Graviditet med essentiel hypertension
Introduktion
Introduktion til graviditet med essentiel hypertension Der er ingen speciel forebyggelsesmetode til graviditet med essentiel hypertension. Efter sygdommen skal du undgå forkøling, lokal fysioterapi og fælles lokalbedøvelse for at beskytte hænder, fødder og hypertension (hypertension) er den kliniske manifestation af øget systemisk arterielt tryk. Tegnet kan forårsage en række symptomer, som kan reducere patientens liv og arbejdskvalitet, og selv alvorlige tilfælde kan føre til død. Udbredelsen af essentiel hypertension stiger med alderen og stiger generelt efter 35 år. Før 60-årsalderen er mænds forekomst højere end hos kvinder, men efter 60 år er kvinder højere end mænd. Essentiel hypertension kan opdeles i to typer afhængigt af sygdommens begyndelse og sygdommens forløb og sygdommens længde. Den førstnævnte kaldes også godartet hypertension. De fleste patienter hører til denne type, og sidstnævnte Det kaldes ondartet hypertension, der kun tegner sig for 1% til 5% af patienter med essentiel hypertension. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,5% Modtagelig population: gravide kvinder Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Hypertensiv krise Hypertensiv encefalopati koma
Patogen
Graviditet med årsagen til essentiel hypertension
(1) Årsager til sygdommen
Etiologien af denne sygdom er endnu ikke blevet belyst fuldt ud. På nuværende tidspunkt antages det generelt, at på grundlag af en vis genetik, på grund af de kombinerede virkninger af forskellige erhvervede faktorer, dekompenseres den normale blodtryksreguleringsmekanisme i kroppen. De følgende faktorer kan være relateret til starten.
Genetisk (15%):
Epidemiologiske undersøgelser, tvillingestudier og dyreforsøg har vist, at der er en klar genetisk tilbøjelighed til essentiel hypertension Studier har vist, at søskende (også kendt som identiske tvillinger) er flere søskende end tvillinger (også kendt som broderske tvillinger). Blodtrykskonsistensen er mere åbenlyst; epidemiologi viser, at der er betydelig familieaggregation af essentiel hypertension; det estimeres, at 20% til 40% af blodtrykvariabiliteten i befolkningen er genetisk bestemt, men nu spekuleres det i, at dette forhold kan være højere I de senere år har molekylærbiologiundersøgelser vist, at angiotensinogen-gen, angiotensin II-receptor type I-gen, renin-gen, aldosteronsynthasegen osv. Kan være kandidatgener til essentiel hypertension og i øjeblikket har en tendens til at være primære Hypertension er en polygen genetisk sygdom, hvis genetiske egenskaber er de kumulative virkninger af flere mindre gener og den afgørende rolle som et hovedårsagsgen.
Diæt (30%):
(1) Diæt med højt salt, lavt kalium, lavt calcium, lavt animalsk protein: Kinesere har et højere saltindtag end vestlige lande, 12 til 18 g per dag i nord, 7 til 8 g per dag i syd, diætindtag af natrium og blodtryk Der var en signifikant korrelation mellem niveauerne. Efter kontrol af de samlede kalorier nåede korrelationskoefficienten mellem diætisk natrium- og systolisk blodtryk og diastolisk blodtryk henholdsvis 0,63 og 0,58. De 14 populationer viste, at det gennemsnitlige diætindtag pr. Person steg dag med 2 g. Det gennemsnitlige systoliske og diastoliske blodtryk steg henholdsvis 0,267 kPa (2,0 mmHg) og 0,16 kPa (1,2 mmHg). Undersøgelsen af Tianjin-beboere og de tre grupper af mennesker i Kina viste, at det daglige natriumindtag eller 24 timers urinudskillelse af naturen var relateret til deres blodtryk. Der var en signifikant positiv sammenhæng. INTERSALT-undersøgelsen analyserede data fra tre populationer i Kina (Beijing, Tianjin, Guangxi). Forholdet mellem natrium / kalium i urin i den kinesiske befolkning var højere end i andre studiepopulationer. Hældningen af systolisk blodtryk steg med alderen var 45. %, hvilket førte til en stigning i blodtrykket i alderen 25 til 55 år sammenlignet med andre populationer, hvilket antyder, at kinesernes udsættelse for et højt natriumindtag har en større indflydelse på blodtrykket end andre populationer. I befolkningen med lavere indtag end medianen var forholdet mellem natrium og kalium i kosten markant positivt korreleret med blodtryk, mens forbindelsen i befolkningen med højere indtag af calcium end median var foreningen ikke signifikant, hvilket indikerede, at kosten var i Kina. Lavt calcium kan fremme blodtrykket af natrium. De 14 populationer viste, at den gennemsnitlige procentdel af animalsk proteinindtag pr. Person pr. Dag steg med 1 procentpoint, og det gennemsnitlige systoliske og diastoliske blodtryk faldt med henholdsvis 0,12 kPa (0,9 mmHg) og 0,093 kPa. (0,7 mmHg) antyder disse undersøgelser, at højt saltindhold i kosten er en vigtig risikofaktor for hypertension i den kinesiske befolkning, og diætstrukturen for lavt kalium, lavt calcium og lavt animalsk protein forværrer de skadelige virkninger af natrium på blodtrykket. (2) Drikning: Hvis der drikker mindst en gang om ugen til drikke, er drikkehastigheden for middelaldrende mænd i Kina 30% til 66%, og drikkefrekvensen for kvinder er 2% til 7%. Kinesisk og amerikansk kardiovaskulær epidemiologi Samarbejdsundersøgelser har vist, at mandlige kontinuerlige drikker har en 40% øget risiko for at udvikle hypertension inden for 4 år end ikke-drikker.
Overvægt og fedme (30%):
Det gennemsnitlige kropsmasseindeks (kg / m2) for kinesere er 21 til 24,5 for middelaldrende mænd og 21 til 25 for middelaldrende kvinder. Forskellen i kropsmasseindeks har en betydelig effekt på blodtryksniveauer og udbredelsen af hypertension i befolkningen, såsom blodtrykniveauer i den kinesiske befolkning. Forekomsten af hypertension og højt blodtryk i nord er lav i nord, og den regionale forskel er meget stor Parallelt med forskellen i kropsmasseindeks viser prospektive undersøgelser i 10 grupper af patienter i Kina, at hypertension bestemmes hvert 1 til 5 år efter stigningen i kropsmasseindekset ved basislinjen. Risikoen for [SBP ≥ 21,3 kPa (160 mmHg) eller DBP ≥ 12,7 kPa (95 mmHg)] steg med 9%. Den kinesiske-amerikanske kardiovaskulære epidemiologiske samarbejdsundersøgelse viste, at hypertension forekom 3 til 4 år efter stigningen i kropsmasseindeks ved basislinjen [SBP Kvinder, der er ≥ 18,7 kPa (140 mmHg) eller DBP ≥12,0 kPa (90 mmHg), eller som tager antihypertensive lægemidler, øger risikoen med 57% og mænd med 50%, hvilket indikerer, at den kinesiske befolkning har et lavere kropsmasseindeks end den vestlige befolkning, men overvægt og fedme forbliver Det er en risikofaktor for indtræden af hypertension, og det gennemsnitlige kropsvægtindeks og befolkningens overvægt er steget i de sidste 10 år.
Erhverv og miljø (10%):
Engager dig i en meget koncentreret besættelse, langsigtet mental stress, langtidsmiljøstøj og dårlig visuel stimuli er tilbøjelig til væsentlig hypertension.
(to) patogenese
1. Patofysiologi for hypertension
(1) Hæmodynamiske ændringer: De vigtigste faktorer, der påvirker det arterielle blodtryk, er venstre hæmodynamik, perifer vaskulær modstand og andre hæmodynamiske variabler, så alle faktorer, der direkte eller indirekte kan påvirke hjertets output eller øge perifer modstand, Kan føre til en stigning i arterielt blodtryk.
1 Primær hypertension og hjerteproduktion: Undersøgelsen observerede en stigning i hjerteproduktion hos patienter med tidlig essentiel hypertension eller kritisk hypertension. Årsagsforholdet mellem denne stigning og hypertension er stadig uklart. Nogle mennesker mener, at hjerteproduktion Stigningen går forud for stigningen i blodtryk, hvilket er resultatet af øget hjerteproduktion, men nogle fakta understøtter ikke denne opfattelse: F.eks. Ved anæmi, hypertyreoidisme og andre sygdomme stiger hjertets output, men blodtrykket har en tendens til at være normalt. Og hos patienter med essentiel hypertension, efter brugen af β-blokkerende propranolol, faldt hjerteproduktionen hurtigt, men påvirkede ikke det arterielle blodtryk, så stigningen i hjertets output er ikke nok til at opretholde højt blodtryk, men i Initieringsmekanismen for forhøjet blodtryk kan spille en vigtig rolle.
2 ændringer i perifer modstand: den såkaldte perifere resistens henviser til blodstrømningsmodstanden for små arterier og arterioler, et stort antal kliniske observationer viser, at hos unge patienter med essentiel hypertension, høj flow - normal resistens type, og Hos ældre patienter er typen med lavt flow-høj-resistens den vigtigste undersøgelse. Det konstateres, at forskellige hypertension har en tidlig stigning i hjertets output, og derefter øges den perifere resistens, og den systemiske blodgennemstrømning vender tilbage til normal.
Med udviklingen af sygdommen kan venstre ventrikulær hypertrofi forekomme under langvarig stress, den totale perifere resistens øges hos patienter med essentiel hypertension, og hjertets output er relativt reduceret, mens de uden hjertesvigt er centripetal hypertrofi, og det ventrikulære hulrum er lille. Tværtimod, høj hjerteproduktion er excentrisk hypertrofi, ventrikulær hulrum er stort, derudover er viskositeten for helblod også den ventrikulære efterbelastning, er en af de vigtigste determinanter for perifer modstand, og er derfor også en vigtig årsag til venstre ventrikulær hypertrofi .
(2) RAA-system og hypertension: Renin-angiotensin-aldosteron (RAA) -systemet er et af de vigtigste blodtrykskontrolsystemer i kroppen Det har længe været overvejet, at renin-angiotensinsystemet er et cirkulerende endokrin system. System, nyere undersøgelser har fundet, at der ikke kun i nyrerne, men også i nogle udvendige væv, såsom binyrerne, hjertet, blodkarvæggen osv., Der også er reninlignende stoffer. Ved hjælp af molekylærbiologiteknikker opdagede vi messengeribose af renin og dets underlag i ovenstående organer. Nukleinsyre (mRNA), der yderligere bekræfter, at renin og dets substrat kan syntetiseres i lokale væv, lokalt produceret renin, angiotensin kan kraftigt regulere vævsfunktion gennem autokrin og paracrin , inklusive funktionen af blodkar.
1RAA-systemsammensætning og dets metaboliske ændringer: renin udskilles af de paraglomere celler, og en inaktiv angiotensin I (ATI) produceres ved glomerulær cirkulation i cirkulationen med plasmatsubstratets angiotensinogen. Sidstnævnte omdannes til angiotensin II (ATII) af invertasen, og ATII omdannes derefter til angiotensin III (ATIII) ved ammoxidase og nedbrydes til sidst til inaktive stoffer og udskilles med nyrerne.
Rollen for 2RAA-systemet: Den fysiologiske virkning af ATII er den vigtigste funktion af RAA-systemet ATII er det mest potente hormon i det kendte endogene booster-stof, og dets trykeffekt er 5-10 gange stærkere end norepinefrin. Det spiller en nøglerolle i at opretholde blodtryk og blodvolumenbalance. De vigtigste funktioner i ATII er: A. Virkningen på det kardiovaskulære system ATII er et kraftfuldt vaskulært sammentrækningsmiddel, som er den vigtigste årsag til hypertension. Adrenalskirtelens rolle, ATII, er det vigtigste hormon, der stimulerer og kontrollerer udskillelsen af aldosteron.Det stimulerer også binyremedulla til udskillelse af katekolaminer C. Nyrernes rolle, ATII kan forårsage stærk sammentrækning af nyrearterierne, reducere renal blodstrøm og reducere urinproduktion.
3 I tilfælde af iskæmi og hypoxi: nyrerne kan udskille en række hormoner, der øger blodtrykket, hovedsageligt udskillelsen af en stor mængde renin ved cellerne i glomerulus. Gennem aktiviteten af RAA-systemet produceres en stor mængde ATII og ATIII, som udskilles af nyren. Angiotensinase, som kan ødelægge ATII, reduceres kraftigt. Overdreven ATII og ATIII forårsager systemisk lille arteriolar spasme, øget aldosteronsekretion og natrium- og vandretention, som danner højt blodtryk, hvilket igen forårsager fine, arterielle arterielle læsioner, skærpende Nyre iskæmi, sådan interaktion og blodtryk fortsætter med at stige, nylige studier antyder, at patogenesen af hypertension forårsaget af nyresygdom ikke er helt gennem aktiviteterne i RAA-systemet og kan også udskille prostaglandin A2 i nyremedulla. Manglen på E2 er forbundet med et fald i mængden af blodkar, der udvider blodkar, såsom kallikrein og bradykinin.
(3) NO-system og hypertension: I de senere år har nitrogenoxid-systemet (NO) spillet en rolle i udviklingen af hypertension, og NO er et vigtigt molekyle, der regulerer vaskulær basaltone og blodtryk, Malinski et al. (1993) i forsøgsdyr. En NO-syntaseinhibitor (NOS) -inhibitor blev fundet, og L-NAME argininmethylester (L-NAME) inhiberede den NOS-inducerede pressorrespons i hjernen; calciumchlorid stimulerede NOS til at inducere en hypotensiv respons, rapporterede Dubey et al. (1996) i store træk I det tidlige stadium af renalt hypertension i rotter (uge 2) var indholdet af NO2- / NO3- (NO-metabolitter) i blodet højere end normalt og faldt derefter gradvist til niveauet før den femte uge, rapporterede Krukoff et al. (1995). Ved den 3. uge med renal arteriestenose hos renal hypertensiv rotter faldt ekspressionen af NOS mRNA i hypothalamus, mens ekspressionen af den ventrolaterale medulla af medullaen steg, og ekspressionen i den medulla aflange.Desse resultater indikerer, at NO-systemet ændrer sig og hypertension i hypertensive rotter. Længden af forekomst har et bestemt forhold. Stigningen af NO-syntese i det tidlige stadium af hypertension kan være en kompenserende reaktion på forhøjet blodtryk for at forsinke udviklingen af blodtryk. Faldet i NO-syntese i det sene stadium kan skyldes den gradvise tilpasning til højt blodtryk eller vedvarende højt Blodtryk forårsager endotelcelskade, Yal Lampalli et al. (1993) bekræftede også i det gravide museforsøg, at NO-syntaseinhibitoren L-NAME kan forårsage en stigning i systolisk blodtryk hos gravide mus.
2. Forholdet mellem graviditet og essentiel hypertension
(1) Effekten af graviditet på højt blodtryk: Graviditet har ingen indflydelse på hypertension, fordi kvinder med primær hypertension og graviditet for det meste er yngre og har et kortere sygdomsforløb. Hjerte-, hjerne- og nyrelæsioner er ikke særlig tydelige. På grund af virkningen af progesteronniveauer faldt afslapning af glat muskel, den perifere vaskulære modstand faldt en tredjedel af patienterne i andet trimester af blodtryk til det normale, men steg generelt til niveauet før graviditeten i de sidste par uger, selvom blodtryksfaldet i andet trimester er gavnligt for moderen, På grund af sænkning af blodtryk reduceres perfusionen af livmoder placenta, så det er ugunstigt for fosteret. Det kardiovaskulære system ændrer sig på grund af graviditet i tredje trimester, såsom en stigning i blodvolumen (en gennemsnitlig stigning på ca. 35%), en stigning i hjertets output og en stigning i belastningen på hjertet. Forhøjet blodtryk.
(2) Virkningen af hypertension på graviditeten: mild til moderat essentiel hypertension har ringe virkning på moderen under hele graviditeten, men stigningen i blodtryk er ikke god for fosteret, og nogle bringer endda morens liv i fare.
1 Intrauterin væksthæmning, abort og dødfødsel: Virkningen af primær hypertension kombineret med graviditet på fosteret er relateret til blodstrøm gennem livmoderplacenta, intrauterin væksthæmning og moderlig hypertension, nedsat blodvolumen, ændringer i uterus placenta blodkar Relateret, jo tungere hypertension, jo mindre placenta, desto mere alvorlig er intrauterin væksthæmning. Hvis den graviditetsinducerede hypertension er mere alvorlig, er føtalens sygelighed og dødelighed 5 gange højere end dem uden comorbiditet. Væsentlig hypertension Forekomsten af intrauterin væksthæmning i drægtigheds graviditet er ca. 9%, hvilket er forårsaget af ændringer i placentafunktion. Morkagen er normalt mindre end forventet på grund af forsyningen af corpus callosum i det besluttende rum, der hærder og går ind i den interstitielle blodstrøm. Nedsat, evnen hos placentaen til at opretholde normal funktion, føtalvækst påvirkes, forårsager spontanabort, for tidlig fødsel eller fosterdød, prognosen for fosteret er relateret til moders blodtryk, jo højere blodtryk før graviditet, jo højere blodtryk i andet trimester, jo højere blodtryk ved slutningen af graviditeten Højt urinprotein vises, og graviditetsinduceret hypertension eller fundus vaskulære ændringer er nået niveau 2 eller derover, føtal prognose er dårlig, live baby chancer er små, blod Abort er mindre sandsynligt, når trykket er lavere end 21,3 / 13,3 kPa (160/100 mmHg). Hvis blodtrykket for eksempel er højere end 21,3 / 13,3 kPa (160/100 mmHg), øges føtal dødelighed markant, og blodtrykket er højere end 26,7 kPa / 14,7 kPa (200/110 mmHg). Chancen for en baby er ikke mere end 50%.
2 placentabruktion: cirka halvdelen af patienter med placentabruktion har vaskulær sygdom, primær hypertension med graviditet, vasospasme, sklerose, nedsat uteroplacental perfusion, øget risiko for placentabruktion, øget føtal- og mødredødelighed Forekomsten af placentabruktion afhænger af forløbet af hypertension og sværhedsgraden af sygdommen Hos patienter med mild comorbid hypertension er forekomsten af placentabruktion 0,45% til 1,9%. Patienter med svær hypertension med comorbiditet, placenta Hyppigheden af tidlig eksfoliering er 2,3% til 10%. Patienter med primær hypertension og graviditet klagede over mavesmerter, som man bør være opmærksom på. Udelukkelse af placentabruktion ved klinisk streng kontrol og ultralydassisteret undersøgelse.
3 graviditetsinduceret hypertension: primær hypertension med graviditet, forekomsten af graviditetsinduceret hypertension er ca. 25%, hvilket er mere alvorligt end normale gravide kvinder med graviditetsinduceret hypertension, symptomer vises tidligt, hurtig fremgang, hurtig forringelse af nyrefunktion, behandling Virkningen er ikke god.
4 primær hypertension kombineret med graviditet øgede også risikoen for cerebrovaskulær ulykke, postpartum blødning, nyresvigt og så videre.
Forebyggelse
Graviditet med forebyggelse af essentiel hypertension
Arbejd og hvile, oprethold en tilstrækkelig og god søvn, sov 10 til 12 timer om natten, hviler 1 til 2 timer ved middagstid for at undgå og fjerne spænding, passende brug af en lille mængde beroligende middel (såsom diazepam 2,5 mg, oral). Undgå overdreven mental og fysisk belastning. For patienter med moderat eller svær hypertension eller patienter med vedvarende målorganskader, skal konkurrencedygtige sportsgrene undgås, især til isometrisk træning. Reducer indtag af natrium (natriumchlorid er begrænset til 1,5 til 3,0 g / d), oprethold et tilstrækkeligt indtag af kalium, calcium og magnesium i kosten. Vægtkontrolleret, overvægtige milde hypertensive patienter reducerer ofte blodtrykket til det normale ved at reducere kropsvægten og kan reducere vægten og antihypertensiv medicin til overvægtige patienter med moderat eller svær hypertension. Andre risikofaktorer til bekæmpelse af arteriosklerose, såsom rygning, øgede blodlipider osv.
Komplikation
Graviditet med komplikationer af essentiel hypertension Komplikationer hypertensiv krise hypertensiv encephalopati koma
Komplikationer:
1. Hypertensiv krise (hypertensivecrisis).
2. Hypertensiv encephalopati (hypertensiv encephalopati).
Symptom
Graviditet med symptomer på essentiel hypertension Almindelige symptomer Graviditetsinduceret hypertension ødem svimmelhed blodtryk højt svimmelhed mere drikke hoved hævelse kedelig smerte polyuria hår
Essentiel hypertension kan opdeles i to typer afhængigt af sygdommens begyndelse og sygdommens forløb og sygdommens længde. Den førstnævnte kaldes også godartet hypertension. De fleste patienter hører til denne type, og sidstnævnte Det kaldes ondartet hypertension, der kun tegner sig for 1% til 5% af patienter med essentiel hypertension.
Langsom begyndende hypertension
De fleste af dem begynder efter middelalderen. Familiehistorieens begyndelsesalder kan være lettere, det meste af begyndelsen er skjult, sygdommen skrider frem langsomt, sygdomsforløbet er langt, blodtrykket hos de tidlige patienter svinger, blodtrykket er højt, når det er normalt, og det er et stadium af skrøbelighedshypertension. Psykisk stress, følelsesmæssige udsving er tilbøjelige til at øge blodtrykket, hvile, efter at de ovennævnte faktorer er fjernet, kan blodtrykket ofte falde til det normale, med udviklingen af sygdommen, kan blodtrykket gradvist stige og har tendens til at vedvare eller svingninger, primært Symptomerne på forhøjet blodtryk varierer ofte fra person til person afhængigt af sygdomsstadiet. De fleste af de tidlige symptomer er asymptomatiske, eller symptomerne er ikke indlysende. Selv når fysisk undersøgelse eller blodtryk måles af andre grunde, er der ingen sammenhæng mellem symptomerne og det forhøjede blodtryk. Dette kan være relateret til avanceret neurologisk dysfunktion, og et lille antal patienter diagnosticeres med primær hypertension, når der opstår komplikationer i hjerte, hjerne og nyrer.
(1) Hjernepræstation: hovedpine, svimmelhed og hævelse i hovedet er almindelige neurologiske symptomer på essentiel hypertension og kan også have kraftig stramning i hovedet eller nakken. Hovedpine er et almindeligt symptom på hypertension, der forekommer mest om morgenen, og vasker dit ansigt. Eller efter morgenmad, lettet, øget efter træning eller mental udmattelse, placeret i panden, occipital eller ankel, og er bankende, for det meste vedvarende kedelig eller pulserende smerte, og endda sprængtsmerter, disse patienter har diastolisk blodtryk Hvor meget der er høj, hovedpine kan lettes efter antihypertensiv medicinbehandling, svimmelhed er det mest almindelige symptom på hypertension, nogle er forbigående, vises ofte pludselig, når de sidder på huk eller står op, nogle er vedvarende, svimmelhed er patientens Den største smerte ligger i det vedvarende kedelige ubehag i hovedet. I alvorlige tilfælde forhindrer det tænkning, påvirker arbejdet og mister interessen for omgivende ting. Når der er en hypertensiv krise eller svindel i ryggen, kan det opstå med indre øre svimmelhed. Lignende symptomer kan lindres efter antihypertensiva, men vær opmærksom på, at nogle gange for meget blodtryk kan forårsage svimmelhed.
Akut cerebrovaskulær sygdom kompliceret af essentiel hypertension kaldes samlet cerebrovaskulær ulykke (slagtilfælde, også kendt som slagtilfælde), som kan opdeles i to kategorier:
1 iskæmisk infarkt, inklusive aterosklerotisk trombotisk hjerneinfarkt, lacunarinfarkt, cerebral emboli, forbigående iskæmisk angreb og ikke-typetypen.
2 blødninger, i henhold til blødningsstedet basal gangliablødning, hjerneblødning, hjernestamblødning, cerebellær blødning og ventrikulær blødning, de fleste cerebrovaskulære ulykker involverer kun en side af halvkuglen og påvirker den kontralaterale kropsaktivitet, ca. 15% kan forekomme i Hjernestammen påvirker begge sider af kroppen.De lette har kun svimmelhed, svimmelhed, blindhed, afasi, besvær med at sluge, skrå i munden, og lemmer fungerer ikke eller endda hemiplegi, men kan gradvist komme sig inden for få minutter til flere dage. Hemiplegi af lemmerne, skæv mund, opkast, inkontinens efterfulgt af koma, dyb vejrtrækning med en stemme, elevstørrelse, langsom eller forsvandt respons, løs sputum eller patologiske tegn, øget nakkemodstand hos nogle patienter Det kan også kun forekomme koma uden lokalisering af centralnervesystemet, alvorlige tilfælde af koma hurtigt uddybes, blodtryksfald, uregelmæssig vejrtrækning, tidevandspustning (Reyne-Stokes vejrtrækning) osv., Kan dø inden for timer til dage, koma er ikke dybt Det kan gradvis være vågen i løbet af få dage til flere uger, men nogle kliniske symptomer kan ikke genindvindes fuldstændigt, hvilket efterlader forskellige grader af følger, cerebral blødning er presserende, ofte Følelsesmæssig, tvungen løft eller tarmbevægelse, pludselig stigning på grund af pludselig stigning i blodtrykket, tilstanden er generelt tungere, forekomsten af hjerneinfarkt er også presserende, cerebral arteriel trombose er langsom, forekommer mest under hvile eller søvn Ofte er der svimmelhed, følelsesløshed, afasi og andre symptomer, og derefter gradvis hæmiplegi, generelt ikke koma eller kun lavt koma.
(2) Hjerteafgivelse: Hjertet er det første, der påvirkes af diastolisk funktion af venstre ventrikulær funktion, diastolisk overholdelse mindskes i venstre ventrikulær hypertrofi, aktiv afslapning og påfyldningsfunktion påvirkes. Efter starten af hypertension i adskillige år til mere end ti år i hjertets funktionskompensationsperiode, ud over følelser af hjertebanken, er andre hjertesymptomer muligvis ikke tydelige, når kompensationsdysfunktionen, kan der være symptomer på hjertesvigt, den tidligste præstation Ved paroxysmal dyspnø om natten, derefter en akut hastighed under kraftig fysisk aktivitet, og til sidst dyspnø i en lettere fysisk aktivitet eller endda hviletilstand, siddeposition, kraftig opsvulmning eller pludselig stigning i blodtryk, lungeødem, gentaget eller Vedvarende venstre hjertesvigt kan påvirke højre ventrikelfunktion og udvikle sig til hele hjertesvigt.Der er symptomer som oliguri, ødemer, appetitløshed osv. Før hjertet er forstørret, er der ingen specielle fund i den fysiske undersøgelse, eller kun puls eller spids. Stærk, den anden hjertelyd i aortaventilområdet er hypertyreoidisme. Når hjertet er forstørret, kan den fysiske undersøgelse finde hjertet til venstre og ekspandere nedad. Apexen slår stærkt og kraftfuldt og løftes. Det apikale tidsrum og / eller aortaventilområdet kan høre det systoliske mumling i systolisk mumling af grad II-III.Det murmur af det apikale område er forårsaget af forstørrelse af venstre ventrikel, der fører til relativ mitral regurgitation eller dysfunktion af mitral papillær muskel. Murning af aortaventilområdet er forårsaget af aortadilatation, hvilket resulterer i relativ aortastenose. Den anden hjertelyd i området aortaventil kan være metalliske toner på grund af hårde ændringer i aorta og ventil. Det kan have en fjerde hjertelyd. Puls øges under hjertesvigt. Hurtigt, der er en cyanose, spidsområdet kan lugte galopperende, den anden hjertelyd i lungeventilområdet forbedres, de våde lyde i lungerne vises i bunden af lungerne, og der er skiftende vener. Når den rigtige hjertesvigt kombineres, er den halsformede blodåre optaget, og leveren er stor. Positiv jugular vene regurgitation, ødemer i nedre ekstremiteter, ascites og cyanose.
Da højt blodtryk kan fremme åreforkalkning, kan nogle patienter have angina pectoris og hjerteinfarkt på grund af koronar aterosklerotisk hjertesygdom (CHD).
(3) Nyreresultater: Ukontrollerede patienter med essentiel hypertension har nyrelæsioner, og der er ingen klinisk manifestation i det tidlige stadium Proteinuri forekommer først med sygdommens fremskridt, såsom hjertesvigt og diabetes. Den samlede mængde urinprotein 24 timer overstiger sjældent 1 g. Når blodtrykket er højt, øges mængden af protein i urinen, men overstiger generelt ikke 3,5 g. Der kan være en lille mængde røde blodlegemer og kornformede afstøbninger i urinen, og nyretuberne er følsomme over for iskæmi, nyre. Nedsat koncentrationsfunktion, polyuri, nocturia, tørst, polydipsi osv., Den specifikke urinens tyngdekraft gradvist faldt og endelig fikset til 1.010 eller deromkring, nævnte isotonisk urin, når nedsat nyrefunktion yderligere reduceres, kan mængden af urin reduceres, blod Ikke-protein kvælstof, kreatinin og urinstofnitrogen øges ofte, og urinstofclearancehastigheden eller kreatininclearance kan være markant lavere end normalt. Ovenstående ændringer forværres med stigningen i nyrelæsioner og til sidst opstår uræmi.
2. Hurtigt avanceret hypertension
Hos de ubehandlede patienter med essentiel hypertension kan ca. 1% udvikle sig til hurtig hypertension, forekomsten kan være hurtigere eller en historie med langsomt begyndende hypertension med forskellig sygdomsvarighed inden begyndelsen, forholdet mellem mand og kvinde er ca. 3: 2, mere almindelig hos 40 til 50 år gamle, patienter med åbenlys synshæmning, alvorlig hovedpine, slå, ofte placeret i occipital eller pande, mere almindelig om morgenen, blodtrykket steg betydeligt, diastolisk blodtryk fortsatte med 17,3 ~ 18,7 kPa (130 ~ 140 mmHg ) eller højere, forskellige symptomer er åbenlyse, fibrinlignende nekrotiske læsioner i små arterier skrider hurtigt frem, ofte forekommer alvorlig hjerne, hjerte, nyreskade, cerebrovaskulær ulykke, hjertesvigt og uræmi inden for et par måneder til 1-2 år Symptomer på grund af den mest betydningsfulde nyreskade, ofte med vedvarende proteinuria, 24 timers urinprotein op til 3 g, hæmaturi og rørformet urin på grund af hæmolyse og spredt intravaskulær hæmolyse i små arterier, kan have hæmolytisk anæmi og blødning.
Undersøge
Graviditet med undersøgelse af essentiel hypertension
Blodrutine
Erythrocytter og hæmoglobin er normalt ikke unormale, men hurtige hypertensive patienter kan have Coombs-test (antiglobulin-test) negativ mikrovaskulær hemolytisk anæmi, med unormale røde blodlegemer, øget hæmoglobinblodviskositet.
2. Urinrutine og nyrefunktion
Mild hypertension har ingen abnormiteter i urinrutine- og nyrefunktionsundersøgelser Hos patienter med hypertension kan nyrefunktionen påvirkes markant under graviditet. I midten og sene graviditet kan proteinuria observeres. Når den nyreconcentrerende funktion er nedsat, falder den urinspecifikke tyngdekraft gradvist. Nedsat til en vis grad begyndte blodurinstofnitrogen og kreatinin at stige, fenolrød udskillelsestest, urinstofclearance, endogen kreatininclearance osv. Kan være lavere end normalt.
3. Andre inspektioner
Hypertensive patienter kan ledsages af serum-totalcholesterol, triglycerid (triglycerid), forøget lipoproteinkolesterol med lav densitet og lipoproteinkolesterol med høj densitet og har ofte forhøjet blodsukker og hyperuricæmi, nogle patienter med plasmainyr Aktiviteten af angiotensin II er forhøjet.
4. Røntgenundersøgelse af brystet
Synlig aorta, især den stigende del, aortabuen er forlænget, der kan være udvidelse, den faldende del kan også udvides, der er en venstre ventrikulær forstørrelse, når der er hypertensiv hjertesygdom, og den venstre ventrikulære udvidelse er mere tydelig, når der er venstre hjertesvigt, og se Tegn på lungetæthed, når hjertesvigt, venstre og højre ventrikler forstørres, og når lungeødem ses, er hilaren tydeligvis overbelastet og viser en sommerfuglformet sløret skygge.
5. EKG
Elektrokardiogram ved venstre ventrikulær hypertrofi kan vise venstre ventrikulær hypertrofi eller begge stammer, undertiden P-udvidelse, snit, Pv1-terminal potensiel potentiel stigning osv., Kan have arytmi, såsom ventrikulær for tidlig sammentrækning, atrieflimmer osv. .
6. Ekkokardiografi
Ekkokardiografi er det mest følsomme og pålidelige middel til at diagnosticere venstre ventrikulær hypertrofi .. Ventrikulær septum og / eller venstre ventrikulær bagvæg> 13 mm er venstre ventrikulær hypertrofi eller ved at måle venstre ventrikulær masseindeks, han> 134 g / m2, hun> 110 g / m2 er venstre ventrikulær hypertrofi. Den venstre ventrikulære hypertrofi er for det meste symmetrisk ved primær hypertension, men omkring 1/3 er hovedsageligt ventrikulær septal hypertrofi. Den ventrikulære septale hypertrofi vises ofte først, hvilket antyder, at hypertension er den første. Påvirkning af den venstre ventrikulære udstrømningskanal, selvom den systoliske funktion af den venstre ventrikulære hypertrofi er normal, men den venstre ventrikulære diastoliske overholdelse er faldet, den venstre ventrikulære indstrømningskanal Doppler-spektrum E-top og et spidsforhold inverteret, efter fremkomsten af venstre hjertesvigt Ekkokardiografi kan registrere venstre ventrikel, forstørre venstre atrium og svække sammentrækningen af den venstre ventrikulære væg.
7. Fundusundersøgelse
Det centrale nethindearteriærtryk blev målt for at øge, og de følgende fundusændringer blev observeret i forskellige stadier af sygdomsforløbet: Grad I: nethindens arteriel spasme, grad II: retinal arteriosklerose, arteriovenøs krydskomprimering, grad III: grad II plus retinopati ( Fundusblødning eller bomuldslignende udstråling); grad IV: grad III plus optisk skiveødem.
Diagnose
Diagnose og diagnose af graviditet kompliceret med essentiel hypertension
Diagnose
Når blodtrykket fortsat er højere end det normale område og kan udelukke symptomatisk hypertension, kan det diagnosticeres som hypertension Det er nødvendigt at være forsigtig med diagnosen af tidlige patienter.Det er nødvendigt at gennemgå blodtrykket flere gange for at undgå stress, følelsesmæssig eller fysisk aktivitet. Den midlertidige stigning i blodtrykket er fejldiagnostiseret som tidlig hypertension. For patienter med tvivl skal det diagnosticeres efter en observationsperiode. Derudover henvises til urinrutine, hjerte røntgen, elektrokardiogram, ekkokardiografi, fundus Kontroller og hjælp til diagnosticering af plasma reninaktivitet.
Differentialdiagnose
Graviditetsinduceret hypertension
Da graviditet med primær hypertension, ca. 30% af patienter med graviditetsinduceret hypertension, er det undertiden vanskeligt at gøre en forskel med graviditetsinduceret hypertension, forekommer graviditetsinduceret hypertension ofte efter 20 ugers graviditet, ofte ledsaget af tidligt ødem med ekstremitet og Forhøjet blodtryk, ofte ledsaget af forskellige grader af proteinuria, generelt ingen støbning; det meste af fundus har arteriespasmer; arteriovenøst forhold kan ændres fra normal 2: 3 til 1: 2 eller 1: 4; ofte omkring fundus arterieflok Udstråling, endda netthindødem, nethindeavvikling, fundusblødning og søvnløshed; blodtryk vendte tilbage til normalt 3 til 6 uger efter fødslen, patienter med primær hypertension er generelt ældre, mere almindelige i 35 til 40 år gamle, har højt blodtryk før graviditet, eller Tidlig graviditet er steget blodtryk, ofte med en familiehistorie med hypertension, blodtrykket falder stadig ikke 3 måneder efter fødslen, ingen proteinuri i urinprøve, ingen unormal nyrefunktion, fundusundersøgelse hovedsageligt for arteriosklerose og alvorlig tuberkulose kan findes i urinen.
2. Nedsat hypertension
Primære tilfælde af nefropati, såsom diabetes, polycystisk nyresygdom, glomerulonephritis osv., Siden barndommen har der været øjenlågødem, proteinuri og hypoproteinæmi osv., Primær hypertension uden ovennævnte historie, indtræden Ældre alder, fundusundersøgelse har primær hypertension, fundus vaskulær sygdom, urinkultur, urintest kan også identificeres.
3. Primær aldosteronisme
Det er forårsaget af binyretumor eller adrenal hyperplasi med natriumretention og hypokalæmi, langtids blodtryk, hypokalæmi, natrium med højt blod og reduceret urinspecifik tyngdekraft.
Cushing syndrom
Ved binyre hyperfunktion, forhøjet blodtryk forårsaget af overdreven sekretion af cortisol, bestemmelse af plasmacortisol, 17-hydroxycorticosteroid-niveauer i urinen kan hjælpe med at diagnosticere.
5. Pheochromocytoma
Tumorer af chromaffincellerne i binyrerne kan identificeres ved B-ultralyd, CT og hæmaturi og katekolaminundersøgelse.
6. Aortakarktation
Graviditet med medfødt aortakarctation er et sjældent tilfælde, og dets kliniske manifestationer og hjælpeundersøgelse er ikke vanskeligt at skelne fra primær hypertension Medfødt aortakarktation er kendetegnet ved højt blodtryk i de øvre lemmer og lavt eller lavt blodtryk i underekstremiteterne. Og blodtrykket i det øverste lem er højere end underekstremiteterne og danner en unormal blodtryksforskel i øvre og nedre lemmer [normal underekstremitet position underekstremitet blodtryk 2,7 ~ 5,4 kPa (20 ~ 62 mmHg) højere end den øvre lem], nedre leddet arteriel pulsation svækket eller forsvandt, der er en følelse af kulde og træthed, Overkropshypertension kan forårsage hovedpine, svimmelhed, tinnitus, søvnløshed og andre symptomer, systolisk vaskemusling kan høres i brystet og ryggen, i det interscapulære område, brystbenet, ankelen og midterste og øverste mave, der kan være sikkerhed i cirkulation De tykke arterier komprimerer symptomerne på nærliggende organer, såsom komprimering af rygmarven og forårsager lammelse af de nedre ekstremiteter. Røntgenstråler fra brystet kan vise, at ribbenene er hakket ved erosion i circumflex-arterien, og aortaangiografi før graviditet kan etablere en diagnose.
7. Nyrearteriestenose
Etiologien er medfødt, inflammatorisk, aterosklerotisk, inflammatorisk er mere almindelig hos kvinder under 30 år, diastolisk blodtryk er til stede, alvorlig fiksering øges, højt sammentrækning kan høres i øvre del af maven eller bagerste ribvinkel - Diastolisk eller kontinuerlig mumling, venøs pyelografi viste forsinket levering af kontrastmiddel på den påvirkede side.
