Graviditetsinduceret hypertensionssyndrom
Introduktion
Introduktion til fundus-læsioner i graviditetsinduceret hypertension Graviditetsinduceret hypertension (kaldet graviditetsinduceret hypertension), tidligere kendt som graviditetsforgiftning. Det forekommer normalt 9 måneder efter graviditeten, og det kan ske tidligere, hvis den gravide kvinde har højt blodtryk. Alle patienter havde forhøjet blodtryk og dets ledsagende symptomer såsom ødemer, proteinuria og fundusændringer. Dette er en alvorlig sygdom, der truer sikkerheden i maternel og føtaleliv. Rettidig diagnose og behandling er af stor betydning for at beskytte modersyn og liv og sikkerhed for mor og barn. Fundus-læsionen af graviditetsinduceret hypertensionssyndrom henviser til syndromet med hypertension, ødemer, proteinuria og fundus-læsioner efter 20 ugers graviditet. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,05% (hyppigere hos ældre kvinder) Modtagelig population: gravide kvinder Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: nethindeløsning
Patogen
Årsager til funduslæsioner under graviditet induceret hypertension
(1) Årsager til sygdommen
I forbindelse med en akut stigning i blodtrykket.
(to) patogenese
Nethindecirkulationen domineres ikke af sympatiske nerver, hovedsageligt selvregulerende. Når blodtrykket stiger akut, regulerer den normale nethinde automatisk, viser vasokonstriktion, øget spænding, retinal arteriebegrænsning eller generel stenose er en funktionel sammentrækning, når hele kroppens tilstand forbedres Efter at blodtrykket er sænket, kan det forsvinde uden permanent vaskulær skade. Den funktionelle sammentrækning af nethindearterien varer i ca. 1 måned, og den kan genvindes fuldstændig. Hvis den imidlertid ikke lindrer i lang tid, vil den gradvist udvikle sig til netthindearteriosclerose, og hypertensionen vil vare i lang tid. Reguleringssvigt, ødelæggelse af blod-nethindebarriere, iskæmi på nethinden, hypoxi, blødning, ødemer og bomuldsplaque, koroidale kapillærer er hovedsageligt indervel vendt, choroidal arteriekontraktion er et svar på systemisk hypertension, hypertensive koroidale læsioner Mekanismen for vaskulær okklusion er uklar og kan være relateret til sympatiske lidelser, fibrin-blodpladekoagulation og til sidst dannelse af embolus. Choroidale kapillærer kan have flere forhindringer, med nethindepigmentepitel og ydre nethinde-iskæmi og sen pigmentændring.
Optisk neuropatologi med hypertension er stadig uomstrækkelig. Blodforsyningen på den optiske skive inkluderer både den centrale retinalarteriegren og den korte ciliærarterie. Hoveddelen er den korte ciliærarterie. Desuden påvirkes forsiden af den optiske skive af det intraokulære tryk, efterfulgt af spindelvevet. Det subarachnoide rum påvirkes af det intrakranielle tryk. Det optiske skiveødem af malign hypertension er ikke kun manifestationen af øget intrakranielt tryk eller hypertensiv encephalopati, men også en uafhængig sygdom, nemlig hypertensiv optisk neuropati, som er en type forreste del. Iskæmisk optisk neuropati, når hypertension vasokonstriktion eller obstruktion, frigiver en angiogeneseinhibitor, såsom angiotensin II, som kan være en årsag til iskæmi, aksonal iskæmi, der fører til aksial flowblok og optisk disk Axonal hævelse.
Forebyggelse
Forebyggelse af funduslæsioner under graviditet induceret hypertension
Med hensyn til mødre og føtal livssikkerhed og for at beskytte modersyn, bør diagnosen stilles så hurtigt som muligt, og graviditeten skal afsluttes så hurtigt som nødvendigt.
Komplikation
Komplikationer af funduslæsioner under graviditet induceret hypertension Komplikationer af nethindeløsning
Øjenpletter i bomuld og serøs nethindeløsning.
Symptom
Symptomer på funduslæsioner ved graviditetsinduceret hypertension syndrom Almindelige symptomer Hypertension Kardiovaskulær sklerose Fundusændringer Preeklampsi Graviditetsinduceret hypertension Hjertebankhindringer Svimmelhed kramper Coma
Alle patienter har forhøjet blodtryk, tidlige symptomer kaldet præeklampsi, med symptomerne forværret for at udvikle eklampsi, patienter kan have hovedpine, svimmelhed, kvalme, opkast, systemisk ødemer, især øjenlåg, ødemer i nedre ekstremiteter, proteinuria, hjertebanken, åndenød Selv kramper, koma, bevidstløshed og andre symptomer, jo højere blodtryk, jo højere forekomst af fundus ændres. Når blodtrykket er lavere end 150/100 mmHg, er fundusændringshastigheden 16,6%; når 150/100 ～ 175/125 mmHg, er det 36,6. %, blodtrykket overstiger 175/125 mmHg, forekomsten er 46,8%. En anden rapport viser, at når det systoliske blodtryk er større end 150 mmHg, eller det diastoliske blodtryk er større end 130 mmHg, ændres 88,7% af fundus, og når det systoliske blodtryk er større end 210 mmHg, ændres 100% af fundus.
Generelt opdelt i 3 faser, nemlig:
1 arteriel sputum.
2 arterioskleroseperiode.
3 retinopati, nogle mennesker tror, at det kan opdeles i sputum og retinopati, fordi forekomsten af arteriosklerose er lav hos denne patient, og fundus gendannes hurtigt efter ophør af graviditet, ikke nødvendigvis hærdende, og nogle patienter gennemgår ikke vaskulær sklerose Direkte ind i retinopatien.
De mest almindelige og tidligste ændringer i fundus af graviditetsinduceret hypertension er funktionel spasme og stenose af nethindearteriolerne, som først kan invadere en eller flere arterier. Funktionelle sammentrækninger kan begrænses til en segmental arterioler med segmental spasme. Uregelmæssig, ensartet sammentrækning kan indsnævre en eller hele fundusarterien, og forholdet mellem arteriovenøs kan ændres fra normal 2: 3 til 1: 2 eller endda 1: 4. Da blodtrykket fortsætter med at stige, kommer blodkar fra funktionel sammentrækning. For den organiske hærdning tager det lang tid for hver rapport at være anderledes. Nogle mennesker mener, at det ikke længere er en sputum i mere end 2 uger, og nogle mennesker tror, at hærdning sker i uger eller måneder. Hvis patienten har hypertensiv arteriosklerose før graviditet, Mere tydeligt, på dette tidspunkt er arterien smal, reflektionen forbedres, og noget af det arteriovenøse krydstryk er stadig synligt. På grund af alvorlig stenose og indsnævring af arterien er den vaskulære barriere beskadiget, hvilket forårsager retinopati, optisk skiveretinopati og / eller choroid lesion. Der er ødemer, blødning og ekssudation i paravaskulær nethinde. Udstråling afhænger af graden af netthinden iskæmi. Den bomuldsskivelignende plak er hovedsageligt omkring den optiske skive. Retinopatien kan udvikle sig fra det lokale til hele fundus. Og ekssudation, hvide læsioner kan ses under nethinden, hvilket indikerer skade på koroidale kapillærer og nethindepigmentepitel, alvorlig serøs nethindeløsning kan forekomme, forekomsten er ikke høj, 0,6% til 2%, ofte uden for den bilaterale Seksuel, sfærisk, for det meste placeret under nethinden, ekssudat kan komme fra nethinden og choroid, eller fra de choroidale blodkar alene, har nethindeafskillelse en god prognose, ingen kirurgi, selv-nulstilling inden for et par uger efter fødslen, hvis hypertensionen varer i lang tid, Det kan producere makulær oser, og alvorlige tilfælde kan stadig producere optisk skiveødem. Cirka 50% af patienterne har en vis grad af atrofi af synsnerven og / eller makulær pigmenteringsforstyrrelse, hvilket kan alvorligt påvirke synet. Afhængig af graden.
Undersøge
Undersøgelse af funduslæsioner i graviditetsinduceret hypertension syndrom
Patologiske ændringer: okulær histopatologisk ændring i graviditetsinduceret hypertension ligner dem, der er forårsaget af anden alvorlig hypertension. De vaskulære ændringer i akut systemisk hypertension er akut iskæmi. Ved hypertensiv retinopati, nethindekapillærstenose, Kapillærpericytter degenererer, og i de fleste tilfælde har nethindearterioler også fibroid nekrose.
Fundus fluoresceinangiografi: netthindearteriestenose kan ses, kapillær kan være utæt og vævfarvning, bomuldslignende plak kan have lokaliserede nethindekapillærer uden perfusionsområde, og nogle patienter har forsinket koroid vaskulær fyldning omkring den bageste pol og optisk skive. Hos patienter med serøs nethindeløsning lækker fluoresceinfluoresceinet og bliver tykkere, hvilket antyder, at de koroidale kapillærer og nethindepigmentepitelbarrieren er beskadiget. Den udstråede fluorescein pletter subretinalvæsken og pletter omkring den optiske skive. Når blodtrykket efter fødselen falder, og fluoresceinangiografien udføres efter at nethindeløsningen er nulstillet, er der ingen lækage af fluorescein.
Diagnose
Diagnose og diagnose af funduslæsioner i graviditet induceret hypertension
I henhold til patientens medicinske historie kan symptomer, forhøjet blodtryk og ændringer i fundus diagnosticeres.
