Cøliaki
Introduktion
Introduktion til cøliaki Celiacdisease (celiacsprue) er et primært malabsorptionssyndrom karakteriseret ved tyndtarmslimhindeskader forårsaget af gluten (gluten) intolerance. Også kendt som glutenousenteropati, nontropisk inflammatorisk cøliaki (nontropicalspure), idiopatisk steatorrhea (idiopatisk sprue). Forekomsten af denne sygdom i den vestlige befolkning er ca. 0,03%, hvilket er sjældent i Kina. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,004% -0,007% (denne sygdom er hovedsageligt relateret til fedtudnyttelsesforstyrrelse, forekomsten er ca. 0,004% -0,007%) Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: øsophageal kræftfraktur perifer neuritis
Patogen
Årsager til cøliaki
(1) Årsager til sygdommen
Dicke bemærkede først, at mennesker med denne sygdom spiser mere pasta. Hvis de ikke får pasta, kan symptomerne afhjælpes. Derfor antydes det, at hvedegelatin kan være årsagen til sygdommen. Rubin bekræftede dette synspunkt. Rubin injicerede hvedemel i den stationære fase. I patientens jejunum kan symptomer forårsages, og patologiske ændringer i tarmslimhinden findes.
Hvedemel (byg, hvede, havre, rug) indeholder 10% til 15% glutengluten, som kan nedbrydes med alkohol til gliadin og glutinen. Den førstnævnte er 30-75 kD. Polypeptidet kan opdeles i a-, β-, y- og ω-4 dele ved elektroforese, og a-delen viser sig at være giftig, medens de sidstnævnte 3 ikke er sikre.
(to) patogenese
Patogenesen af gliadin er uklar. Der er flere teorier:
1. Genetisk teori er åbenlyst, at sygdommen er relateret til arvelighed, fordi forekomsten hos slægtninge er meget højere end hos kontrolpopulationen. Konsistensen af HLA mellem søskende er 30%, og at mellem tvillinger kan være så høj som 90%, HLA-B8 og Den positive rate af HLADR3 i det høje forekomst af sygdommen i USA og Nordeuropa er 60% til 90%. For nylig er den positive rate af HLA DQ D2 nået 90%.
2. Immunologi siger, at TCD8-lymfocytter i lamina propria og overfladiske celler i tyndtarmslimhinden er 2 til 6 gange mere rigelige end normale mennesker. Disse celler kan udskille cytotoksiner, såsom interferon, til at regulere intercellulære HLA-antigener til at skade celler og immunoglobuliner. Forøget IgA, forhøjet anti-gliadin IgA og IgG antistoffer i plasma, 60% af tarmsekretion kan påvise anti-alkoholiske antistoffer, og gliadin indeholder 8 aminosyresekvenser og human intestinal adenovirus EIB-protein Sekvenserne er de samme, så de to har en fælles antigenicitet. Klinisk serologi bekræfter også, at patienter med denne sygdom har en høj procentdel af adenovirus (Ad-12) infektion før sygdommen, så allergier vises flere timer efter indtagelse af gliadin. Reaktionen har diarré.
3. Enzymmangelsteori Der er en speciel polypeptidhydrolase i den normale tyndtarmsslimhinde, som kan hydrolysere gliadinet for at nedbrydes i mindre molekyler og miste toksicitet. Når patienten er syg, reduceres enzymet, men efter at behandlingen er forbedret forbedres dette. Enzymerne vender tilbage til det normale og kan reduceres, når de bliver syge, hvorfor årsagsforholdet mellem de to stadig er vanskeligt at bekræfte og har brug for yderligere undersøgelse.
De vigtigste patologiske ændringer er placeret i tyndtarmslimhinden. Duodenum og jejunal slimhinde kan opnås ved enteroskopi. Det kan også opnås ved tyndtarmsslimebiopsi. Den glasagtige deformation kan udflades ved levende mikroskopi. Der er ingen kritisk villusstruktur under lysmikroskop, og krypten er tyk og forgrenet. Det kan ses, at det mitotiske billede forøges, kældermembranen er flassende fortykning, slimhindebetændelsescellerne infiltreres, epitellaget er hovedsageligt lymfocytter, lejlighedsvis ses eosinofiler, og plasmaceller ses ikke. I modsætning til normal tarmslimhinde er disse celler placeret i absorptionskernen. Under niveauet er det mere spredt, og det indre lag er hovedsageligt infiltrering af plasmaceller. Efterhånden som læsionen skrider frem, følges den af et fald i enzymsekretion i tarmslimhindeceller, såsom disaccharidase, dipeptidase, lipase og ikke-speciel Heterophosphatase og dehydrogenase, tarmvæske og sekretioner reduceres også.Til yderligere reduceres tarmhormoner som cholecystokinin.Det kan ses fra det ovenstående, at tyndtarmsens absorptionsområde og absorptionsfunktion er reduceret, og aktiviteten af enzymet er lav. Fordøjelsesfunktionen er også reduceret, hormonreduktion påvirker motion og sekretion, så patienter mister vand ud over at miste meget fedt, protein, sukker hver dag. Og salte (Na, K, Ca, Mg), der forårsager de tilsvarende kliniske symptomer.
Forebyggelse
Cøliaki forebyggelse
Vær opmærksom på hvile, arbejde og hvile, livet på en ordnet måde og opretholdelse af en optimistisk, positiv og opadgående holdning til livet kan være en stor hjælp til at forebygge sygdomme.
Komplikation
Cøliaki komplikationer Komplikationer esophageal kræftfraktur perifer neuritis
Patienter med maligne tumorer tegnede sig for 15%, mandlige patienter med spiserørskræft hyppigst, lymfom 7% til 10%, jejunum hyppigere end ileum, det spekuleres i, at tarmslimhindeskader er let at forårsage karcinogenabsorption, mens slimhindelæsioner såsom ulcerøs colitis Præcancerøs læsionsstatus.
1. Neurologiske symptomer kan ses ved perifer neuritis og ændringer i centralnervesystemet (store cerebellum og rygmarv), årsagen er stadig ukendt.
2. Mavesår jejunum og ileitis kombineret med mavesår, symptomerne er mere alvorlige, kan forårsage perforering og ardannelse, dårlig prognose.
3. Knogleændringer Knogleblødgøring er den mest almindelige, på grund af sekundær hyperparathyreoidisme, kan alvorlige tilfælde forårsage brud.
4. Hypofysens funktion er lav. På grund af underernæring er hypofysefunktionen lav, hvilket manifesteres af forskellige endokrine kirteldysfunktioner, og skjoldbruskkirtlen, binyrerne og gonaderne er dårligere.
Symptom
Symptomer på cøliaki Almindelige symptomer Tynd afføring, diarré, abdominal forstørrelse, mavesmerter, kvalme, anorexi, ødemer i nedre ekstremiteter, hypotension, kramper
1. Symptomer
Hos spædbørn og små børn er de vigtigste manifestationer af væksthæmning, vægttab, opkast, diarré, mavesmerter, oppustethed og irritabilitet, almindelige symptomer hos voksne træthed, vægttab, kvalme, anoreksi, oppustethed, løs afføring, nogle patienter undtagen tarmslimhindepatologiske ændringer Derudover kan der ikke være nogen symptomer. Efter at patienten er kontrolleret med "ingen hvedegelatin" -symptomer, hvis symptomerne vises igen efter stimulering med hvedegelen, kan nogle få patienter opleve ubehagelige timer til uger. Derudover er der ofte glossitis. Anæmi, konvulsioner med lavt calciumindhold, knoglesmerter, osteoporose, blødning og neurologiske symptomer (depression og perifer neuritis), kvindelige patienter kan også karakteriseres ved sjælden menstruation, for tidlig menopause og infertilitet.
2. Skilt
Vægttab er ofte over 10 kg, hår er knap, farveændringer, kølbånd, ødemer i nedre ekstremiteter, hud kan forekomme pigmentering, eksem, eksfoliering, anæmi er også mere almindelig, der kan også være keratitis, glossitis, hypotension, på grund af hele kroppen Miltsatrofi kan forekomme ved dysfunktion i reticuloendothelialsystemet og undertiden uforklarlig miltregulering.
Undersøge
Celiac undersøgelse
1. Blodrutinehæmoglobin falder, manifesteret som mild hypopigmentering af storcelleanæmi, perifere blodudstrygninger kan forekomme målrøde blodlegemer, Heinz-krop og Howell-Jolly-krop, blodplader kan øges eller formindskes, hvide blodlegemer kan reduceres.
2. En stor mængde fedtdråber kan ses ved konventionel afføring Sudan-III-farvning.
3. Plasmaalbumin reducerede amyloidæmi og tarmabsorptionsfunktionstesten, absorptionsfunktionen var lav.
In vivo-mikroskopisk undersøgelse viste, at villi deformeredes og fladt ud; under lysmikroskopet var der ingen kritisk villusstruktur, krypten var tyk, og grenene viste synlige mitotiske figurer, og kældermembranen havde en flassende fortykning.
Diagnose
Diagnose og diagnose af cøliaki
Diagnose
I følge fæces kan røntgen- og tyndtarmsslimebiopsi stille en foreløbig diagnose, og derefter kan behandlingstesten forklare det relaterede til hvedegel for endelig at bestemme diagnosen.
Differentialdiagnose
1. Egenskaber hos patienter med ildfast steatorrhea ligner egenskaberne ved cøliaki, men de reagerer ikke godt på kontroldiæt.
2. Lymfom og lymfom kan forårsage lymfedrenationsforstyrrelse og forårsage malabsorption, for eksempel er røntgenundersøgelse mistænksom og yderligere laparotomi.
3. Historie med tropisk steatorrhea og forskellige behandlingsresponser, tropisk steatorrhea reagerede godt på bredspektret antibiotika og folsyre.
4. Selv om ydeevnen af Crohns sygdom kan svare til denne sygdom, men røntgenstråle viser, at der er åbenlyse forskelle mellem de to, kan Crohns sygdom producere langsgående mavesår, og brolægning af stenlignende ændringer kan yderligere forårsage perforation af mavesår og fistler, læsioner Det er segmentalt, og sygdommen behandles godt med en hvedefri diæt, og der kan stilles en terapeutisk diagnose.
5. Parasitiske sygdomme Nogle parasitiske sygdomme som Giardia lamblia, rundorm, coccidiose og helminthiasis er også forbundet med klinisk fordøjelses malabsorption. De bør bruges til undersøgelse af fækale æg eller protosoer og om nødvendigt gennemførlige behandlingsforsøg såsom Nitrazol (metidazol) har en bemærkelsesværdig virkning.
6. Pankreatisk dyspepsi Glucosetoleransetesten viste en diabetisk kurve, xylose-absorptionsprøven var normal, og pancreasfunktionstesten (spinin- og cholecystokinin-test) og billeddannelsesundersøgelse blev yderligere udført.
7. Intestinal lymfatisk ekspansion kan have diarré, hypoproteinæmi og ødemer, men små tarmbiopsier har karakteristisk lymfatisk ekspansion.
8. Efter gastrisk excision er fedtdiarré Bi-type II anastomose let at forårsage steatorrhea, men tyndtarmslimhinden er normal.
9. Blind sputumsyndrom forekommer efter mave-tarmkirurgi, Bi-type II gastrointestinal anastomose, lateral anastomose i side- eller ende til side, divertikulum i tarmtarm eller tyndtarmskader forårsaget af sklerodermi kan forårsage diarré, røntgenundersøgelse Og baseret på operationens historie er det ikke svært at diagnosticere.
