Nyrearterietrombose og emboli
Introduktion
Introduktion til nyrearterie-trombose og emboli Nyrearterietrombose og emboli henviser til fuldstændig okklusion af nyrearterien lumen på grund af vaskulære vægfaktorer eller blodfaktorer, hvilket forårsager nyrefunktion, forbigående hypertension, nyresmerter og nyre vævsmangel. Blodnekrose, de vigtigste manifestationer af patienter er feber, ændringer i urinrutine, øget celleenzymologi og andre kliniske syndromer. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0.0004% -0.0008% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: højt blodtryk
Patogen
Nyrearterietrombose og emboli-etiologi
Årsag til sygdommen:
Nyrearterie-okklusion kan være forårsaget af trombose eller emboli. Årsagerne til renal arterie-trombose er blodkar og blod. Disse to faktorer kan eksistere alene eller sameksistere og interagere med hinanden på forskellige trombosestadier. Der er to typer hjerteemboli og ekstrakardiale emboli: Nyrearterietrombose har ofte forskellige grader af nyrearteriærvæglesioner, og der er mange organiske læsioner på emboliseringsstedet under nyrearteriær embolisering.
patogenese:
Nyrearterietrombose kan forekomme spontant eller som en stump skade, en komplikation efter et stikkende sår eller et vaskulært traume. Efter en angiografisk procedure forårsager nyrepedikeltraume ofte en tåre i 1/3 intima af nyrearterien. Mindre almindelig er trombosen i aneurismens dilatation af nyrearterien eller forårsaget af aorta aneurisme clot. Vaskulitis, der involverer stammen eller grenen af nyrearterien, kan forårsage endotelskader, der fører til trombose, nodulær polyarteritis, kæmpe celle arteritis , vaskulær okklusiv vaskulitis og Kawasaki sygdom forårsaget af trombose er rapporteret, mange andre inflammatoriske sygdomme, inklusive syfilitisk vaskulitis og tuberkulose påvirker også aorta og nyrearterien, hyperkoagulerbar tilstand af nefrotisk syndrom kan også forårsage tromboembolisme Komplikationer, herunder renal blodåre og renal arterie-trombose, trombose af små grene af nyrearterierne i trombotisk mikroangiopati, herunder: hyperakut renal transplantatafstødning, hæmolytisk uremisk syndrom, trombotisk thrombocytopenisk purpura, postpartum Renal vaskulær sklerose, antiphospholipid syndrom, malign hypertension, sklerodermi, nekrotiserende vaskulitis og seglcelleanæmi Suppositorie, nyrearterie in situ-trombose er mest almindelig i en lang række aorta aterosklerotiske komplikationer, i hvilket tilfælde subakut stenose af den vaskulære åbning eller lumen kan resultere, hvilket fører til progressiv nyre iskæmi (iskæmisk nefropati) Og nyreatrofi med eller uden renin-medieret hypertension.
1. Traumatisk renal arterie-trombose: Årsager til traumatisk renal arterie-trombose inkluderer stump traumer, trauma eller renal stenresektion sekundær med angiografi, nefrotomi, renal biopsi og perkutan transluminal angioplastik Kirurgiske komplikationer af (PTRA), forekomsten af komplikationer af PTRA er 3% til 10%. I komplikationerne af nyrearterie-tromboembolisme efter PTRA er der vaskulære rupturer, endotelvægsvulster og blødning i stenotiske plaques. Embolisering af nyrearterie spasme og eksterne blodkar.
Det stumpe traume i nyrearterien opstår i en bilulykke, kamp eller sportstraume, hvilket fører til visceral skade, det mest almindelige er leveren eller milten, efterfulgt af nyrerne, grov hæmaturi er et tegn på nyreskade, hvilket kræver revaskularisering inden for 4 til 6 timer efter traume kirurgi.
2. Transplantation af nyrearterietrombose: Forekomsten af akut transplantatnyreartrombose er 0,5% til 4,4%, som normalt forekommer inden for 1 til 2 måneder efter transplantation, og ca. 92% af implantatsvigt er relateret til forsinkelser i diagnose og behandlingsintervention. Det fører til nyreinfarkt og svær hypertension med en dødelighed på 11%. Det foregår ofte med forhøjet plasmakreatinin og malign hypertension.
De mest almindelige årsager til nyrearterietrombose er akut eller hyperakut afvisning, tekniske problemer forbundet med nyrearterieanastomose og progression af nyrearteriestenose, som normalt er ende til ende eller lateral til den indre iliac arterie. Enastomose fra ende til side, anastomose fra ende til ende er forbundet med en høj forekomst af stenose og er tilbøjelige til at skade den renale arterielle cirkulation Cyclosporin menes at øge risikoen for nyrearterie-trombotisk sygdom, inklusive glomerulære kapillærer og nyrearterier. Ud over systemiske blodkar inkluderer mulige mekanismer, ved hjælp af hvilke cyclosporin forøger trombose, hæmning af prostaglandinproduktion ved endotelceller og nedregulering af antikoaguleringsvej protein C. Cyclosporin reducerer thrombomodulin i dyrkede endotelceller in vitro. Aktivitet, derudover kan cyclosporin reducere produktionen af PGI2 og E2 og øge ADP-induceret blodpladeaggregering, TxA2-frigivelse, faktor II-aktivitet og fibrinogenniveauer, når andre patologiske tilstande findes (såsom afvisning, hypertension og Yderligere reduktion af renal blodstrøm) Disse effekter er vigtigere for trombose.
3. Nyreaneurismer og trombose: Nyreaneurismer kan forårsage akut nyretromboembolisk sygdom, forekomsten er ca. 1%, inklusive rener aterosklerose, medfødt fibromuskulær dysplasi, forskellige arteritis, inklusive knude Segmental polyarteritis, syfilis, tuberkulose og traumer på grund af dens brud, trombose, langdistanceemboli, arteriovenøs fistel, renal vaskulær hypertension, det er ekstremt vigtigt klinisk, 55% til 75% af patienterne, mest Almindelige kliniske symptomer er RAS-medieret hypertension, 30% af patienterne har hæmaturi, lændesmerter er sjældne, og risikoen for brud er ikke sikker, men når aneurismen er større end 1,5 cm, er risikoen for brud 25%. En stor del af brudte nyreaneurismer forekommer i tredje trimester af graviditeten Indikationer for selektiv kirurgisk reparation af nyreaneurismer inkluderer nyreaneurismer hos kvinder i den fødedygtige alder, ren vaskulær hypertension, hypertension og hypertension Med isolerede nyrepatienter.
4. Nyrearteriæremboli: Traube rapporterede først nyrecirkulationsemboli i 1856 og tegnede sig for 1,4% af den samlede befolkning, men kun 1% af dem blev diagnosticeret klinisk, selvom fremskridt med billedbehandling har vist forbedret evne til at diagnosticere sygdommen, men på grund af Dens kliniske manifestationer overlapper hinanden med andre sygdomme som nyresten, akut mave, pyelonephritis og endda myokardieinfarkt, så det er ofte forsinket med diagnosen. 25% af patienterne har muligvis ingen smerter. Den mest almindelige kliniske konsekvens af embalisering af nyrearterie er nyreinfarkt, isoleret nyre eller Bilateral embalisering af renal arterie forekommer i ca. en tredjedel af tilfælde af renal arterieemboli og er præget af akut oligurisk nyresvigt eller hypertension Ekstensiv aterosklerotisk sygdom kan også forårsage nyrearterieemboli.
5. Hjerneblodemboli: Hjertet er den mest almindelige kilde til nyrearteriæremboli. Forsamlingsflimmer eller sygdomme forbundet med mitralventilreparation er også almindelige årsager. Undersøgelsen af tromboemboli hos patienter med atrieflimmer viser, at almindelig trombose Organ midbrain 73%, mesenterisk cirkulation 52%, nyre 40%, andre kardiogene faktorer inklusive myokardieinfarkt, kardiomyopati af kardiomyopati eller andre arytmier, infektiøs emboli af bakteriel endokarditis og venstre Atrial slimhumor, osv., Hvis der er en historie med hjertesygdomme, akut mave, lændesmerter eller brystsmerter og nyreinsufficiens, hæmaturi eller proteinuri, bør muligheden for nyrearterie-trombose være meget mistænkt.
6. Ikke-hjertekilde til nyreemboli:
(1) Aterosklerotisk emboli: Den mest almindelige kilde til ikke-hjertearterieemboli er brud på aorta aterosklerotisk plak. Forekomsten af kolesterolemboli er relateret til brud på stor aorta aterosklerotisk plak hos patienter. Mere almindeligt er operationer, der forekommer i aorta, såsom angiografi, aortakirurgi eller hjertekirurgi (intubation eller klamring, der involverer aterosklerotisk aortasegment), nyresygdom forårsaget af aterosklerotisk plak Det kan forekomme flere dage eller måneder efter arteriel operation Antikoagulanteterapi med heparin, warfarin og fibrin kan forårsage blødning i aterosklerotisk plak, hvilket får kolesterolkrystaller til at falde af. Denne sygdom ses hos patienter over 50 år gamle. Og patienter har ofte kliniske manifestationer og medicinsk historie med diffus vaskulær sygdom (perifere blodkar og cerebrovaskulær).
(2) paradoksal emboli: unormal systemisk arteriel emboli forekommer i venøs trombose, lungeemboli og tilfælde af kar-shunt fra højre til venstre, den mest almindelige kilde til emboli er dyb venetrombose fra de nedre ekstremiteter, men også Fundet i fedt, tumorceller, celler fra knoglemarv, bakterierester og unormal embolisering af venekateter, den mest almindelige anæstesi forbundet med unormale emboliseringsveje er foramen ovale, der findes i alle obduktioner 35 %, andre tilstande fundet ved atrioseptumdefekt, ventrikulær septumdefekt, lungearteriovenøs misdannelse og anden medfødt hjertesygdom, når det højre atrielle tryk steg akut ud over det venstre atrielle tryk, hvilket forårsager blod fra højre til venstre blod, unormal emboli gennem gabet Gå ind i det venstre rum.
Unormal emboli kan påvirke nyrerne, mere end 40% af tilfældene kan involvere mere end en arterie, inklusive hjernecirkulationen, medmindre defekten repareres efter en klar diagnose, skønt diagnosen arteriel emboli forbundet med dyb venetrombose eller lungeemboli er lettere. Imidlertid har unormal emboli ofte ingen åbenlyse klinisk venøs tromboemboli.Når emboliens hjerteoprindelse ikke opnås, bør diagnosen unormal emboli accepteres. Kort fortalt fører enhver læsion i nyrearteriær væggen til nyrearteriestenose. Intimal skade, vævsfaktoreksponering, kan aktivere koagulationsmekanismen og forårsage lokal trombose i arterierne, der fører til nyrearterie-trombose.
7. Hyperkoagulerbar tilstand: Medfødt antikoagulantmangel eller antagonisme (såsom protein C, protein S, antithrombin III faktormangel osv.) Eller erhvervede koagulationsnormaliteter (såsom nefrotisk syndrom, systemisk erytem) Lupus osv. På grund af utilstrækkelig antikoagulerende stof er tilbøjelig til trombose. For nylig er der rapporteret om trombose på grund af denne type årsag hyppigt, herunder nyrearteri, arterie i nedre ekstremiteter, lungearterie og mesenterisk arterie.
Forebyggelse
Nyrearterietrombose og forebyggelse af embolisering
1. Aktiv forebyggelse og behandling af de primære sygdomme, der forårsager sygdommen, især hos ældre, skal være opmærksom på den tidlige diagnose og behandling af forskellige almindelige sygdomme, der forårsager arteriosklerose.
2. Forsøg at undgå traumer og traumatisk undersøgelse og behandling.
Komplikation
Komplikationer i nyrearterie-trombose og embolisering Komplikationer af hypertension
De vigtigste komplikationer er akut nyreinfarkt, hypertension og akut, hurtigt forværrende nyresvigt.
Symptom
Nyrearterie-trombose og emboli-symptomer Almindelige symptomer Lav komplement hypertensiv aorta blodforsyningsforstyrrelser Mavesmerter Lav feber Proteinuri Hypertension Rygsmerter Kvalme oliguri
De kliniske manifestationer af nyrearterietrombose eller embolisering afhænger af hastigheden, omfanget og omfanget af arteriel okklusion. Små grene kan være blottet for symptomer eller tegn, og nyrearterien bagagerummet og dens store grene blokeres ofte for typiske kliniske manifestationer.
1. Udførelsen af akut nyreinfarkt: Patienten kan pludselig have svære rygsmerter, mavesmerter, rygsmerter, der ligner nyrekolik, stråling til låret, men også ligner akut kolecystitis, smerter i skulderen og ryggen, nogle tilfælde kan være ens Ved akut pancreatitis eller akut hjerteinfarkt, har ofte feber, opkast, kvalme, fysisk undersøgelse af den berørte side af smerter og ømhed i nyrerne bækken, øgede hvide blodlegemer, nuklear venstre skift, kan have hæmaturi og proteinuri, serumenzym forøget, aspartat aminotransferase Det stiger normalt umiddelbart efter infarkt og vender tilbage til det normale efter 2 uger. Alkalisk fosfatase stiger normalt til toppen 3 til 5 dage efter infarktet og vender tilbage til det normale efter 4 uger.
2. Hypertension: Cirka 60% af patienterne har højt blodtryk på kort sigt på grund af nyre iskæmi og reninfrigivelse efter nyrearteriær okklusion, der generelt varer 2 til 3 uger, hvoraf ca. 50% af patienterne har vedvarende hypertension. Mens den anden halvdel af patientens blodtryk kan vende tilbage til normal, kan nyrearterie-okklusion forekomme hypertensiv krise.
3. Akut nyresvigt: Kronisk nyreinsufficiens kan forekomme i langsomt dannende trombe, akut nyreinsufficiens kan forekomme ved blokering af nyre okklusion af akut okklusion og akut hurtig forringelse af nyrearteriemboli i dobbelt nyrearterie eller isoleret nyre Nyresvigt kræver ofte øjeblikkelig hæmodialyse. Hvis okklusionsarterien ikke kan åbnes så hurtigt som muligt, er prognosen dårlig. Derudover er de kliniske manifestationer af nyre kolesterolemboli ofte forskellige fra nyreemboli, forårsaget af andre årsager. Nedsat infarkt er sjældent, det mest almindelige De kliniske manifestationer er akutte, subakutte eller kroniske progressive nyreinsufficiens, og diagnosen af kolesterolemboli, aterosklerotisk affald kan således anvendes til grenen af de små arterier og påvirke balletarterierne, hvilket resulterer i nedsat GFR på grund af emboli Frigivelse af regionalt iskæmisk reninsegment renin kan forårsage ustabil hypertension, akut nyresvigt forbundet med atheromatøs emboli, ofte med betydelig oliguri, med natriumudskillelse Scoren øges, men nyreinsufficiens kan også være ikke-oligurisk og skrider langsomt frem på grund af spontant plaksår og brud. Kan Urin findes i moderate proteinuri, mikroskopisk hæmaturi eller pyuria, som ikke har diagnostisk betydning.
Undersøge
Nyrearterietrombose og embolisering
1. Blodundersøgelse: synlig stigning i hvide blodlegemer, nuklear venstre skifte; serumlactatdehydrogenase steg (normalt mere end 5 gange den øvre normalgrænse) med en svag stigning i plasma-transaminase; aspartataminotransferase steg ofte umiddelbart efter infarkt, 2 Efter at have vendt tilbage til det normale efter uge steg alkalisk phosphatase ofte til toppen 3 til 5 dage efter infarkt, vendte tilbage til det normale efter 4 uger, forhøjet renin-angiotensin i blodet og unormale nyrefunktionsundersøgelser såsom plasma-kreatinin ved nyresvigt. Forhøjede plasmaenzymniveauer og øget udskillelse af lactatdehydrogenase i urinen bør meget mistænkes for nyreinfarkt.
2. Urinundersøgelse: Kolesterolembolismesyndrom almindelig eosinophilia med eller uden eosinophil urin, hypocomplementemia, anæmi og trombocytopeni, ESR, hyperamylasemia, serumcreatinkinase Forhøjet øget serum aspartataminotransferase, urinprøve kan have hæmaturi og proteinuri, ofte moderat proteinuri, mikroskopisk hæmaturi og en lille mængde pyuri.
3.X linje:
(1) Abdominal almindelig film: Nyreskyggen er mere normal. I nogle få tilfælde er nyreskyggen på den berørte side åbenlyst reduceret, og der er ofte en manifestation af refleks flatulens.
(2) intravenøs pyelografi: synlig nyrefunktion, renalt bækken udvikles ikke, og retrograd angiografi viste ingen abnormalitet i renal bækken og renal bækken, er et stærkt bevis for diagnosen akut renal arterieemboli.
(3) renal angiografi: det første valg til diagnose af denne sygdom, renal angiografi kan ses i læsionens område af læsionen ser ud til at udfylde defekter, og defekten af den perifere renale parenchyma eller subcapsular kan udvikles på grund af kollateralt cirkulation og danner den såkaldte "nyre" Skygge ring ", men den lille grenokklusion kan kun ses, når den påvirkede del af nyreparenchymen ikke er udviklet, lækage af blødning efter infarkt kan danne et hæmatom forårsaget af forskydning af tilstødende normale blodkar.
4. Nuklearmedicin 99mTC-DTPA renal dynamisk billeddannelse: Efter embolisering er renfektions perfusionskurve på den påvirkede side lav, ingen perfusionstop, nyrerne er let udviklet og lavere end det omgivende væv og danner et "sort hul"; I tilfælde af dannelse forekommer ujævn billeddannelse, og hvis nyrearterien ikke rekanaliseres, forekommer nyre atrofi, og nyreatrofi forårsaget af andre nyresygdomme er vanskeligt at skelne.
5. Computeriseret tomografi eller magnetisk resonansafbildning: Det kan vise karakteristiske ændringer i iskæmisk nekrose af nyreparenchyma og er en ikke-invasiv metode med høj specificitet.
6. Ekkokardiografi: Hjælper med at bestemme kardiogen nyemboli, tilstedeværelse af luminal emboli, valvulær forkalkning og insufficiens, biologisk ventilemboli og overvågning af hjerterytme, som kan hjælpe med at diagnosticere arytmier.
Diagnose
Diagnostik af nyrearterietrombose og embolisering
Diagnose
Akut okklusion af den større gren eller stamme af nyrearterien kan have åbenlyse kliniske manifestationer, men det er mere sandsynligt, at okklusionen af den lille nyrearteriegren går glip af og fejlagtigt diagnosticeret. Fordi sygdommen ikke har specifikke symptomer eller tegn på en bestemt diagnose, er derfor hver klin Specialister skal være opmærksomme, og følgende forhold skal mistænkes og muligheden for sygdommen:
1. Der er patogene faktorer ved nyreinfarkt.
2. Vedvarende lændesmerter med kvalme og opkast, feber, smerter i sputum og ømhed i nyreområdet.
3. Pludselig forekomst af hæmaturi.
4. Uforklarlig progressiv forværring af azotæmi og ildfast hypertension.
5. Uforklarlig stigning i serumenzymologi.
Når først ovenstående præstation opstår, skal relevante billeddannelsesundersøgelser udføres for at hjælpe med diagnosen, og nyrefunktion bør udføres til diagnosen.
På nuværende tidspunkt er der mange billeddannelsesdiagnostiske metoder, der almindeligvis anvendes i klinisk praksis, og de ovennævnte hjælpeundersøgelser er af høj værdi til diagnose af akut nyrearterieindeslutning.
Diagnosen af kolesterolemboli-syndrom forbliver kun i klinikken. Hos patienter med diffus vaskulær sygdom eller nylig intra-arteriel kirurgi forekommer nyresvigt. Det er nødvendigt at mistænke sygdommen. Emboluset fra aorta går ofte til andre organer. Påvist som forbigående eller lokal neuropati, muskel- eller nyresmerter, koldbred i slutningen af lemmet, muskelnekrose, gastrointestinal blødning, pancreatitis eller retikulær blålig, nyre er det mest almindelige organ involveret (74% af tilfældene) hos patienter Der er ofte hypotermi ved det første besøg, og serologiske abnormiteter forbundet med åreforkalkning inkluderer: leukocytose, eosinophilia med eller uden eosinophil urin, hypocomplementemia, anæmi og trombocytopeni, erytrocytsedimentationsrate, høj Amylaseemia, forhøjet serumcreatinkinase, forhøjet serum aspartat aminotransferase.
Differentialdiagnose
1. Sygdommen skal differentieres fra akut cholecystitis, pancreatitis og anden akut mave: patienter med akut cholecystitis har feber, mavesmerter, gulsot og anden "Xiaco" triade, fysisk undersøgelse af Mohs tegn positivt, abdominal B-ultralyd kan ses i galdeblærebetændelse Eller tilstedeværelsen af galdesten, akut pancreatitis abdominal smerte kan være "mave-lignende", blod, urin amylase stigning og dynamisk kurve har en diagnostisk betydning.
2. Identifikation med andre nyresygdomme: Nyresten med urinvejsinfektioner kan have symptomer og tegn, der ligner nyreinfarkt, men også kortvarig hæmaturi, men mild eller normal nedsat nyrefunktion, ingen hypertension og øgede serumenzymer.
3. Identifikation af arteriel emboli med andre steder: Den tidlige manifestation af iskæmisk intestinal nekrose forårsaget af mesenterisk arterieindeslutning svarer til den ved nyreinfarkt, men mavesmerter er tunge uden fast ømhed og rebound ømhed. Førstnævnte er kendetegnet ved blodig afføring eller hæmatemese. Typisk akut hjerteinfarkt, symptomer kan også forveksles med akut nyreinfarkt, dynamisk observation af myokardieenzymer og EKG er meget vigtigt, radionuklid, myokard termisk afbildning, såsom opdagelse af segmental myocardie abnorm koncentration kan hjælpe diagnosen; selektiv angiografi Det er "guldstandarden" til diagnose og et vigtigt grundlag for bestemmelse af yderligere behandlingsmetoder.
