binyrebarkinsufficiens hjertesygdom
Introduktion
Introduktion til binyreinsufficiens hjertesygdom Adrenalinsufficiens er en gruppe kliniske syndromer forårsaget af autoimmun, tuberkulose og tumorer, der alvorligt skader binyrebarkhormonerne forårsaget af bilaterale binyrerne. Udbrændthed, svaghed, hyperpigmentering, vægttab og blodtryksfald er dets vigtigste kliniske manifestationer. Nogle patienter kan have betydelig hjerte- og karskade, kaldet binyresvigt. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,03% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hypotension, synkope, hjertesvigt
Patogen
Adrenalinsufficiens hjertesygdom
(1) Årsager til sygdommen
Adrenalinsufficiens har hovedsageligt følgende grunde:
1. Adrenalfiberostlignende tuberkulose.
2. Begge sider af binyrebark atrofi forbundet med autoimmunitet.
3. Andre sjældne årsager: binyremetastatiske tumorer; leukæmiinfiltration, amyloidose, hæmochromatose osv.
(to) patogenese
Tuberkuløs Addison-sygdom er ofte forårsaget af spredning af tuberkulose i andre dele af kroppen.brystbarken og medulla er involveret. Den vigtigste patologi er tuberkuløse knuder, fibrøs caseøs nekrose, lymfocytter og makrofager under lysmikroskop. Endotelcelleinfiltration, binyreforkalkning er en karakteristisk ændring af binyretuberkulose, idiopatisk Edison sygdom forårsaget af idiopatisk binyre atrofi, hovedsageligt på grund af autoimmun ødelæggelse, manifesteret som kortikal fibrose, kortikalkugle, bundt, net Trebåndstrukturen forsvandt, og der var et stort antal lymfocytter, plasmaceller infiltreret, og medulla blev ikke ændret. 50% af patienterne havde anti-adrenale antistoffer i deres serum. I de senere år kan det erhvervede immundefekt syndrom (AIDS) også være Forårsaket af denne sygdom, manifesteret som nekrotiserende, binyrebetændelse med cytomegalovirusinfektion, visceral patologi, forreste hypofyse-basofiler (ACTH-sekreterende celler) spredning, hyalin degeneration, hjertekrympning, brun atrofi i myocardium, hudhårvækstlag Og dermis og submucosal pigmentering steg.
Glukokortikoider har virkningen af at opretholde den normale reaktion fra blodkar til cirkulerende vasokonstriktorer, såsom norepinephrin, og påvirke fordelingen og udskillelsen af kropsvæsker. Mineralocorticoider påvirker den ekstracellulære væskevolumen og elektrolytbalancen ved at opbevare natrium og kalium. Nedsat cortisol og aldosteron kan forårsage tab af vand og natrium i kroppen, blodvolumen og hjerteproduktion reduceres, blodtrykket reduceres markant, pulstrykforskellen reduceres, og lavt blodtryk kan reducere koronar blodvolumen, og myocardial blodforsyning er relativt utilstrækkelig. Dette kan gradvist få hjertet til at krympe. Foruden hæmodynamiske ændringer spiller forstyrrelser i sukker og protein også en vigtig rolle i patogenesen af hjertesygdomme forårsaget af Edison sygdom. Når glukokortikoider ikke er tilstrækkelige, svækkes glukoneogeneseevnen. Den oprindelige syntese faldt, den myocardiale energireserve faldt og den myocardielle sammentrækningsdysfunktion.Den ekstraordinære, at Edison var syg, havde patienten elektrolytubalance, som var kendetegnet ved høj kalium- og hyponatræmi, skønt indholdet af kalium og natrium i myocardium af de adrenal udskårne dyr. Resultaterne af den eksperimentelle undersøgelse er inkonsekvente, men effekten af elektrolytubalance på hjertefunktion og myokardisk sammentrækkelsesrytme er ikke Ignoreret.
Forebyggelse
Adrenalinsufficiens forebyggelse af hjertesygdomme
1. Forbedringen af hjerteskader ved denne sygdom er baseret på behandlingen af Edisons sygdom, så det er nødvendigt at aktivt behandle den primære sygdom.
2. At uddanne patienter til at forstå arten af sygdommen og forberede sig til livslang brug af hormonerstatningsterapi, inden brug af glukokortikoiderstatningsbehandling skal baseres på patientens højde, vægt, køn, alder og fysisk arbejdsintensitet for at bestemme en passende Basismængden, brug normalt denne basismængde til at supplere de fysiologiske behov, i tilfælde af komplikationer skal være passende i henhold til de specifikke omstændigheder.
3. På grundlag af diagnosen Edisons sygdom skal vi være opmærksomme på forekomsten af hjerteskade, beskytte hjertets funktion og forhindre komplikationer.
Komplikation
Adrenalinsufficiens komplikationer af hjertesygdomme Komplikationer, hypotension, synkope, hjertesvigt
Der kan være komplikationer såsom hypotension, synkope og hjertesvigt.
Symptom
Adrenalinsufficiens hjertesygdomme symptomer almindelige symptomer traumatisk hjertevægt øge kvalme salt kortikosteroid sekretion for lidt svaghed hjertesvigt træt appetit hypotension hypertension lavt blodtryk
1. Systemiske manifestationer: på grund af utilstrækkelig sekretion af aldosteron og / eller cortisol går natrium tabt, hvilket resulterer i ekstracellulær væske og effektiv blodvolumenreduktion, nedsat hjerteproduktion, dårlig perfusion af omgivende væv, appetitløshed, kvalme, opkast og energiindtag Nedsatte glukosemetabolismeforstyrrelser, fedtmobilisering og -udnyttelse er svækket, kroppens evne til ekstern stress er svækket osv. Hvilket resulterer i betydelig træthed og svaghed Cirka 2/3 af patienterne klagede over træthed, og der er stadig vægttab, mavesmerter, diarré, oppustethed, forstoppelse. , mangel på ånd, mangel på cortisol, feedbackhæmning af hypofyse ACTH, sortcellestimulerende hormon (MSH), lipoprotein (LPH) (alt fra en fælles forløber POMC) Faldet, sekretionen af hormoner i denne gruppe steg, hud, slimhindepigmentering, ansigt, lem udsatte dele, ledbøjning, rynker og andre almindelige friktionsdele og tandkød, tunge, mundslimhinden er mere åbenlyst, pigmentering er Edisons sygdomskarakteristika Seksuel præstation, den tidligste, har diagnostisk værdi.
2. Kardiovaskulære manifestationer: mangel på kortikosteroider fører til mangel på natrium, tab af vand, nedsat blodproduktion, nedsat følsomhed af vaskulær glat muskel over for katekolaminer, udsat for hypotension og hjertekrympning, svækket myocardial kontraktilitet, mild arbejdskraft kan forårsage Åbenbare åndedrætsbesvær, tæthed i brystet, hjertebanken, men sjældent typiske symptomer på hjertesvigt, betydelig hypotension er et fremtrædende træk ved sygdommen, er et vigtigt grundlag for diagnose, det gennemsnitlige blodtryk er 8,0 kPa (60 mmHg), systolisk blodtryk er meget lille Mere end 14,7 kPa (110 mmHg), diastolisk blodtryk er ofte lavere end 9,3 kPa (70 mm Hg), det oprindelige høje blodtryk, blodtrykket kan reduceres til normalt, når patienten skifter position eller vågner op om morgenen, tilbøjelig til opretstående hypotension, bevidst svimmelhed , hjertebanken, sløret syn og endda synkope under samtidig stress, kirurgi, traumer og andre stressforhold, patienter med ekstrem svaghed, øgede gastrointestinale symptomer, yderligere fald i blodtrykket forårsaget af perifer cirkulationssvigt, chok (eller binyrebarkrise), kan blive truet liv.
Undersøge
Undersøgelse af binyreinsufficiens hjertesygdom
1. Blodbiokemi: lavt natrium, lavt kloridblod, hyperkalæmi og nitrogenopbevaring, fastende blodsukker er lavere end normalt, glukosetolerance er en lav flad kurve.
2. Adrenal kortikal funktionstest: 24 timers urinær 17-OHCS, 17-KS-afladning blev markant reduceret, 24 timer urinfri cortisol var lavere end normalt, plasmakortisol var lavere end normalt niveau, døgnrytmeforandringer kunne forsvinde, ACTH-stimuleringstest ikke kun Adrenal cortex reservefunktion kan detekteres, og de primære og sekundære tilfælde kan identificeres.
3. Serologisk undersøgelse: plasmacortisol nedsættes hos patienter med primær binyresvigt, plasma ACTH forøges markant, plasma-cortisol nedsættes hos patienter med sekundær binyresvigt, og plasma-ACTH nedsættes også.
4. Elektrokardiogram: synlig lavspændings bradykardi, PR-interval, QT-interval forlænget, T-bølge lavt eller omvendt, et par af de synlige hyperkalæmi-EKG skifter til T-bølgehøjspids, symmetrisk, såsom teltlignende.
5. Røntgenbillede af brystet: Formen på hjertet reduceres, tuberkulose kan findes i lungerne, og bilateral binyreforkalkning er 10%.
Diagnose
Diagnose og diagnose af binyreinsufficiens hjertesygdom
Diagnose
For dem, der har træthed, appetitløshed, vægttab, blodtryk, hudpigmentering, dybere binyreinsufficiens bør overvejes. Det vigtigste laboratoriediagnosegrundlag for denne sygdom er:
1. Basalblod, urincortisol og urin 17-hydroxycorticosteroider er lave.
2. ACTH-stimuleringstest: den mest diagnostiske værdi til at detektere binyrebarkens reservefunktion og kan identificere primær og sekundær binyreinsufficiens. Den almindeligt anvendte metode er intravenøs infusion af ACTH 25 mg i 8 timer, iagttagelse af urin 17-hydroxyl Corticosteroid ændringer, normale mennesker på den første stimulationsdag steg 1 til 2 gange sammenlignet med kontroldagen 1,5 til 2,5 gange på den anden dag, patientens urin 17-hydroxycorticosteroids ændrede sig ikke signifikant.
3. Plasmabaseret ACTH-måling: patienter med primær binyresvækkelse steg markant, mere end 250 pg / ml, ofte mellem 400 ~ 2000 g / ml (normale personer mindre end 80 g / ml) og sekundær binyrefunktion Hos patienter med hypoxæmi reduceres ACTH-koncentrationerne også i tilfælde af et fald i plasma-kortisol.
Differentialdiagnose
Hjerteændringer på grund af andre årsager skal udelukkes fra diagnosen og differentieres fra ortostatisk hypotension, medikamenter eller idiopatisk hypotension, kroniske, indsnævrende perikardielle læsioner og andre kroniske spildssygdomme.
1. Kronisk leversygdom: Patienter har ofte systemisk pigmentering ledsaget af træthed, kvalme, opkast, abdominal distension, diarré og andre fordøjelsessymptomer, der ligner kronisk binyreinsufficiens, men leverfunktions abnormiteter hos patienter med leversygdom, abdominal B-ultralyd kan være Størrelsen og formen på leveren og milten, derudover kan portvenen ses i portvenen, og miltenvenen udvides, hvilket er nyttigt til identifikation.
2. Ondartede tumorer: Patienter med ondartede tumorer kan også have 17-hydroxyl- og 17-ketoner i urin, men ACTH-stimuleringstesten viser blod, urin-kortikosteroider stiger markant, kombineret med forbrugskarakteristika af ondartede tumorer og relaterede biokemiske og patologiske bevis, er det let at identificere .
