Graviditet med trombotisk sygdom
Introduktion
Introduktion til graviditet med trombotiske sygdomme Det er mere sandsynligt, at vaskulær sygdom forekommer under graviditet på grund af de gunstige betingelser for embolisering under graviditet, såsom en dobbelt stigning i fibrinogen, antallet af blodplader stiger under graviditet sammenlignet med ikke-graviditet, med et gennemsnit på 210 × 109 / L i den tidlige graviditet og 203 i midten × 109 / L, det sene stadium er 184 × 109 / L, og koncentrationerne af koagulationsfaktorer V, VII, VIII, IX, X og XII øges også. Hvis den gravide kvinde er mindre bevægelig, er blodstrømmen langsom, og venen under graviditeten er tykkere end den oprindelige. Fortykning er æggestokkens blodkar, som er 6 gange større end den oprindelige, og blodet er tilbøjelig til stagnation, så trombose og emboli øges under graviditet. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,5% Modtagelig population: gravide kvinder Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: multiple organ dysfunktionssyndrom
Patogen
Graviditet med trombotisk sygdom
(1) Årsager til sygdommen
Koagulation under graviditet, fysiologiske ændringer i det fibrinolytiske system skaber beskyttelsesbetingelser for forebyggende hæmostase i den fremtidige eksfoliering af morkagen og giver også en mulighed for venøs trombose. Under graviditet er risikoen for venøs trombose hos kvinder under puerperium større end hos ikke-gravide kvinder. Den markante stigning var fem gange større end for ikke-gravide kvinder i samme alder Trombose blev forårsaget af ubalance mellem blodkoagulation og antikoagulation, trombose og antithrombotic.
(to) patogenese
Tromben er hovedsageligt fra de dybe vener i de nedre ekstremiteter.Trombosemekanismen var allerede i 1856. Den tyske patolog Virehow påpegede, at blodændringer, blodkarets vægskade og ændringer i blodsammensætning er de tre hovedfaktorer i trombose.
Blodændringer
(1) Den gennemsnitlige blodvolumen steg med ca. 45% i løbet af graviditeten, og hjerteproduktionen steg med 30% til 50%. Den venøse dilatation af gravide kvinder steg betydeligt, hvilket bremsede blodgennemstrømningen. Den forstørrede livmoder pressede bukvæggen og den nedre ekstremitetsvene. Stigningen i trykket forårsager blodstase i bækken- og nedre ekstremiteter.
(2) Forhøjet fibrinogen i den sene graviditet, fremmer røde blodlegemeraggregering, øger hæmatokrit og øger blodets viskositet. I blodet under graviditeten øges modstanden af røde blodlegemer gennem kapillærer og små blodkar, og den øgede livmoder i tredje trimester øger trykket på bughulen. Efter at barnet er kommet ind i bassinet, sammenpresses iliavenen. Ovenstående tilstande kan forårsage, at det venøse blod i bækkenhulen og de nedre ekstremiteter langsomt stillestående, tilbagesvaling blokeres, og blodets viskositet øges, og blodkarvæggen er involveret, så trombose let forårsages.
2. Ændringer i blodsammensætning
Fra drægtighedsperioden steg plasma-fibrinogen med 2 gange, op til 6 g / L, vitamin K-afhængig faktor (II, VII, IV, X) steg med 1,2 til 1,8 gange, koagulationsfaktoren steg med 1,5 gange, så blodet er i en hyperkoagulerbar tilstand Accelereret erytrocytsedimentation under graviditet, det er let at øge vedhæftningen og aggregeringen af røde blodlegemer i blodkarene, når den højeste top inden for 24 timer efter fødslen, og den fibrinolytiske aktivitet reduceres i den sene graviditet, hvilket får blodpladeadhæsionen til at stige, især efter fødsel eller operation, især når blodtab er overdreven. Et stort antal nye blodplader frigøres fra knoglemarven, og viskositeten er ekstremt høj, så det er mere sandsynligt, at en kvinde, der er i en hyperkoagulerbar tilstand, danner en thrombus.
3. Ændringer i blodkarvæggen
Vaskulær endotelskade og vaskulitis forårsaget af forskellige årsager kan forårsage trombosefaktorer, såsom enorme fostre, polyhydramnios, tvillinger osv. Af mekaniske eller kemiske årsager. En abdominal bækkenarteriovenøs skade på endotelet, såsom direkte komprimering af blodkar under operation, infektion, postpartum sepsis osv., Kan føre til vaskulær endotelcelskade.
4. Andet
Koagulationsinhibering eller proteinmangel i det fibrinolytiske system, nogle kvinder har disse defekter, hvilket fører til hyperkoagulerbar og gentagen venøs tromboembolisme, Hellgren et al (1989) og Trauscht Van Hon et al (1992) rapporterede, at der er arvelig antithrombin Komplikationer, kvinder med protein C-mangel kan udvikle tromboembolisme i 1/3 af graviditeten, og Hellgren et al (1995) fandt, at 60% af gravide kvinder med tromboembolisme havde en faktor V-defekt, der forårsagede aktivering af protein C-resistens.
Forebyggelse
Graviditet med forebyggelse af trombotisk sygdom
Når der er tre faktorer af trombose, kan du tage små doser aspirin 40 ~ 80 mg / d og clomiphen 150 ~ 200 mg / d, kombineret med antitrombose, sammensat Danshen-opløsning 10 ~ 20 ml plus lavmolekylær dextran 500 ml intravenøst, fortsat 7 ~ 10 dage.
Komplikation
Graviditet med komplikationer af trombotisk sygdom Komplikationer, dysfunktionssyndrom med flere organer
Kan kompliceres ved hud- og slimhindeembolisk nekrose, mikrosirkulationsfejl og organdysfunktion.
Symptom
Graviditetssymptomer kompliceret med trombotiske sygdomme Almindelige symptomer Venøs trombose, ødemer, lav feber
Overfladisk venetrombose
Lav thrombophlebitis, systemisk reaktion er let, lokale symptomer er åbenlyse, der er åbenlys smerte og ømhed, og smerter lettes eller forsvinder inden for 2 til 4 uger.
2. Trombose i dyb venen
Tegnene og symptomerne på dyb venetrombose, der involverer de nedre ekstremiteter, varierer afhængigt af graden af okklusion og intensiteten af den inflammatoriske respons. I det tidlige stadium af dyb venetrombose er symptomerne ikke tydelige. Efter 1 uge efter læsionen begynder lav feber og hurtig pulsfrekvens. Leukocytter er let forhøjede, og omkring 55% af dyb venetrombose forekommer inden for 3 uger efter levering eller operation.Den generelle forekomst er 7 til 10 dage efter fødslen, og den tidligste på den anden dag, inden for 6 uger, er der en bestemt Risiko, hvis den gravide har en tendens til trombose før graviditet eller har en historie med tidligere tromboemboli, forekommer trombose mere end 3 måneder efter graviditet, sygdommen forekommer i underekstremiteterne og bækkenhulen, venstre side af underekstremiteten er mere end højre side, årsagen Er den venstre fælles iliac-ven under den fælles iliac arterie, på grund af lokal komprimering, er blodstrømningsmodstand fra venstre underekstremitet og bækkenvener større end højre side.
(1) hævelse i lemmerne: venøs trombose, der forårsager forhindringer i blodgennemstrømningen på grund af store, små vener og kapillærhypoxi, hvilket resulterer i hypoxi, endotelceller, betændelse, kapillær væggenomtrængelighed, vævødem, Lemmeødem og arterier er ofte ledsaget af lammelse, lymfatiske staser og reflukslidelser, kvældning i lemmer forværres, trombose i patellofemoral eller femoral vene øvre ende, akut indtræden, svær smerte, typisk tromboseflebitis involverer underbenene Tromben involverer det dybe venøse system fra foden til patellofemoral regionen Refleks arteriel spasme kan forårsage svage lemmer, forkølelse og svækket puls. Det er sandsynligt, at der allerede er et betydeligt antal blodpropper, lægemuskler, armhuler og medial lysken. Venter på ømhed, Homan tegn positivt.
(2) Smerter: Efter venøs trombose fører betændelse rundt om væggen og det omkringliggende område til smerter omkring tromben Overfladisk venøs trombose er hovedsageligt forårsaget af lokal inflammatorisk smerte og ømhed i den øverste del. Dyb iliac vene og femoral venetrombose Oftest er det smertefuldt, smerter i det indre lår, ømhed og ømhed i det dybe ben.
Undersøge
Undersøgelse af graviditet med trombotisk sygdom
Trombotisk overfladisk phlebitis kræver generelt ikke specielle laboratorieundersøgelser Følgende tests kan udføres under dyb venøs trombose:
Hæmatologisk undersøgelse: Der er ingen ensartet forståelse af laboratoriediagnosen af trombose.I øjeblikket ser det ud til at være en mangel på laboratoriespecifikke diagnostiske indikatorer, og resultaterne, der findes i laboratoriet under dannelse af trombe, varierer meget, og påvisningsmetoden er ikke følsom nok, især I det tidlige trombosestadium er der stadig mange vanskeligheder med nøjagtigt at bestemme den præ-trombotiske eller hyperkoagulerbare tilstand. Følgende blodprøver kan bekræfte eller forudsige trombose.
1. Endothelin-1 påvisning Endothelin-1 (ET-1) er den eneste endotelin, der er syntetiseret og secerneret af vaskulært endotel. ET-1 har stærk vasokonstriktiv aktivitet og stimulerer endotelceller til at frigive t-PA. I populationsfordelingen er plasmaniveauet for ET-1 hos ældre højere end niveauet i befolkningen, hvilket kan være en af de faktorer, der er modtagelige for trombose hos ældre.
2. Trombin-regulatorisk protein forøger thrombin-regulatorisk protein (thrombumudulin, TM) er en receptor for thrombin, et enkeltkædet antikoagulant protein, der er til stede på overfladen af endotelceller, TM og thrombin i endotelet Celleoverfladen binder sig til dannelse af et kompleks, der specifikt omdanner protein C til aktiveret protein C (APC), en følsom og specifik molekylær markør, der reflekterer endotelcellebeskadigelse og øget plasma- eller endotelcelleoverflade TM. Indikerer hyperkoagulerbar tilstand og trombose.
3. Blodpladeundersøgelse inkluderer blodpladeadhæsion, øget aggregering, øget blodplademission i plasma, især stigningen af specifikt protein ß-thromboglobulin (β-TG) og blodpladefaktor 4 (PF4) i alfa-partikler og blodpladeafgranulatmembran Proteinet GMP-140 forøges, frigørelsen af serotonin i plasmaet af a-blodplader tætte partikler øges, og intraplateletkoncentrationen reduceres; TXB2-metabolitten af plasma TXA2 øges, og / eller produktet af prostacyclin (6-keto-PGF1a) Fald; begge reagerer på blodpladeaktivering.
4. Aktivering af koagulationsfaktor øger niveauerne af humane koagulationsfaktorer (F: A) og antigenicitet (F: Ag) er generelt 100%. Ved trombotiske sygdomme kan F: A og F: Ag øges markant, koagulation Niveauerne af zymogenfragmenter 1 2 (F1 2) og 2 (F2) er forhøjede, F1 2 er den aktivitet, der reflekterer thrombin, F1 og F2 er aktiviteter, der reflekterer endogent thrombin, og koagulationstiden og APTT forkortes.
5. Plasmaantikoagulerende faktor reducerer antithrombin-III, protein C, protein S, HC-II, APC-følsomhed og CL-hæmmerbestemmelse af trombose, især for arvelig, familiel trombose Diagnosen har en vis klinisk betydning.
6. Fibrinolytisk aktivitet nedsat fibrin (originale) nedbrydningsprodukter (FDP) bestemmelse af fibrinolytisk aktivitet, forøget D-dimer i FDP er en markør for tværbundet fibrin nedbrydning, øget fibrinpeptid A-indhold antyder, at der er koagulation Enzymdannelse er en tidlig indikator for omdannelse af fibrinogen til fibrin Positiv serum-ko-koaguleringstest indikerer en stigning i opløseligt fibrinmonomerkompleks, hvilket antyder en stigning i thrombin- og plasminproduktion ud over plasminogenaktivitet. Måling, t-PA og PAI måling kan også bruges som en indikator for fibrinolytisk observation.
7. Ændringer i hæmorologi Ændringer i blodreologi bruger normalt hæmatokrit (HCT), helblods viskositet, helblodsreducerende viskositet, plasmaviskositet, erythrocyttelektroforesetid, fibrinogenkvantificering, erythrocyttixotropi og viskoelasticitet. Sådanne indikatorer afspejler ændringer i blodreologi hos patienter med trombotiske sygdomme. Ved tromboemboliske sygdomme øges helblods- eller plasmaviskositeten, erythrocyt-tixotropi og viskoelasticiteten har en tendens til at falde.
Andre hjælpekontroller:
Interventionsundersøgelse
(1) venografi: på grund af mangler hos gravide kvinder og stråleeksponering for fosteret, og selve interventionen kan fremkalde og forværre thrombophlebitis og trombose, så generelt ikke talsmand for prænatal anvendelse, hvis nødvendigt, kan bruges efter fødslen af vener Angiografien blev klart diagnosticeret, og den vigtigste billeddannelsesfunktion var en venøs fyldningsfejl.
(2) Bestemmelse af radioaktivt fibrinogen: 125I-mærket fibrinogen blev injiceret intravenøst og derefter scannet på forskellige dele af underekstremiteterne for at bestemme placering og antal af fibrinogenaflejring. Denne test kan kun påvise dannelsen af kalvevenetrombose. En værdiforøgelse på mere end 20% indikerer, at der er trombose i den dybe vene. Derudover skal det mærkede fibrinogen administreres før trombose, hvorimod fibrinogen ikke længere deponeres i læsionen, og denne test er negativ.
2. Ikke-invasive undersøgelser inkluderer impedansplethysmografi (IPG), farve Doppler-ultralyd og MRI.
(1) Impedansflebografi (IPG): Princippet er at bruge blod til at have elektrisk ledningsevne. Når mængden af blod ændrer sig, kan det forårsage ændringer i modstand (impedans) og påvirke spænding. Modstanden måles i henhold til resultatet af spændingsmåling. Ændringer, hvorved indirekte forståelse af ændringer i blodvolumen, når venen er tom, IPG-tilbagegang, og vice versa, såsom venøs returneringsobstruktion, venøs volumen og maksimal venøs returstrøm reduceres markant, er fordelen ved IPG en ikke-invasiv undersøgelsesmetode Det har en diagnostisk værdi på 65% for dyb venøs trombose i den nedre ekstremitet, men følsomheden over for distal DVT er kun 30%.
(2) Doppler-ultralyd vaskulær undersøgelse: Når der er mistanke om DVT, er farve-Doppler-ultralydografi en ideel metode. Når undersøgelsen udføres, presses ultralydsonden mod den udvidede vene i det berørte område, og kompressibiliteten registreres. Tilstedeværelsen af trombe, når DVT forekommer, forsvinder lyden af blodstrøm i venen.Denne slags lyd kan detekteres ved hjælp af Doppler-ultralyd, så det kan hjælpe med diagnosen DVT. Denne metodes følsomhed til at detektere den proksimale DVT i det berørte område er 93%. Køn er 99%.
(3) MR: Ultralyddiagnostik er mistænksom eller negativ til ultralydundersøgelse, men MR-undersøgelse er mulig, når det er klinisk stærkt mistænkt.Det fremgår tydeligt af anatomien, at fasescanningen af det inguinale ledbånd kan diagnosticere den venøse blodstrøm i bækkenet og kan scannes. Sagittal og koronale planer er blevet rapporteret at have en følsomhed på 100% og en specificitet på 90% for MR-diagnose af DVT.
Diagnose
Diagnose og diagnose af graviditet kompliceret med trombotiske sygdomme
I henhold til de kliniske manifestationer kan de fleste DVT diagnosticeres, især i den sene graviditet og puerperium. Ovenstående symptomer og tegn skal være meget mistænkt for DVT. Om nødvendigt kan diagnosen opnås ved hjælpundersøgelse.
Det skal differentieres fra akut myg i kalven, cellulitis i læggen, akut arteriel okklusion og lymfødem.
