Diabetes med hypoglykæmi
Introduktion
Introduktion til diabetes med hypoglykæmi Under normale omstændigheder opretholder kroppen blodglukose i et relativt snævert område gennem en kompleks, systematisk og præcis reguleringsmekanisme. Når den enkelte har forårsaget glukoseudnyttelse til mere end glukosetilførsel, brydes stabiliteten i blodsukkermiljøet. Koncentrationer begynder at falde, såsom: øget insulin eller insulinanaloger i blodet, utilstrækkelig glycosaminoglycaner, såsom cortisol, glucagon, væksthormon og adrenalin; alvorligt utilstrækkeligt sukkerindtag og / eller absorption; glycogenlagre Utilstrækkelige og / eller nedbrydningsforstyrrelser; vævsforbrug af overskydende glukose og reduceret glukoneogenese osv. Anses generelt for at være standarden for hypoglykæmi: plasmaglukosekoncentration er mindre end 2,8 mmol / L (50 mg / dl). Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,005%, forekomsten af diabetespatienter er så høj som 3% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: diabetisk ketoacidose
Patogen
Diabetes forbundet med hypoglykæmi
(1) Årsager til sygdommen
1. Almindelige årsager og klassificering af hypoglykæmi Der er mange grunde til klinisk førende hypoglykæmi, og der er mange klassificeringsmetoder: F.eks. Kan den opdeles i organisk hypoglykæmi og funktionel hypoglykæmi i henhold til etiologien. I henhold til patogenesen kan den opdeles i blodglukosebrug. Overdreven og utilstrækkelig produktion af blodglucose, den klinisk almindeligt anvendte metode til klassificering af hypoglykæmi er kombineret med patogenesen af hypoglykæmi og de kliniske træk ved hypoglykæmi episoder, som er mere praktiske og nyttige til at finde årsagen.
2. Almindelige årsager og årsager til diabeteshypoglykæmi Diabetes er et syndrom, der er kendetegnet ved hyperglykæmi, men under dens langvarige behandling, især under behandling med insulin og insulinsekretagoger, er hypoglykæmi Det er en relativt almindelig bivirkning og en af de almindelige nødsituationer hos diabetespatienter.
(1) Insulin: Hos insulinbehandlede diabetespatienter findes hypoglykæmi forbundet med insulinpåføring hovedsagelig i:
1 insulindosis er for stor: dette er almindeligt i det tidlige stadium af diabetesbehandling og intensiv behandling af diabetes, lejlighedsvis synlige beregningsfejl hos patienter eller medicinsk personale, såsom 100u / ml human insulinfejl 40u / ml animalsk eller human insulin forårsaget af insulindosis Overdreven tilbagetrækning; nogle patienter kan også forårsage dosisekstraktionsfejl på grund af synshandicap;
2 Træning: Hos ikke-diabetikere kan motion øge glukoseoptagelsen i muskelvæv markant (20 til 30 gange højere end basisværdien), men stigningen i glukoseudnyttelse kan kompenseres ved øget glukoseproduktion i leveren og nyrerne. På samme tid ledsaget af hæmning af B-celleinsulinsekretion (multiple sekundær til øvelsesinduceret stigning i catecholaminsekretion) er den generelt ikke hypoglykæmisk, men denne situation findes ikke hos insulinbehandlede diabetespatienter, såsom overdreven træning er ikke rettidig Justering af insulin kan ofte føre til hypoglykæmi efter træning, især når insulin injiceres i nærheden af træningsrelaterede muskler, og insulinabsorption kan fremmes markant. Derfor er det bedre at forberede injektionsstedet til insulin før træning.
3 upassende fødeindtagelse: patienter, der ikke spiser eller spiser i tide efter insulininjektion er en af de mest almindelige årsager til hypoglykæmi hos insulinbehandlede diabetespatienter, som kan forekomme, når patienter går ud for at spise eller rejser udenfor, på dette tidspunkt kan patienten Tag lidt tør mad med dig for at forhindre hypoglykæmi; hvis du har en dårlig appetit, når du er syg, skal du reducere insulindosen korrekt. Hvis du ikke kan spise den, skal du tage intravenøs rehydrering, glukose og insulin.
4 andre:
A. Lokale miljøændringer på injektionsstedet: varmt vandbad efter insulininjektion kan fremme insulinabsorption, insulininjektion for dybt ind i muskelvæv, insulinabsorption accelererer;
B. Kombineret nyreinsufficiens: Når nyrefunktionen forringes, reduceres insulininaktivering og clearance, nyregluconeogenese reduceres, og madindtagelse kan reduceres, og insulindosis bør reduceres i tide;
C. Diabetiske mavekramper: på grund af diabetisk autonom neuropati, forsinket gastrisk tømning, forårsager ofte gentagen hypoglykæmi hos patienter, der behandles med insulin;
D. Stress: Under forskellige stresstilstande, såsom infektion, kirurgi, traumer osv. Eller mental stress, øges insulinbehovet ofte for at kontrollere hyperglykæmi. Når stresstilstanden er lettet eller elimineret, skal insulindosis gendannes til tiden. Præcitationsdosis, ellers er det let at forårsage hypoglykæmi;
E. Samtidig hypocortisolemia: Patienter med type 1-diabetes kan have en kombination af primær binyreinsufficiens eller samtidig hypofysefunktion, hvilket fører til et fald i blodcortisolniveauer, øget følsomhed over for insulin og tilbøjelig til hypoglykæmi. Den nødvendige mængde insulin skal reduceres.
(2) Orale hypoglykæmiske lægemidler: Alle orale hypoglykæmiske lægemidler, der fremmer insulinudskillelse (inklusive sulfonylurinstoffer og ikke-sulfonylurinstofinsulinsekretagoger) kan forårsage hypoglykæmi, hvoraf glibenclamid og chlorsulfuron Urea (halveringstid op til 35 timer, seponeret indenlands) fører til den højeste og mest alvorlige risiko for hypoglykæmi, og den længste varighed, især når den anvendes, startende fra små doser, især hos ældre patienter. I modsætning hertil er D860, mepyrazin, gliclazone, glimepirid (såsom yamoli) og nogle ikke-sulfonylurea insulinsekretagoger såsom repaglinid og nateglinid Hastigheden er lavere og lettere, og klinisk anvendelse af biguanid, α-glucosidase-hæmmer, thiazolidindion-derivat (insulinsensibilisator) og rent kinesisk lægemiddelpræparat forårsager generelt ikke klinisk hypoglykæmi, men Hvis det kombineres med insulin eller sulfonylurinstoffer, kan det øge risikoen for hypoglykæmi.Nogle kinesiske patentmedicin (såsom Xiaoke Pills) kan blandes med sulfonylurinstoffer og bør bruges til at undgå hypoglykæmi. .
(3) Kombineret anvendelse af visse lægemidler: Mange andre lægemidler kombineret med insulin- eller sulfonylurinstof-behandlede diabetespatienter kan øge hypoglykæmi induceret af insulin eller sulfonylurinstoffer. Almindelige lægemidler inkluderer:
1 Ethanol: Ethanol kan hæmme glukoneogenesen i leveren. Opretholdelse af blodsukker ved faste afhænger hovedsageligt af effekten af lever glukoneogenese. Derudover kan drikkeri maskere symptomerne på hypoglykæmi. Derfor skal diabetikere undgå at drikke alkohol så meget som muligt. Drik på tom mave bør undgås.
2 Salicylat: Salicylsyre har en vis hypoglykæmisk virkning.Den blev engang brugt som et blodsukkersænkende medikament, men det har en stor dosis (såsom aspirin 4-6g / d) og dets Højdosisrelaterede bivirkninger er blevet afbrudt som hypoglykæmiske lægemidler.Mekanismen for hypoglykæmi af sådanne lægemidler er ikke veldefineret og kan være relateret til højdosisstimulering af insulinsekretion og inhibering af renal udskillelse; derudover kan de erstatte proteinbundet sulfonat Amidoureaer kan øge chancen for hypoglykæmi hos diabetespatienter, der behandles med sulfonylurinstoffer, for eksempel bør patienter med diabetes behandles med salicyliske lægemidler som aspirin til antipyretisk og smertestillende start med en lille dosis og overvåge blodsukkeret. .
3β-blokkere: Diabetespatienter behandlet med betablokkere, især ikke-selektive betablokkere, kan have en øget chance for hypoglykæmi og kan forårsage alvorlig hypoglykæmi hos nogle patienter, beta Mekanismen for hypoglykæmi forårsaget af kropsblokkere kan hovedsageligt skyldes hæmning af sympatisk stimulering eller adrenalinudgang, hvilket hæmmer produktionen af glycogen, som blokerer adrenalin reversering under hypoglykæmi. Regulerende virkninger forsinker ofte bedring af hypoglykæmi.Et andet vigtigt problem er, at betablokkere hæmmer de vigtige tegn og symptomer på adrenalinmedieret takykardi og hjertebanken under hypoglykæmi. Patienter er opmærksomme på hypoglykæmi, derfor bør passende opmærksomhed rettes mod diabetespatienter, der behandles med betablokkere, rapporter fra UKPDS og JNC-VI antyder, at selv om betablokkere har nogle såsom at sænke perifere enheder Vaskulær blodgennemstrømning, der forlænger restitueringstiden for hypoglykæmi og maskerer symptomerne på hypoglykæmi, men brugen af betablokkere hos diabetespatienter kan svare til eller større end ikke-diabetiske patienter Resultaterne af reducerede kardiovaskulære hændelser.
4 Andre: Nogle lægemidler, såsom angiotensinkonverterende enzymhæmmere, monoaminoxidaseinhibitorer, phenytoin, tricykliske antidepressiva, sulfa-lægemidler og tetracyclin kombineret med hypoglykæmiske lægemidler kan også føre til hypoglykæmi hos diabetespatienter. stige.
(4) Forsætlig overdosis af insulin eller sulfonylurinstoffer: Det er sjældent, at nogle mennesker med diabetes (især dem med nogle psykiske lidelser eller til opmærksomhed fra andre omkring dem eller af en anden grund) kan blive overforbrugt. Insulin eller sulfonylurinstoffer forårsager kunstig hypoglykæmi. Hvis det er forårsaget af eksogent insulin, viser patienter ofte hyperinsulinæmi, og den immunologiske aktivitet af plasma-C-peptid hæmmes markant.
(5) Type 2-diabetes: patienter med tidlig type 2-diabetes har tidlig opfattelse af glukosestimulering af B-celler, tidlig insulinfrigørelsesforstyrrelse, hvilket fører til tidlig postprandial hyperglycæmi, forsinket topfrigivelse af insulin og øget insulinfrigivelsesrespons, ofte Reaktiv hypoglykæmi forekom 3 til 5 timer efter et måltid, også kendt som forsinket hypoglykæmi efter et måltid.
(to) patogenese
1. Hormoners reaktion på hypoglykæmi
Hormoner spiller en vigtig rolle i reguleringen af blodsukkerkoncentrationen og glukosemetabolismen. Insulin er det eneste hypoglykæmiske hormon i kroppen, og der er mange typer af glykosaminoglykaner. Virkemekanismen og effekten af glykæmisk handling er forskellige. Reaktionens intensitet og rækkefølge er også forskellige. Glykosaminoglykanerne inkluderer hovedsageligt glukagon, adrenalin, norepinefrin, væksthormon og glukokortikoid. Når blodsukkeret er lavt, øges frigivelsen af de ovennævnte glukosaminer, og blodsukkerkoncentrationen stiger hurtigt. Spil en modvirkende virkning på hypoglykæmi.
(1) catecholamine: sympatisk nervespænding under hypoglycæmi, øget frigivelse af catecholamines, fremme af mobilisering og nedbrydning af muskelvævsglykogen; øget nedbrydning af triglycerider i fedtvæv, øget plasmafri fedtsyreconcentration, øget glukoneogenese i lever og nyre; Stimulerer direkte nedbrydningen af leverglykogen og glukoneogenesen i binyrebarken. Desuden er kardiovaskulære og andre manifestationer af sympatisk excitation under hypoglykæmi vigtige manifestationer af hypoglykæmi, såsom diabetiske patienter med kardiovaskulær autonom neuropati og Samtidig bruges p-blokkeringen, og den sympatiske respons svækkes.
(2) Glucagon: Forøgelsen af plasmakatecholaminkoncentrationen i hypoglykæmi og hypoglykæmi kan stimulere frigivelsen af glukagon fra cellerne i holmen A. Stigningen i blodglukagonkoncentration kan fremme nedbrydning af leverglykogen og lever. Udbyttet af sukker og øger aktiviteten af hepatisk glukoneogeneseenzym Glucagon er et nøglehormon, der påvirker genvindingen af blodsukker under akut hypoglykæmi. Hvis hypoglykæmi forekommer langsomt, reduceres effekten af glukagon. Diabetes mellitus Hos patienter med hypoglykæmi er der en defekt i glukagon-sekretionsreaktionen.
(3) Glucocorticoid: Når hypoglykæmi i centralnervevævet øges frigørelsen af hypofyse ACTH, hvilket yderligere fører til en stigning i plasmaglukokorticoidniveauer, der fremmer nedbrydning af fedtvæv, fremmer proteinkatabolisme, forbedrer lever og Nyrerne omdanner aminosyrer til glukose.
(4) Væksthormon: Når hypoglykæmi øges frigivelsen af hypofysevæksthormon også, er dens rolle i antagonisering af hypoglykæmi relativt svag, men væksthormon kan modvirke anvendelsen af glukose ved hjælp af insulin, fremme lipolyse og give lever- og binyrebark. Et substrat af glukoneogenese.
(5) Insulin: Når hypoglykæmi lettes ved stimulering af B-celler ved hjælp af glukose og koncentrationen af cirkulerende katekolaminer, reduceres det endogene insulin, der udskilles af B-celler betydeligt, hvilket er gavnligt for nyttiggørelse af hypoglykæmi på grund af hypoglykæmi: sukker Pro- og lipolyse steg; glukoneogenese i lever og ketogene effekter steg; binyrebarkglukoneogenese øgede enzymaktiviteten, og det reducerede vævsudnyttelsen af glukose, men hypoinsulinæmi i insulin og sulfonylurinstoffer Den resulterende hypoglykæmi findes ikke.
(6) Kolinergiske neurotransmittere: Acetylcholin frigøres fra parasympatiske nerveafslutninger under hypoglykæmi, og vagusnerven er forbundet med sult i hypoglykæmi. Desuden frigiver de sympatiske postganglioniske fibre, der understøtter svedkirtlerne, også acetylcholin under hypoglykæmi ( Dette er i modsætning til alle andre sympatiske postganglioniske fibre), som er forbundet med hyperhidrose under hypoglykæmi.
(7) Tærskel for hormonrespons på hypoglykæmi: Hos normale mennesker, når blodglukoseniveauet er 3,6-3,9 mmol / l (65-70 mg / dl), aktiveres det glykæmiske hormons respons, og symptomerne på hypoglykæmi er ofte så lave som 2,8. ~ 3,0 mmol / L (50 ~ 55 mg / dl) dukkede op, normale folks blodsukker er sjældent så lavt som 2,8 mg / l, men nogle gange i langvarig fastende tilstand kan nogle normale kvinders blodsukker være så lave som 1,7 mmol / l (30 mg) (dl) og asymptomatisk kan dette skyldes den øgede produktion af ketonlegemer for at imødekomme energikravene i nervesystemet.
2. Central nervøs hypoglykæmi
Hjernen er et af de vigtigste organer, der forbruger glukose i kroppen. Dens metabolske glukosehastighed er ca. 1,0 mg / kg, hvilket svarer til en normal voksen bruger 100 g glukose i 24 timer, mens selve centralnervesystemet har meget begrænsede energireserver (2,5-3,0). Μmol / g hjernevæv), den krævede energi er næsten fuldstændigt afhængig af blodsukkeret. I tilfælde af kronisk sult og intravenøs infusion af ketonlegemer kan hjernen også bruge ketonlegemer til energimetabolisme, men i tilfælde af akut hypoglykæmi, Ketonlegemer kan ikke kompensere for manglen på glukose og neurohypoglycemia (neuroglycopenia), rækkefølgen af skader på centralnervesystemet er relateret til graden af hjerneudvikling og -udvikling, jo mere evolutionær celleudvikling, jo mere følsom overfor hypoglykæmi, generelt startende fra hjernebarken, Efterfølgende involveres det subkortikale center og hjernestammen successivt, og endelig medulla oblongata forårsager ændringer i åndedræts- og kredsløbsfunktion. Hvis hypoglykæmi vedvarer eller ikke kan rettes i lang tid (generelt betragtes som mere end 6 timer), kan irreversible morfologiske ændringer forekomme i hjerneceller. Overbelastning, multiple punktformet blødning, hjerneødem, iskæmisk pletnekrose og hjerneopblødning osv., Selvom blodsukkeret korrigeres, Det efterlader også ofte følgerne af hjernedysfunktion.
Forebyggelse
Diabetes kombineret med forebyggelse af hypoglykæmi
1. Udfør i vid udstrækning reklame og uddannelse for at gøre det muligt for diabetespatienter og deres familier at forstå årsagerne og symptomerne på hypoglykæmi. Mild hypoglykæmi bør behandles i tide for at forhindre hypoglykæmi i at udvikle sig fra mildt til lavt blodsukker til koma.
2. Diabetikere bør regelmæssigt kontrollere blodsukker, urinsukker og finde en lav blodsukkertendens til at arbejde tæt sammen med lægen for at bestemme årsagen til hypoglykæmi, eller rettidig oral sirup eller ordineret medicinsk behandling.
3. Injicér insulin eller orale hypoglykæmiske midler for at undgå store doser eller øge dosis selv for at forhindre hypoglykæmi.
4. Efter insulininjektionen er det nødvendigt at spise i henhold til reglerne, og det er forbudt at spise fastende efter insulininjektionen.
5. Diæten skal være rimelig for at forhindre, at delvis formørkelse kun spiser protein og fedt.Dette er en forkert diæt og bør undgås.
6. Hyppig hypoglykæmi forekommer ofte før morgenmaden for at udelukke holm B. celletumor. Islet B-celletumor kan fjernes kirurgisk. Hvis tumoren ikke kan fjernes kirurgisk, kan der tages diazoxid 0,4 g for at forhindre hypoglykæmi. / gange, 3 gange / d, lægemidlets bivirkninger er natriumretention, gastrointestinal ubehag, langtidsbrug kan forekomme hudpigmentering, kan også tage det vækstinhiberende oktreotid (Octreotid) handelsnavn Sandostatin (Sandostatin) .
Komplikation
Diabetes kompliceret med hypoglykæmi komplikationer Komplikationer, diabetisk ketoacidose
Det er mere almindeligt i klinisk praksis. Fordi diabetes er en kompleks sygdom, kan den eksistere sammen med flere sygdomme. Før eller under behandlingen, når tilstanden forværres, er det nødvendigt at tænke på hyperglykæmi og også tænke på udviklingen af nogle komorbiditeter. Eller hypoglykæmi forårsaget af forkert behandling.
1. Diabetes er grundlæggende stabil eller generel behandling, hvis det er gentagen hypoglykæmi, skal du overveje at have hypofyse, skjoldbruskkirtel, binyrerne og anden hypofunktion eller lever- og nyredysfunktion eller med nogle tumorer med insulinforbedring.
2. Svær diabetisk acidose. Når insulin bruges, øges blodsukkeret, hvilket indikerer, at der er reaktiv hyperglykæmi (Somogyi-virkning) eller acidose efter hypoglykæmi. Efter behandling er forbedret, respiratorisk balance, blodtrykstigning og andre tilstande stabile. Overdreven hudsveden, irritabilitet og hurtig hjerterytme bør overveje muligheden for hypoglykæmi.
Symptom
Diabetes med hypoglykæmisymptomer Almindelige symptomer Hypoglykæmi Angst Diabetes koma krampe Døsighed Nervøsitet Forstyrrelser Diplopia Opmærksomhedsunderskud
De kliniske manifestationer af hypoglykæmi påvirkes af faldet i blodglukose (lavere blodglukose, jo mere alvorlige symptomerne), frekvensen af hypoglykæmi (jo hurtigere de sympatiske symptomer, jo langsommere hastighed, desto tydeligere er symptomerne på hjernedysfunktion) , hyppigheden af angreb (tilbagevendende hypoglykæmi, nedsat evne hos patienter til at reagere på hypoglykæmi), patientens alder (jo ældre, jo værre er den sympatiske reaktion på hypoglykæmi), med eller uden autonom neuropati (især med diabetes) Kardiovaskulær autonom neuropati, udførelsen af sympatisk nerve excitation er muligvis ikke åbenlyst) og kombinationen af visse lægemidler (såsom betablokkere) og andre faktorer.
1. Symptomer og tegn på sympatisk ophidselse: Kroppen frigiver en stor mængde catecholamines på grund af hypoglykæmi, som klinisk kan karakteriseres ved svedtendens, hjertebanken (forhøjet hjerterytme), sult, angst, nervøsitet, blekhed, lemmer rysten og mildt forhøjet blodtryk. Jo hurtigere blodsukkeret falder [frekvensen af blodsukkernedgang> 1 mg / (dl · min) eller> 0,06 mmol / (L · min)], jo tydeligere er symptomerne på sympatisk ophidselse, klinisk er nogle patienter med diabetes åbenlyse Symptomer på sympatisk ophidselse under hypoglykæmi, og blodsukkermåling er ikke lav, kan være relateret til det hurtige fald i blodsukkeret, denne gruppe af symptomer er ikke specifik for hypoglykæmi.
2. Neuropatiske hypoglykæmi symptomer: Symptomer på dysfunktion på grund af mangel på glukoseenergiforsyning i centralnervesystemet, især hjerneceller, oprindeligt nedsat mental og mental aktivitet, manifesteret som uopmærksomhed og manglende respons Og forvirring af tanker, efterfulgt af en række neuropsykiatriske symptomer domineret af hæmning af centralnervesfunktion, den berørte del begynder fra hjernebarken, kliniske manifestationer af sløret syn, diplopi, høretab, sløvhed, forvirring, adfærdsmæssig underlig, motion Forstyrrelser, tvetydigt sprog, hovedpine og bedøvelse, nogle patienter kan udvise atypiske symptomer, såsom kramper eller epileptiske anfald eller lemhæmlegi. I sidste ende kan koma og luftvejs- og kredsløbssvigt forekomme i alvorlige tilfælde. Jo lavere blodsukker og jo langsommere falder blodsukkeret. Jo mere åbenlyst manifestationen af hjernedysfunktion, hvis det ikke er opmærksom på advarselssymptomerne om sympatisk ophidselse under hypoglykæmi eller symptomerne på sympatisk ophidselse inden neurohypoglykæmi, kaldes det hypoglykæmi uvidende.
Undersøge
Diabetes kombineret med kontrol af hypoglykæmi
1. Blodsukker er lavere end den nedre grænse for normal, <2,8 mmol / L kan diagnosticere hypoglykæmi.
2. Glyceret hæmoglobintest> 7%, kan antyde et akut angreb af hypoglykæmi; <7% kan have en længere periode med kronisk hypoglykæmi.
3. Blod, urin keton kropsundersøgelse: blod keton krop øget, urin keton krop positivt indikerer øget fedt katabolisme, sult ketose.
4. Sultest: Tillad patienter at hurtigt hurtigt, kontrollere blodsukker, insulin og patientintolerance, fastende sultest ved regelmæssig (start hver 4. time), udsat for hypoglykæmi-reaktion, generelt 85% positiv efter 24 timers faste, 95% positiv efter 48 timer, meget få (ca. 2%) 72 timer og øget træning for at være positiv, hvis fastende blodsukker <2,8 mmol / L, insulinfrigivelsesindeks> 0,4 skal betragtes som unormal.
5. Lægemiddeludfordringstest:
(1) Tolbutamid (D860) -test: 2 g tolbutamid (D860) blev taget på en fastende mave for at undgå mave-tarmreaktioner. På samme tid blev den samme mængde natriumbicarbonat taget oralt, og blod blev taget en gang hver time i 3 gange. Blodsukker og insulin, normalt humant blodglukose falder ikke mere end 40% af basisværdien, som følger, basisværdien er 65%, og / eller blodsukkerniveauet efter behandling er mindre end 1,7 mmol / l (30 mg / dl), der varer mere end 3 timer, Eller hvis insulinniveauet er højere end 120 μU / ml, er det unormalt.
(2) Glucagon-test: fastende intravenøs injektion af glukagon 0,03 mg / kg legemsvægt, den samlede mængde overstiger ikke 1 mg, målt 3 timer blodsukker og insulin, normale menneskers blodsukker stiger mere end 40% af basisværdien, hvis hypoglykæmi, Et insulinniveau over 150 μU / ml er unormalt.
(3) Leucin-test: Beregn dosen af leucin ved 150 mg / kg kropsvægt, og tag den oralt inden for 10 minutter. Mål blodsukker og insulinniveauer i 3 timer. Normalt blodsukker ændres ikke. Hvis der er hypoglykæmi, er blodinsulinniveauet højere end 40μU / Ml, det er unormalt.
6.C-peptidinhiberingstest: individet injiceres med eksogent insulin for at hæmme endogen insulinsekretion, og normalt humant endogent insulin inhiberes signifikant, hvilket manifesteres af et markant fald i C-peptid- eller insulinniveauer i blodet. U / kg beregnes ved intravenøs injektion af humant insulin på tom mave, og derefter måles blod-C-peptidniveauet direkte. Blodets C-peptidniveau for den normale person nedsættes med mere end 50% af den basale værdi, og blod-C-peptidniveauet for insulinom-patienten nedsættes med <50. %.
Diagnose
Diagnostisk diagnose af diabetes kompliceret med hypoglykæmi
Diagnose
Diagnosen diabetisk hypoglykæmi inkluderer de kliniske symptomer på hypoglykæmi; laboratoriets blodglukoseteststandard <2,8 mmol / l; tilstanden forbedres hurtigt efter anvendelsen af glukosebehandling; diagnosen kan etableres.
På samme tid af diagnosen skal årsagen til hypoglykæmi konstateres, og patienten bør forhindre, at hypoglykæmi gentager sig.Differentialdiagnosen skal udelukke hypoglykæmi insulinom (Insolinoma). Forekomsten af insulincelletumor er en ud af en million insulinceller hos voksne. 80% af tumorer er enkeltartede godartede tumorer, 5% er enkeltmaligne tumorer, 10% er multiple godartede tumorer, og resten er multiple maligne tumorer eller hyperplasi af ø B-celle-tumor.
Karakteristika ved insulincelletumorer eller ø B-celletumorer:
1. Insulincelle tumorer har en Whipple triade:
(1) Fastende episoder med hypoglykæmi.
(2) Blodsukkeret er lavere end 2,8 mmol / l ved begyndelsen af hypoglykæmi.
(3) Umiddelbart efter injektion af glukose.
2. Sultest: fastende i 48 timer, 90% af patienter med holmcelle-tumorer var positive; faste 72 timer, 98% af patienterne var positive.
3. Selektiv cøliaki-angiografi: den diagnostiske nøjagtighed er over 80%, og der er få falske positiver.
Differentialdiagnose
Den differentielle diagnose af hypoglykæmi er hovedsageligt baseret på sympatiske excitationssymptomer, og det er let at identificere. Patienter med hjernedysfunktion er let fejlagtigt diagnosticeret som neurose, psykose, epilepsi eller cerebrovaskulær ulykke. Måling og relaterede hjælpeundersøgelser er nyttige til identifikation.
