmunitetsniveau og bruges ikke til klinisk diagnose. I de senere år er neutraliseringstest erstattet af andre metoder til bestemmelse af antistoffer mod JEV og anvendes sjældent.
(5) Andre serologiske metoder: såsom specifik leukocytadhæsionshæmningstest (LAIT), plackreduktion og neutraliseringstest (PRNT) for at kontrollere serumet hos akutte patienter, den positive rate er relativt høj.
(6) JE-virusantigenbestemmelse: Den positive hastighed af JE-antigen i serum i den akutte fase var 71,5% ved omvendt passiv hæmagglutineringsmetode for McAb, som er en god hurtig diagnosemetode.
3. Cerebrospinalvæskeundersøgelse
(1) rutinemæssig undersøgelse af cerebrospinalvæske: bortset fra øget tryk er udseendet farveløst og gennemsigtigt, endda let grumset, og antallet af hvide blodlegemer er for det meste lidt forøget, mest mellem (50-500) × 106 / L (ca. 80%), et par få Op til 1000 × 106 / L eller mere er der meget få normale, antallet af hvide blodlegemer er ikke relateret til prognosen, neutrofiler hovedsageligt i de første 2 til 5 dage af sygdommen, efterfulgt af lymfocytter, proteinet øges lidt Sukkeret er normalt eller højt, lejlighedsvis reduceret, chlorid er normalt, omkring 2% til 4% af patienter med JE har normal og biokemisk undersøgelse af cerebrospinalvæske, derudover har cerebrospinalvæske aspartat aminotransferase (AST) inden for 1 til 2 dage efter begyndelsen Aktiviteten øges ofte. Det er nyttigt at bedømme prognosen for sygdommen og hjernevævsskader.Det tager 10 til 14 dage for cerebrospinalvæsken at ændre sig til normal. Individuelle tilfælde tager 1 måned.
(2) JE-antigenbestemmelse: Antigenet i den tidlige cerebrospinalvæske blev målt ved omvendt indirekte hæmagglutination (IRHT), den positive rate var 66,7%. Metoden er følsom, enkel, hurtig og kræver intet specielt udstyr.
(3) Specifikt antistofassay: JE-virus IgM og IgG-antistoffer i cerebrospinalvæsken hos patienter blev bestemt ved MAC-ELISA, og sammenlignet med forekomsten af de ovennævnte to antistoffer i serum, blev det fundet, at IgM-antistoffer i cerebrospinalvæske optrådte i serumet før sygdomsforløbet. Det kan måles på den anden dag og varer længere end serumantistoffet, som kan bruges til tidlig diagnose.
4. Virusisolering JEV findes hovedsageligt i hjernevæv Virussen isoleres fra blodet og cerebrospinalvæsken i begyndelsen af sygdommen. Den positive rate er meget lav. JE-virus kan isoleres fra hjernevævet i den tidlige død.
5. Blodgasanalyse kan bruges til blodgasanalyse hos kritisk syge patienter for at påvise tidlige patologiske ændringer såsom respirationssvigt og syre-basisk metabolisk lidelse. I de senere år er nogle patienter med JE-respirationssvigt testet og fundet at have respiratorisk acidose. Primært efterfulgt af åndedrætsalkalose.
CT- og MR-træk ved JE er kendetegnet ved bilateral symmetrisk fordeling af thalamus.Læsioner på CT er lav tæthed.Site med lav tæthed findes hovedsageligt i thalamus, mellemhoved og basal ganglier. Hjerneødem ses også ledsaget af ventrikulær udvidelse. Hjerneratrofi osv., Nogle patienter med akut tidlig CT kan være normal, MR-hjerne viste, at alle tilfælde har bilaterale thalamiske læsioner, T1-vægtede læsioner for det meste blandet signal eller lavt signal, T2-vægtet billede viste højt signal eller blandet signal, mest Almindeligvis omgiver lave signaler med forskellige bredder det høje signalcenter, og de proton-tæthedsvægtede billeder er for det meste høje signaler, bortset fra bilaterale thalamisk skader, hjernebark, cerebellum, mellemhoved, pons, bilaterale basale ganglier, hvidstof omkring ventriklerne og Der er mindst en del af cervikale rygmarv med et unormalt signal.
6, CT, MR-undersøgelse
CT- og MR-træk ved JE er kendetegnet ved bilateralt fordelte læsioner i thalamus. Læsioner på CT udviste lav tæthed, og steder med lav tæthed blev hovedsageligt fundet i thalamus, midbrain og basal ganglier. Hjerneødem og hjerneatrofi med forstørrede ventrikler blev også observeret. Nogle patienter med akut tidlig CT kan være normale. MR af hjernen viste, at alle tilfælde havde bilaterale thalamiske læsioner. De T1-vægtede læsioner viste blandede signaler eller lave signaler, og de T2-vægtede billeder viste høje eller blandede signaler. De mest almindelige lavdensitetssignaler med forskellige bredder omgiver højsignalcentret. Protontæthedsvægtede billeder er for det meste høje signaler. Ud over bilateral thalamisk skade er der unormale signaler i mindst en del af hjernebarken, lillehjernen, mellemhovedet, centrale pons, bilaterale basale ganglier, periventrikulær hvidstof og cervikal rygmarv.
7, mikrobiologisk undersøgelse
Blod eller cerebrospinalvæske blev opsamlet fra patienter i den akutte fase, og JEV-specifikt IgM blev påvist af ELISA. Følsomheden, specificiteten og reproducerbarheden af denne metode er god, og resultaterne kan rapporteres inden for 4 timer, som kan bruges til hurtig (tidlig) diagnose og differentiel diagnose af japansk encephalitis.
Diagnose
Diagnose og identifikation af epidemisk encephalitis
Diagnose
Diagnosegrundlag:
1. Der er åbenlys sæsonbestemthed, hovedsageligt på 7 til 9 måneder, patienterne er for det meste børn og unge.
2. Hurtigt begyndt, pludselig feber, hovedpine, opkast, bevidsthedsforstyrrelse og gradvist forværret efter 2 til 3 dage, alvorlige tilfælde kan hurtigt forekomme koma, kramper, besvær med at synke og åndedrætssvigt.
3. Der er ingen åbenlyse tegn i det tidlige stadium. Efter 2 til 3 dage forekom det almindelige tegn på meningealirritation, abdominal vægrefleks, cremasterrefleks, Babinski-tegn positivt, og muskelspænding i lemmerne steg osv. Bør overveje sygdommen.
4. Diagnosen afhænger af serologisk diagnose. Den specifikke IgM kan være positiv den 4. dag efter sygdommen og når toppen 2 til 3 uger efter sygdommen. Indenlandsk forskning bekræftede, at revers transkription-polymerasekædereaktion (RT-PCR) kan hjælpe. I den hurtige diagnose af kliniske JE-patienter er følsomheden høj, specificiteten er pålidelig, og den kombinerede anvendelse med RHPT-metoden vil i høj grad forbedre diagnoseraten for aktuelle J-hjernepatienter.
Konventionelle serologiske tests (komplementbindingstest, neutraliseringstest) har hjælpediagnostisk betydning og kan bruges til klinisk retrospektiv diagnose.
Differentialdiagnose
1. Giftige bakterier forårsaget af JE forekommer om sommeren og efteråret og er mere almindelige hos børn under 10 år, så de skal identificeres med mere giftig bacillær dysenteri i denne sæson.Den sidstnævnte har en hurtig indtræden og udvikler sig hurtigt inden for 24 timer efter indtræden. Høj feber, kramper, koma, chok og endda åndedrætssvigt.I øjeblikket er der ingen tarmsymptomer som diarré og pus og blod. Det er let at forveksle med JE. Imidlertid har patienter med J-hjerne generelt ikke de ovennævnte farlige symptomer og er giftige. Bakteriel sputum viser generelt ikke tegn på meningealirritation. Om nødvendigt kan det være klyster med normal saltvand. Hvis der opnås pusblodprøve, kan mikroskopisk undersøgelse og bakteriekultur bruges til at bekræfte diagnosen. I særlige tilfælde kan cerebrospinalvæskeundersøgelse udføres, og der er ingen ændring i toksisk sputum cerebrospinalvæske.
2. Suppurativ meningitis Symptomerne og tegn på centralnervesystemet ligner symptomerne på JE, men den epidemiske cerebrospinal meningitis i purulent meningitis er mere almindelig om vinteren og foråret.De fleste af dem har hudslimhinden sputum, cerebrospinal væske opacitet og leukocytose. Fra tusinder til titusinder, mere end 90% af neutrofiler, sukkerindholdet reduceres, proteinindholdet øges markant, cerebrospinalvæskesmuds og kultur kan opnå patogene bakterier, JE har modebehov og anden tidlig purulent meningitis og Identificeringen af suppurativ meningitis, som ikke er fuldstændigt behandlet, kræver henvisning til begyndelsessæson, alder og primært infektionssted, og cerebrospinalvæsken gennemgås flere gange i henhold til tilstanden, og blod- og cerebrospinalvæskekultur udføres og kombineres med klinisk diagnose.
3. Tuberkuløs meningitis er ikke sæsonåben, med en historie med tuberkulose eller udsættelse for tuberkulose. Børn og små børn har ingen historie med vaccination med BCG. Udbruddet er langsomt, sygdomsforløbet er længere, meningealirritationstegnene er mere betydningsfulde, og hjernesymptomer som forstyrrelse af bevidstheden er lettere. Senere er cerebrospinalvæskens udseende malet glas, hvide blodlegemer klassificeres hovedsageligt af lymfocytter, sukker- og chloridindholdet reduceres, proteinindholdet øges, og M. tuberculosis kan ofte findes, når der anvendes filmudstrygning. Røntgenundersøgelse udføres, når det er nødvendigt. Fundusundersøgelse og tuberculin-test for at identificere den.
4. Andre vira forårsager encephalitis
(1) Meningoencephalitis forårsaget af enterovirus: På nuværende tidspunkt stiger forekomsten 20% til 30% af sommer- og efterårshjerne er encephalitis forårsaget af andre vira. De vigtigste patogener er Coxsackie og Echovirus. Udbruddet af meningoencephalitis forårsaget af disse to enterovirus er ikke så godt som for JE, de kliniske manifestationer er lettere end for JE, symptomerne i centralnervesystemet er ikke tydelige, intet åbenlyst hjerneødem og respirationsfejl forekommer, prognosen er god, og de fleste af dem har ingen følger efter bedring. .
(2) Cerebral poliomyelitis: en sjælden klinisk type polio, dens kliniske manifestationer ligner JE, akut debut, høj feber, koma, kramper, udvidede pupiller, manglende respons, øget muskel tone i ekstremiteterne og kan forekomme Quadriplegia eller toniske kramper, hurtig progression, høj dødelighed, og sæsonen er også om sommeren og efteråret, derfor er serologisk eller virologisk undersøgelse nødvendig for identifikation.
(3) Kusmaer encephalitis: mere almindelig ved viral encephalitis, mest om vinteren og foråret, de fleste har en historie med kontakt med fåresyge, encephalitis forekommer ofte 3 til 10 dage efter parotis hævelse, et lille antal hævelser i parotis kirtel Forudgående forekomst, ingen hævelse af parotidkirtlen, bestemmelse af serumamylase og påvisning af serumantistof kan hjælpe med at differentiere diagnosen.
(4) Herpes simplex virus encephalitis: alvorlig sygdom, hurtig udvikling, ofte lokaliserede symptomer på frontal og tidsmæssig lobskade, EEG viser lokaliseret langsom bølge, herpes simplex encephalitis har stadig en dødelighed på 30% Ovenfor har de fleste overlevende forskellige grader af følger, og antistoffer mod cerebrospinalvæske er nyttige til diagnose.
5. Cerebral malaria uregelmæssig feber, forstørrelse af lever og milt, Plasmodium falciparum kan findes i blodet, cerebrospinalvæskeundersøgelse er dybest set normal.
6. Andre patienter med JE bør også differentieres fra andre sygdomme med feber og symptomer på centralnervesystemet, herunder subarachnoid blødning, hjerneblødning, cerebrovaskulær emboli og cerebral vaskulær misdannelse.
