akut nyresvigt under graviditet
Introduktion
Introduktion til akut nyresvigt under graviditet Akut nyresvigt under graviditet er en klinisk meget almindelig sygdom Akut akut skade på nyreparenchymen forårsaget af en hvilken som helst årsag får nefronen til at miste sin regulerende funktion, ikke i stand til at opretholde balancen mellem kropsvæsker og elektrolytter og kan ikke udskille metabolitter, hvilket resulterer i hyperkalæmi. Metabolisk acidose og uremisk syndrom omtales samlet som akut nyresvigt. I det tidlige stadium af akut nyresvigt under graviditet skjules de kliniske fund ofte ved symptomerne på den primære sygdom, såsom vedvarende chok forårsaget af forskellige årsager, hæmolysereaktion, symptomer på forgiftning osv. Efter flere timer eller 1 til 2 dage, og derefter gå ind oliguri. Oliguri betyder mindre end 400 ml 24 timer urin eller mindre end 17 ml urin i timen. Derefter døgnets urinvolumen under 40 ml, kaldet ingen urin. Unormalt er ingen sjælden urin, fuldstændig nedsat nyrefunktion, akut narkose i nyrerne, glomerulonephritis og akut nyresvigt forårsaget af malign hypertension kan forekomme fuldstændigt uri. Hos et lille antal patienter med akut nyresvigt, der ikke er urin, kan mængden af urin holdes på 800 ml ~ 1000 ml eller mere. Oliguri-perioden er generelt 7 til 14 dage, den korte er 2 til 3 dage, og de ældre kan være op til 2 måneder. Patienter med oliguri over en måned har en dårlig prognose, og selvom de er fritaget for akut død, er nyreinsufficiens svært at komme sig. Grundlæggende viden Andelen af sygdommen: forekomsten af denne sygdom hos gravide er ca. 0,03% - 0,04%, mest hos kvinder med højt blodtryk Modtagelig population: gravide kvinder Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Urinvejsinfektion
Patogen
Årsager til akut nyresvigt under graviditet
(1) Årsager til sygdommen
Faktorer, der fører til akut nyresvigt under graviditet, inkluderer hypovolæmi forårsaget af forskellige årsager, renal vasospasme og mikrovaskulær hemolyse, sommetider i skader på giftstoffer, og hovedpersoner er beskrevet senere.
1. Utilstrækkelig blodvolumen En stor mængde blodtab ses i placenta previa, tidlig placenta stripping, dødfødsel og postpartum blødning; alvorlig dehydrering ses ved hyperemese under graviditet.
2. Renal vasospasme er en del af systemisk vasospasme, som kan være sekundær til utilstrækkeligt blodvolumen; endotoksinstimulering af toksisk chok eller specifikke manifestationer af visse obstetriske komplikationer, såsom alvorlig hypertensiv lidelse, der komplicerer graviditet.
3. Mikrovaskulær hemolyse på grund af hemolyse, hæmoglobinuri og celluloseemboli forbundet med glomerulære kapillærer forårsager skade på nyrerne, hvilket fører til akut nyresvigt, set i akut fedtlever under graviditet, HELLP-syndrom.
4. Andre lejlighedsvise blodtransfusioner, fostervandsemboli, sjældent på grund af obstruktiv akut nyresvigt forårsaget af stor uteruskomprimering af urinlederen.
Utilstrækkeligt blodvolumen og renal vasospasme er de mest almindelige faktorer, der fører til akut nyresvigt under graviditet Uanset de indledende faktorer, har de to en tendens til at eksistere på samme tid i udviklingen af sygdommen, hvilket yderligere forværrer tilstanden, og alvorlige tilfælde kan være ledsaget af diffuse blodkar. Ændring af intern koagulation og mikrovaskulær hæmolyse forekommer for det meste i tidlig eksfoliering af svær placenta, dødfødsel og alvorlig hypertensiv lidelse, der komplicerer graviditet.
(to) patogenese
De patogene faktorer ved akut nyresvigt er forskellige, og de patofysiologiske processer er også forskellige.Patologien og patofysiologien for akut nyresvigt forårsaget af utilstrækkeligt blodvolumen og renal vasospasme er beskrevet detaljeret for at evaluere tilstanden. Rettidig opdagelse og behandling af forskellige komplikationer og forbedring af prognosen.
1. Det indledende trin i nyresvigt
På grund af utilstrækkelig blodvolumen kompenserer kroppen for blodfordeling, først og fremmest for at sikre tilførsel af blod til de vitale organer som hjerte og hjerne, og den renale blodstrøm reduceres tilsvarende; andre årsager til renal vasospasme vil også give det samme resultat, denne periode er endnu ikke forekommet. Histologiske ændringer, efter rettidig behandling af nyrefunktion kan stadig vende tilbage til det normale, det er også kendt som funktionel nyreinsufficiens.
2. Trinnet med nyreparenchymskade kaldes også akut nyresvigt oliguri, de patogene faktorer vedvarer, og den renale blodstrøm reduceres yderligere. For at opretholde en bestemt glomerulær filtreringshastighed, er den okkluderede arterielle kompensatoriske sammentrækning, og Arterierne er den vigtigste kilde til næringsstoffer i nyretubulierne. Dens vedvarende sammentrækning vil forårsage tubulær iskæmi og nekrose. Dette er en almindelig patologisk ændring, der er mild og kan repareres. Når den renale blodstrøm er ekstremt reduceret, vil 90% af blodet være Strømmer ikke gennem glomerulus og kortslutning, hvilket resulterer i renal kortikal nekrose, som er en irreversibel læsion, mindre almindelig end den førstnævnte, og tegner sig for 12,7% til 29,5% af akut nyresvigt forårsaget af obstetriske årsager, konsekvenserne er alvorlige, mere Der er tilbageværende kronisk nyreinsufficiens, ekstens renal kortikal nekrose på begge sider og ekstrem høj dødelighed, hvilket kræver langvarig dialyse eller nyretransplantation.
3. Genopretningsperiode for nyreskinnet parenkymskade
Det vil sige akut nyresvigt i polyuria-perioden. Efter passende behandling begynder de renale rørformede epitelceller at reparere kort efter begyndelsen af oliguri, men deres funktionsgenvinding er langsommere, mest efter 7-10 dage eller mere. Da 24 timers urinvolumen steg med mere end 400 ml, begyndte den at komme sig, det markerede starten på denne periode.
4. Renal parenchyma-helingsperiode
Også kendt som gendannelsesperioden, med genopretning af nyrefunktion, reduceres urinvolumen gradvist, vand, elektrolytubalance og azotæmi korrigeres, og konstitutionen genvindes også, normalt startende fra 2. til 3. måned af sygdommen, hvilket kræver 3 til 6 I løbet af måneden er der også dem, der har brug for mere end et år. Nogle af disse tilfælde kan ikke udvindes fuldstændigt på grund af alvorlig nyreskade, hvilket efterlader kronisk nyreinsufficiens.
Forebyggelse
Forebyggelse af akut nyresvigt under graviditet
1. Forhindre forekomsten af primær sygdom
Håndter nøje indikationer, kontraindikationer og metoder til anvendelse af nefrotoksiske lægemidler; strengt implementere blodopsamling, blodtilpasning og blodtransfusionsprocedurer osv. For at forhindre akut nyresvigt forårsaget af inkompatibilitet i blodgruppen, hvilket grundlæggende forhindrer akut nyrefunktion Forekomsten af udmattelsessyndrom.
2. Red aktivt kritisk syge patienter
Tidlig kontrol med sygdomme, der inducerer akut nyresvigt, såsom placentabruktion, obstetrisk hæmoragisk chok, fostervandsemboli og alvorlig graviditetsinduceret hypertensionsyndrom, er sygdomme, der er meget modtagelige for akut nyresvigt, så de bør behandles aktivt, når disse sygdomme opstår. Fjern den primære læsion, og afslut graviditeten i tide for at forhindre eller reducere chok og spredt intravaskulær koagulation, og kontroller induktionen af akut nyresvigt.
3. Korrekt korrekt funktionel oliguri
Når de patogene faktorer fører til funktionel oliguri, skal der hurtigt træffes foranstaltninger for at gendanne det normale, hvilket reducerer forekomsten af organisk oliguri, kan følgende forholdsregler træffes:
(1) Aktivt supplement til blodvolumen: Hvis de kliniske manifestationer eller væskeudskiftningstesten viser, at der ikke er tilstrækkelig blodvolumen, skal der træffes passende forholdsregler for at sammensætte foden. Før blodet ikke matches, kan balanceopløsningen eller dextran hurtigt tilføres, og det er bedst at tage en stor mængde blodoverføring. Frisk blod inden for 6 timer, blodoverførselshastigheden er meget vigtig, det er bedst at fyldes op inden for 2 timer eller mindst 50%, hvis du ikke kan få blod, skal du miste så meget som muligt til bibliotekets blod inden for 5 dage, og i henhold til koagulationsfunktions testresultater og blodpladetælling efter behov med frosset frisk plasma og koncentrerede blodpladeprodukter.
(2) Undgå at bruge medikamenter, der forårsager stærk sammentrækning af nyreblodkar. Forsøg på at lindre vasal spasm er den bedste foranstaltning til at reducere akut nyresvigt og reducere dødeligheden.
1 anvendelse af vasodilatoriske lægemidler: papaverin 20 ~ 30 mg intravenøs injektion; aminophylline 0,25 g plus 10% glukoseopløsning 20 ml intravenøs injektion; atropin 0,5 mg intravenøs injektion, anvendelsen af disse lægemidler i fostervandsemboli kan ikke kun korrigere pulmonal hypertension, men også forhindre Nyre vasospasme, så nyretubulier undgår nekrotisk skade.
220% mannitol eller 25% sorbitol 125-250 ml alene eller med lav molekylvægt dextran 500 ml hurtig intravenøs infusion (men for at forhindre hjertesvigt) for at supplere blodvolumen, kan vanddrivende forbedre den renale blodcirkulation, reducere forekomsten af tubulær nekrose, Furosemid 100 ~ 200 mg intravenøst eller i kombination med mannitol kan opnå lignende eller bedre resultater.
3 lukning af nyrekapsel eller epidural anæstesi kan også lindre renal vasospasme.
Komplikation
Komplikationer af akut nyresvigt under graviditet Komplikationer, urinvejsinfektioner
Kan kompliceres af urinvejsinfektion, effektiv blodvolumenmangel, hjertesvigt og så videre.
Symptom
Akutte symptomer på nyresvigt under graviditet Almindelige symptomer Polyuri hjertesvigt shock Hypertension Placental abruption Udtørring koma Kvalme oliguri Apati
1. Oliguri
I det tidlige stadie af sygdommen skjules de kliniske fund ofte ved symptomerne på den primære sygdom, såsom vedvarende chok forårsaget af forskellige årsager, hæmolysereaktion, symptomer på forgiftning osv. Efter flere timer eller 1 til 2 dage, og indtast derefter oliguri-perioden, Oliguri betyder 24 timers urinvolumen mindre end 400 ml eller timevis urinvolumen mindre end 17 ml, og 24 timers urinvolumen under 40 ml, kaldet nouria, ingen urin er sjældne, komplet urinvejsobstruktion, akut nyrecortikale nekrose, nyre Akut nyresvigt forårsaget af glomerulonephritis og malign hypertension kan resultere i komplet anuri. Hos et lille antal patienter med ikke-urinær akut nyresvigt kan urinvolumenet holdes på 800 ml til 1000 ml eller mere, og oliguriperioden er generelt 7 til 14 dage. Den korte er 2 til 3 dage, de ældre kan nå 2 måneder, og oliguri-perioden er mere end 1 måned Prognosen er dårlig. Selv hvis det er fri for akut død, er nyreinsufficiens svært at komme sig.
I oliguri-perioden på grund af tilbageholdelse af vand-, salt- og nitrogenmetabolitter kan følgende symptomer forekomme:
(1) ødem: på grund af oliguri, nedsat vandudledning, let at forårsage vandopbevaring, men ofte ledsaget af ascites og kvalme, opkast, så der ikke nødvendigvis er ødemer i starten, de fleste patienter på grund af overdreven infusion, væv Ødem, øget blodvolumen, forhøjet blodtryk, også kendt som vandforgiftning, og endda hjertesvigt, lungemoder og hjerneødem.
(2) Hypertension: Ved akut nyresvigt er nyre iskæmi og øget reninsekretion de vigtigste årsager til hypertension, og væskebelastningen under oliguri er overdreven, hvilket også forværres af det faktum, at blodtrykket for det meste er 140-200. / 90 ~ 110 mmHg (18,7 ~ 26,7 / 12 ~ 14,7 kPa), ca. 1/3 patienter med normalt blodtryk.
(3) Hjertesvigt: Hvis du ikke er opmærksom på kontrol af vand og salt under behandlingen, kan du udvikle hjertesvigt, tæthed i brystet, åndenød, siddende vejrtrækning, hoste, skummende eller lyserød, hjertestørrelse, Der er en galopperende hest, og lungerne er dækket med våde knirk eller hvæsende lyde. Hvis du ikke reddes aktivt, kan du dø.
(4) Elektrolytforstyrrelse: på grund af oliguri, acidose, kalium med højt blod, magnesium med højt blod, fosfor med højt blod, lavt natrium, lavt kloriniveau og hypokalsæmi, klinisk manifestation af højt blodkalium, følelsesløshed i refleks, hjertefrekvens Unormaliteter, endda ventrikelflimmer, hjertestop og EKG-ændringer, lavt natrium, lavt calcium, acidose kan forværre kaliumforgiftning, hyponatræmi kan udvise træthed, muskelspasmer, blodtryksfald, hypoton koma osv., Højt blod Magnesiumsymptomer ligner hyperkalæmi.
(5) Metabolisk acidose: på grund af nedsat nyrefunktion er urinsyre svækket eller forsvundet, og forskellige sure metabolitter og mælkesyre akkumuleret ved proteinmetabolisme kan forårsage metabolisk acidose, og patienter kan være svage og søvnige. Selv koma.
(6) Nitrogenæmi: Ved akut nyresvigt på grund af den betydelige stigning i ikke-proteinkvælstof og andre metabolitter i blodet, uremisymptomer, appetitløshed, kvalme, opkast, oppustethed, diarré og nervesystemsymptomer.
(7) Infektion: akut nyresvigt gør kroppens modstand svækket, immunfunktionen er lav, ud over den primære sygdom såsom traumer, kirurgisk infektion, mange behandlinger såsom kateterisering, injektion, dialyse osv. Øger chancen for infektion, patienter ofte Kombineret med lunger, urinvej, orale infektioner er sepsis også almindelig.
(8) Andre: såsom anæmi og blødningstendens, fald i hæmoglobin, bleg hudfarve og neglebed, subkutan ekkymose, hæmatom på injektionsstedet, gastrointestinal blødning.
2. Polyuria
(1) Urin: Efter rettidig og effektiv behandling af akut nyresvigt, efter adskillige dage til 2 uger, begynder nyrelæsionerne at reparere.Når urinvolumen stiger fra oliguri eller anuri til mere end 400 ml, begynder nyrefunktionen. En manifestation af bedring, urinvolumen stiger gradvist eller multipliseres hurtigt, og den daglige urinproduktion overstiger det normale, op til 5000-7000 ml / d. Polyuri-stadiet indikerer en forbedring i renal blodstrøm og glomerulær filtreringshastighed, men den renale rørvægt Absorptionsfunktionen er ikke kommet sig igen. På dette tidspunkt forbedres patientens selvbevidste symptomer hurtigt. Efter 2 ugers urin begynder den fortyndingsfunktion af nyretubulierne at komme sig igen. I denne periode kan den urinspecifikke tyngdekraft være så lav som 1,002. Efter 1 til 2 måneder kan fortyndingsfunktionen gendannes. Normalt, efter 2 til 3 måneder af sygdommen, begynder nyrekoncentrationsfunktionen at komme sig igen. På dette tidspunkt kan urinens specifikke tyngdekraft gradvist øges til 1.015 til 1.018. Det tager normalt 1 år at nå 1.025 eller mere. Hvis den urinspecifikke tyngdekraft ikke kan øges, fastgøres den til Omkring 1.010, hvilket indikerer en dårlig prognose.
(2) Elektrolytforstyrrelse: Når patientens daglige urinproduktion overstiger 1000 ml, går en stor mængde natriumsalt tabt, og en stor mængde natriumsalt går tabt, hyponatræmi opstår, patienten viser vægttab, svaghed, ansigtslammelse og blodtryk. Fordi nyretubulernes funktion endnu ikke er perfekt plus en stor mængde vandladning udskilles en stor mængde kaliumioner med urinen, hvis kalium ikke er rettidigt, kan hypokalæmi forekomme, og patienten viser svaghed i muskelsvaghed, lammelse, åndedrætsbesvær, oppustethed, hjerte Udvidede, alvorlige tilfælde kan være pludselig død på grund af ventrikelflimmer og andet A-S-syndrom, hypokalsæmi kan forekomme under polyuri og øge stresset i neuromuskulær.
(3) azotæmi: i polyuria-perioden på grund af strukturen og funktionen af nyretubulien er ikke perfekt, clearancehastigheden for nyrerne er stadig meget dårlig, så tilbageholdelsen af nitrogenmetabolitter er åbenlyst inden for 2 til 4 dage efter begyndelsen af polyuria-perioden Blodurinstofkvælstof kan fortsætte med at stige og nå et højdepunkt, hvilket får de kliniske manifestationer til ikke at blive bedre, undertiden forværres, og de tunge dør. Senere med stigningen i urinvolumen falder koncentrationen af nitrogenmetabolitter gradvist, men hastigheden er langsommere. Patientens generelle tilstand begyndte at forbedre sig hurtigt, ånden blev bedre, og appetitten steg gradvist. Efter nogle få uger faldt nitrogenmetabolitterne gradvist til normale niveauer.
I polyuria-perioden kan der være lav feber, som er tilbøjelig til infektion. Derfor bør vi fortsætte med at observere tilstanden og styrke tilsynet.
3. Gendannelsesperiode
Efter at patienten har oliguri og sekundær urin, ødelægges og konsumeres vævet, hvorfor det ofte viser svaghed og svaghed i restitutionsperioden Anæmi, vægttab, muskelatrofi og undertiden symptomer på perifer neuropati tager ofte 3 til 6 måneder. Det vil ikke blive fuldt ud gendannet, selv efter et år.
Undersøge
Undersøgelse af akut nyresvigt under graviditet
1. Oliguri
(1) urin:
1 urinvolumen: urinen er sur, 24 timers urinvolumen er mindre end 400 ml, observer urinvolumen pr. Time, er den bedste måde at finde akut nyresvigt tidligt, så placér kateteret tidligt, beregne urinvolumen; hvis patienten samarbejder,排 Urinering en gang i timen for at undgå infektion i det indbyggede kateter.
2 Urin-specifik tyngdekraft: den tidlige specifikke tyngdekraft kan være normal eller forøget, og det efterfølgende fald er fastsat til ca. 1.012; hvis den urinspecifik tyngdekraft er højere end 1.020, betyder det dehydrering.
3 urindannelse: funktionel oliguri, normalt kun gennemsigtig eller finkornet rør type, akut tubulær nekrose, et stort antal epitelceller, denaturerede cellekast, grovkornede kast og et stort antal renale rørformede epitelceller Hematuria, hæmoglobinuri, pigmenterede kast, nekrotiske epitelceller, osv.
4 natriumkoncentration i urinen: i oliguri-perioden, renal tubulær skade, så genvindingen af natriumsaltet faldt, så stigningen i urinnatrium, koncentrationen er ofte 30 ~ 60 mmol / L.
(2) blodrutine: det samlede antal hvide blodlegemer kan nå 20 × 109 / L, neutrofile kan nå 80% ~ 95%; graden af anæmi afhænger af blodtab, hæmolyse og kvælstofretention, hæmatokrit falder ofte 20% til 25%, når der er diffus intravaskulær koagulation, reduceres trombocyttallet.
(3) Blodkemi: Urea nitrogen, kreatinin, serumkaliumkoncentration steg, serumnatrium, klor, calcium, carbondioxidbinding faldt, ved akut tubulær nekrose, nedsat renal tubulær absorption af vand, urinstof urin og blodurinstof Forholdet er ofte under 15, og forholdet mellem kreatinin i urin og kreatin af serum falder til under 20.
(4) Osmotisk trykforhold mellem urin og plasma: Dette forhold afspejler nyretubulens evne til at koncentrere sig og fortynde. Når nyretubulien er beskadiget, er forholdet ofte under 1,15 på grund af dets dårlige koncentrationsfunktion.
(5) Diuretisk test: I tilfælde af blodvolumenstilskud har patienten stadig ingen åbenlyse stigning i urinvolumen, og en vanddrivende test kan bruges til at identificere den. Først intravenøs injektion af 20% mannitol 100-125 ml, urinvolumen pr. Time overstiger ikke 40 ml, hvilket indikerer nyre Funktionel svigt; hvis mannitol er ineffektiv, skift til furosemid 40 ~ 60 mg intravenøst, urin pr. Time mere end 40 ml, indikerer stadig god nyrefunktion.
2. Polyuria
(1) 24 timers urinvolumen steg til mere end 400 ml, urinvolumen kan nå 2500 ~ 3000 ml efter et par dage; urinspecifik tyngdekraft er stadig lav, startende ved ca. 1.010, kan være så lav som 1.002; urin abnormaliteter forsvandt gradvist, urin Rørtypen falder hurtigere, hvide blodlegemer øges ofte, og det begynder at trække sig tilbage om et par uger, hvilket kan være en mild infektion i urinvejene.
(2) Efterhånden som tilstanden forbedres, kan den biokemiske abnormitet i blodet vende tilbage til det normale på kort tid. Det første trin af urinstofnitrogen kan fortsætte med at stige og derefter gradvis falde; når urinvolumen er særlig høj, kan hypokalæmi og hyponatræmi forekomme.
(3) Anæmi gendannes gradvist.
3. Gendannelsesperiode
Urinen i 24 timer gik tilbage til ca. 1500 ml; forbedringen af nyrefunktionen blev bestemt ved nyresygdom. Efter langvarig opfølgning kunne nogle af patienternes nyrefunktion genoprettes til normal, men nogle patienter havde kroniske nedsat nyrefunktionssymptomer.
1.B Ultralydundersøgelse skal udføres uden urin for at udelukke hindring forårsaget af sten.
2. Elektrokardiogram hjælper med at diagnosticere hyperkalæmi og forstå hjertesygdomme.
3. Central venøs trykmåling nøjagtigt forstå den cykliske belastning.
4. I den differentierede diagnose
Ødelagt vaginal angiografi, nyrekort, nyrescanning, nyreangiografi osv. Kan ofte bruges til at identificere urinvejsobstruktion, prerenal oliguri eller nyre vaskulær sygdom.
Diagnose
Diagnose og diagnose af akut nyresvigt under graviditet
Diagnose
Detaljeret medicinsk historie, såsom placenta previa, placentabruktion, postpartum blødning, svær graviditetsinduceret hypertension, blodgruppens uforenelighed osv. Patogenesen og behandlingen af akut nyresvigt osv. Ved akut nyresvigt uden åbenlyse årsager, skal nøje gennemgås Historie, såsom chok, blodtab, nyreforgiftning osv.; Vedvarende langvarige symptomer, såsom opkast, anæmi og aktivitetsintolerance, depression i centralnervesystemet, knoglesmerter, polyuri, polydipsi osv.; Og tidligere blodurinstofnitrogen og Kreatininkoncentrationer viser tegn på nyreinsufficiens.
Diagnosen akut nyresvigt bør være opmærksom på historie, symptomer, fysisk undersøgelse, omfattende analyse af laboratorieundersøgelser, større blødninger, chok eller infektionshistorie, stadig oliguri efter chok og genopretning af blodvolumen, urinvolumen efter diuretisk anvendelse øges stadig ikke, Klinisk diagnosticeret som akut nyresvigt.
Differentialdiagnose
Mangel på urin
Behov for at identificere skyldes utilstrækkeligt blodvolumen, eller der er forekommet nyreparenchymskade, førstnævnte udviste betydelig tørst, pulsfrekvens, normalt eller nedsat blodtryk, lille pulskomprimering, urinkoncentration, centralt venetryk <0,59 kPa (6 cmH2O), under nøje observation Efter at væsken er genopfyldt, øges mængden af urin. Når blodvolumenet er korrigeret, øges urinvolumenet ikke, hvilket indikerer, at de renale blodkar har vedvarende sputum eller paralymskader på nyrerne. Hvis urinvolumenet øges efter brug af et diuretikum, er det sandsynligvis, at det førstnævnte er stort, ellers indikerer det, at det er kommet ind. Akut nyresvigt oliguri.
2. Renal tubular necrosis og renal cortical necrosis
De to afspejler sværhedsgraden af sygdommen og påvirker direkte prognosen. Når akut nyresvigt forekommer i det tidlige stadium af graviditeten, alder> 30 år gammel, oliguri eller anuri varer i> 10 dage, er sidstnævnte meget sandsynlig, selektiv nyreangiografi I den arterielle fase forsvandt grenene af den bueformede arterie eller interlobular arterie, nyrekapselens blodkar var grove, og nyrefasen viste en lav fossa defekt i det kortikale område.Det gennemsigtige område af nyrecortex ved CT-scanning var nyttigt til den tidlige diagnose af nyrecortical necrosis.
