gul feber
Introduktion
Introduktion til gul feber Gul feber (alellowfever) er en akut infektionssygdom forårsaget af virus med gul feber, som hovedsageligt overføres af Aedes-myg. Svære patienter har feber, gulsot og proteinuri, og sygdommen er endemisk i tropiske og subtropiske regioner i Afrika og Sydamerika. Der er ingen rapporter om denne sygdom i Asien. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Transmissionstilstand: insektvektortransmission Komplikationer: Stød lungebetændelse formidlet intravaskulær koagulation
Patogen
Årsag til gul feber
(1) Årsager til sygdommen
Virus med gul feber er en arbovirusgruppe B. Virussen er ca. 22 ~ 38 nm i diameter. Den er sfærisk, indhyllet, indeholder enkeltstrenget positiv streng RNA, let at opvarme, almindeligt anvendt desinfektionsmiddel, ether, deoxycholsyre. Natrium og andet inaktiveret, men kan opbevares i blod i 4 måneder ved 4 ° C, kan overleve i flere måneder i 0% glycerol ved 0 ° C og kan forblive levedygtigt i flere år ved -70 ° C eller frysetørrede betingelser.
Den oprindeligt isolerede gulfebervirus Asibi-stamme blev svækket i 17D-stamme ved vævskultur for at fremstille en levende svækket vaccine med god forebyggelseseffekt.
(to) patogenese
Efter at virussen invaderer den menneskelige krop, kommer den hurtigt ind i de lokale lymfeknuder og fortsætter med at formere sig i den. Efter 3 til 4 dage går den ind i blodcirkulationen for at danne viræmi. Derefter invaderer virussen leveren, milten, nyre, hjerte, knoglemarv, lymfe osv. Det forsvinder fra blodet, men lymfeknuder, milt og knoglemarv findes stadig.
Den patologiske skade på gul feber er forårsaget af ophobning af vira i forskellige organer og væv, og de vigtigste beskadigede organer er lever, nyre, hjerte og andre væv og organer kan have forskellige grader af degeneration.
Leverlæsioner er hovedsageligt i lobulerne, hepatocytter uklare og hævede, kernen bliver stor og viser flere mikroskopiske vakuolære fedtændringer, koagulativ nekrose og eosinofil degeneration, mild eller mangel på betændelse, ingen åbenlys vævshyperplasi, alvorlig lever Læsioner kan føre til dyb gulsot, blødning og hypoglykæmi osv., Nyrelæsioner varierer i sværhedsgrad, fra rørformet epitelødem til tubulær nekrose, speciel farvning viser glomerulær kældermembranfortykning, ballongap og proksimalt nyre tubulus Der er proteinsubstanser inde, de distale nyretubulier er gennemsigtige og pigmenterede rørtyper, nyredysfunktion og uræmi er forårsaget af blodvolumenreduktion, renal tubulær nekrose osv., Myocardium har omfattende degeneration og fedtinfiltration, og alvorlige tilfælde kan have brændeovne. Blødning, læsioner, der ofte involverer bihuleknudepunktet og Hans bundt, kliniske symptomer såsom langsom hjerterytme, arytmi, hjertesvigt, lejlighedsvis ødemer og lille blødning i hjernen, histologiske ændringer i celle degeneration, fedtinfiltration, nekrose Der er ingen åbenlyst inflammatorisk celleinfiltration, og læsionerne er spredt.
Forebyggelse
Forebyggelse af gul feber
1. Patienter med infektiøse infektioner skal behandles på stedet, beskyttes mod myg og sættes i karantæne ved grænser. Rejsende fra inficerede områder skal have gyldige vaccinationsattester.
2. Afskåret overførselsvej Størrelsen på epidemien afhænger af de forhold, der er egnede til at øge tætheden af vektormugler. Antimusk og antimusk er en af de vigtigste foranstaltninger.
3. Beskyttelse af modtagelige personer Vaccination er en effektiv foranstaltning til at forhindre udbrud og beskytte modtagelige mennesker. Langvarig brugshistorie viser, at gul feber svækket levende vaccine 17D er en effektiv vaccine, og dosis er 0,5-1,0 ml subkutant. Ja, immunitet kan produceres 7 til 9 dage efter inokulering, og det skal bruges i mere end 10 år. Æggeallergi bør anvendes med forsigtighed. Siden anvendelsen i 1945 har den samlede dosis nået 2 milliarder mennesker. Kun 18 tilfælde af encephalitis og vaccine har vist sig at være kortvarige. Foreningen af 15 børn på 4 måneder eller derunder antyder, at denne levende svækkede vaccine er neurotrop, især for det umodne nervesystem. Børn under 6 måneder bør ikke vaccineres. Nylige studier har vist, at gul feber-vaccine kombineret med hepatitis B-vaccine, poliovaccine og typhoid Vi-polysaccharidvaccine ikke vil reducere deres immunvirkninger, og bivirkningerne er ikke steget.
Komplikation
Komplikationer i gul feber Komplikationer, chock lungebetændelse, formidlet intravaskulær koagulation
Vigtige komplikationer inkluderer shock, tarmblødning, hjerteskade, dysfunktion i flere organer og DIC, bakteriel lungebetændelse og fåresyge.
Symptom
Symptomer på gul feber Almindelige symptomer Irritabilitet, træthed, kvalme, høj feber, appetitløshed, kropspine, blødning, kulderystelser, myalgi, diarré
[kliniske manifestationer]
Inkubationsperioden er 3 til 6 dage. De fleste af de berørte mennesker har milde symptomer. De kan kun udvise feber, hovedpine, mild proteinuria osv., Og de vil komme sig tilbage om et par dage. De alvorlige patienter forekommer kun i ca. 15% af tilfældene. 4 udgaver.
1. Infektionsperiode, høj feber ledsaget af kulderystelser, alvorlig hovedpine og systemisk smerte, åbenlys træthed, appetitløshed, kvalme, opkast, diarré eller forstoppelse osv., Patienter med irritabilitet, conjunctival overbelastning, ansigt, halsspyling, hjerterytme og feber parallelt efter Vendt til relativ hjerterytme varer denne periode ca. 3 dage. På dette tidspunkt når virussen en høj titer i blodet og bliver en kilde til myg infektion. Ved afslutningen af perioden kan der være mild gulsot og proteinuri.
2. I remissionsperioden aftaget feberen delvist eller fuldstændigt, og symptomerne blev lettet og varede i adskillige timer til 24 timer.
3. I forgiftningsperioden vises feber og symptomer igen og er mere alvorlige. I denne periode aftager toksemien, lever-, nyre-, kardiovaskulær funktionsskade og blødningssymptomer, serum bilirubin øges markant, protrombintiden forlænges, proteinuri Graden af oliguri og azotæmi er direkte proportional med tilstanden.De fremtrædende symptomer i denne periode er alvorlig blødning såsom blødning i tandkødet, næseblødning, hudslimhinde-ecchymoser, mave-tarmkanal, urinrør og uterusblødning osv. Langsomt tempo, svage hjertelyde, lavere blodtryk, ofte ledsaget af dehydrering, acidose, alvorlige kramper, koma, urinlukning, ufravigelige hikke, massiv hæmatese, chok osv., Denne periode varer 3 til 4 dage eller 2 uger, ofte Døden skete den 7. til 10. dag.
4. I restitutionsperioden falder kropstemperaturen til normal, symptomerne og proteinuria forsvinder gradvist, men trætheden kan vare i 1-2 uger eller mere. I denne periode skal hjertesituationen følges nøje. Individuelle tilfælde kan dø på grund af arytmi eller hjertesvigt. Overlevelsestilfælde har generelt ingen følger.
[Diagnose]
Gul feber kan klassificeres i ekstremt let, let, tung og ondartet afhængig af sygdommens sværhedsgrad.
Ekstremt let og let er vanskeligt at diagnosticere ved klinisk alene. På grund af feber, hovedpine og myalgi varer det kun i 1 til 2 dage og er vanskeligt at skelne fra influenza og denguefeber. Det kan kun bekræftes ved patogen- eller serologiske test. Antallet af to typer tilfælde er højt og let at ignorere. Det er en vigtig kilde til epidemiologi. Mild og latent infektion er ofte afhængig af serumimmunologiske tests, herunder monoklonale antistoffer, ELISA og andre teknikker til at drage konklusioner. PCR kan også bruges. Virus-RNA i blodprøven påvises, og om nødvendigt inokuleres blodet fra den ammende mus i hjernen for at isolere virussen. Hvis patienten ikke har haft den samme virusinfektion i fortiden, kan blodkoagulationsinhiberingstesten, neutraliseringstesten, den supplerende test osv. Være positiv. For at stille en diagnose, hvis der stadig ikke er et specifikt antistof i det andet serum, kan muligheden for gul feber udelukkes.
Alvorlig og ondartet gul feber, klinisk kan opdeles i tre faser, hele sygdomsforløbet er ca. 10 dage, diagnosen af alvorlige tilfælde er generelt ingen vanskeligheder, epidemiologiske data og nogle specielle kliniske symptomer såsom ansigtshyperæmi, åbenbart relativt langsom puls, et stort antal Sort opkast, en stor mængde proteinuri og gulsot har vigtige referenceværdier.
Undersøge
Kontroll af gul feber
(1) I den tidlige rutine og biokemiske undersøgelse faldt antallet af neutrofiler, blodpladetallet var normalt eller faldt lidt, serumbilirubin, ALT, AST osv. Blev forhøjet, og urinproteinet blev øget til 3 til 5 g på 4 til 5 dage. L, fækalt okkult blod er ofte positivt, cerebrospinalvæsketryk forøges ofte, antallet af celler er normalt, EKG kan vise ST-T-bølgenormaliteter, PR- og QT-intervallændringer osv., Koagulationstid, protrombintid og delvis thromboplastintid forlænget i gulsot tilfælde.
(2) Virusisolering Blodet fra patienter inden for 4 dage efter sygdommen kan injiceres i hjernen til den ammende rotte eller passerede Vero-celler, og virussen kan isoleres og identificeres ved serumimmunologi.
(3) Serumimmunologitest Tag den akutte fase og restitutionsperiode 2 til 4 uger efter begyndelsen af serum for IgM anti-accept ELISA (IgM ontibodycapture ELISA), hæmagglutination-hæmningstest, komplementbindingstest eller neutraliseringstest, IgM-antistof, blodkoagulation Inhiberende antistoffer og mellemliggende antistoffer vises inden for 5 til 7 dage efter begyndelsen, CF-antistoffer vises inden for 7 til 14 dage efter sygdommens begyndelse, og antistoftiteret i serum i genopretningsperioden forøges med mere end 4 gange, hvilket kan diagnosticeres som en sygdom på grund af tilstedeværelsen af IgM og CF-antistoffer. Tiden er relativt kort, og når titeren er forhøjet, antyder den en nylig infektion, såsom et specifikt IgG-antistof i serumet og ingen dynamisk ændring i titeren, hvilket antyder, at patienten er blevet inficeret med sygdommen i fortiden.
Brug af ELISA til at påvise virale antigener i det tidlige stadie af sygdommen hjælper med tidlig diagnose.Denne metode er specifik og følsom og kan fås inden for få timer.Den kan bruges i generelle laboratorier.
(IV) Påvisning af viral nukleinsyre Omvendt transkription (RT) -PCR-metode bruges til at påvise flavivirus-RNA, som har stærk specificitet og høj følsomhed.Det er rapporteret i ind-og udland, hvilket giver en pålidelig metode til tidlig diagnose og hurtig diagnose af denne sygdom. Inspektionen kræver visse teknikker og betingelser, og det er vanskeligt for generelle laboratorier at promovere.
(5) Leverpunktsundersøgelse er ikke egnet til patienter med leverpunktering, hvilket kan føre til alvorlige konsekvenser såsom blødning. I tilfælde af død kan et lille stykke levervæv tages til patologisk undersøgelse ved hjælp af visceral punkteringskniv, musinokulation og enzymimmunoanalyse (ved hjælp af monoklonale antistoffer eller Humant polyklonalt IgM-antistof).
(6) Elektrokardiogram viser forlængelse af PR- og QT-interval og unormal ST-T-bølge.
Diagnose
Diagnose af gul feber
Sygdommen skal være forbundet med denguefeber, epidemisk hæmoragisk feber, leptospirose, falciparum malaria, tilbagefaldende feber, viral hepatitis, medikamentinduceret eller toksisk gulsot og rickettsial sygdom, tyfusfeber og forskellige andre hæmoragiske feber (Lassa Varme, afrikansk hæmoragisk feber, boliviansk hæmoragisk feber, argentisk hæmoragisk feber osv.).
Malaria kan kombineres med denne sygdom, selvom blod eller knoglemarvsudtømmelse registrerer malaria-parasitten, kan sygdommen ikke udelukkes. Den tidlige spredning af gul feber, tidlige eller milde tilfælde, forsømmelse eller mistet diagnose kan ofte føre til sygdommen. Udbruddet er populært.
