Vulvar hvide læsioner før og efter perimenopause
Introduktion
Introduktion til hvide læsioner af vulva før og efter overgangsalderen Omkring menopausen forårsagede det gradvise tab af østrogenproduktion en række fysiologiske ændringer i de ydre kønsorganer, hovedsageligt i varierende grad af atrofiske ændringer på grund af den gradvise nedgang i ovariefunktionen til ophør af ovariefunktion. Normalt ældes huden omkring 40 år gammel, og den ændrer sig åbenlyst 5 til 10 år efter overgangsalderen. Hvide læsioner i vulvaen henviser til en gruppe af kvindelig kønshud, slimhindedrofi forårsaget af vævsdegeneration og pigmentændringer. Genital kløe, ulceration, svær smerte, hudændringer er karakteristiske, behandling er vanskelig, og tilbagefald er meget smertefuldt for patienter. Sygdommen er en kronisk sygdomsproces, sygdommens varighed varierer, og ældre kan nå årtier. Fordi årsagen ikke er klar, er navngivning og behandlingsmetoder ikke ensartede. I fortiden blev vulvarhud og slimhinder hvidt, fortykket eller krympet. Vulvarsygdommen kaldtes kollektivt vulvar leukoplakia. Det blev endda betragtet som en precancerøs læsion. Derfor blev det tilskyndet til tidlig resektion. Senere troede nogle mennesker, at det må være atypisk i patologiske sektioner. De prolifererende celler diagnosticeres som "hvid leukoplakia". På grund af forskellige diagnostiske kriterier, forskellige karakter og prognose for sygdommen, forårsager det forvirring og forståelse af sygdommen. For at forene forståelse har mange lærde i ind-og udland hvide læsioner på kvindelig kønsorgan. Navngivningen og klassificeringen blev yderligere analyseret og diskuteret.I 1877 blev Schwimmer først bleget slimhindens slimhinde, og keratiniseringen blev kaldt hvid plet. Senere, i 1985, rapporterede Breisky, at kønslæsionen blev kaldt leukoplakia. Sygdom, senere Taussig (1923, 1930) specifik klassificering af vulvar leukoplakia kaldet tidlig vulvar leukoplakia (hypertrofisk periode) og sent (atrofisk periode), denne opfattelse er blevet brugt af fremtidige generationer, i 1961 Oberqield gennemgår relateret litteratur og i henhold til deres egne materialer Observation, der antyder, at Taussig-leukoplakia-atrofi-perioden faktisk er en skleroserende atrofisk mos, men Clark og Woodruqq anvender nuclidesiden. 3H (氚) -mærket thymidinassay bekræftede, at epidermis af scleroserende atrofisk mos har en stærk metabolisk funktion og ikke krymper. Derfor mener nogle mennesker, at navnet på skleroserende atrofisk mos ikke er nok, og ordet "atrofi" bør fjernes. Det skal omdøbes til "sklerosemose". Nogle mennesker tror, at de indledende læsioner og iboende læsioner af denne sygdom er skaden på bindevævsfibre og matrix under overhuden. Fortynding af overhuden er sekundær, hvilket er i overensstemmelse med udtalelser fra Oberqield og Stelguler, så fra dannelsesmekanismen Det menes, at navnet på sklerosemose er mere præcist. I lang tid kaldes den kliniske praksis med vulvar leukucé vulvar leukoplakia.I de sidste 20 år har begrebet leukoplakia været begrænset til den atypiske hyperplasi under slimhindens epidermis. Den samme betegnelse har forskellige betydninger. For at undgå forvirring går de fleste forskere ind for at kassere. Navnet på sygdommen leukoplakia. Den 9. Internationale Konference om Vulvar-sygdomme i 1987 foreslog nye klassifikationer som følger: 1 ikke-neoplastisk hud, slimhindeepitel-læsioner, inklusive sklerosemose, skivepitelhyperplasi, andre hudsygdomme; 2 vulvar intraepitelial neoplasi (VIN) Inkl. Mild, moderat, svær atypisk hyperplasi og karcinom in situ. Der er i øjeblikket ingen ensartet navngivning i Kina, og hver lærde navngives og klassificeres efter sit eget synspunkt. Nogle forfattere mener, at den første diagnose af klinikken ikke vurderede, om der er dysplasi eller ej. Derfor kan det inden sygdomsundersøgelsen samlet benævnes vulvar hvid læsion eller vulvar hvid hudsygdom inklusive hyperplasi. Seksuel vulvar hudlæsioner og sklerosemose, kønsatypisk hyperplasi, vulvar vitiligo og så videre. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: kvinder Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: vaginitis
Patogen
Etiologien af hvide hvide læsioner omkring overgangsalderen
(1) Årsager til sygdommen
Nogle tilfælde af senile hudsygdomme hører til aldrende fysiologiske ændringer, mens andre hører til patologiske ændringer, og nogle er unikke eller tilbøjelige til alderdomslæsioner, som normalt forekommer på grund af samspillet mellem flere faktorer, bortset fra de samme punkter som generelle hudsygdomme. Der er også et par særlige aspekter:
Hud aldring tegn
Hovedsagelig fysiologisk på grund af aldring og krympning af huden og dens tilbehørorganer, hvilket resulterer i tør hud, øgede rynker, hårtynding, udgydelse, blegning, negle bliver skrøbelige, kløende hud og mørke pletter, hvide pletter, senil sputum, hæmangiom, kapillær Vasodilatation osv., Disse læsioner stiger med alderen.
2. Fysiske og kemiske faktorers rolle
Forskellige stimuli kan forårsage hudskader. Hvis dermale kollagenfibre denatureres og ødelægges elastiske fibre, hudatrofi, keratinisering og endda kræft.
3. Virkningen af systemiske sygdomme
Nogle ældre med højt blodtryk, arteriosklerose, diabetes osv. Kan forårsage hudsygdomme, for eksempel er hudkløe hos diabetikere et godt eksempel. Diabetikere kan også forårsage pyogene bakterier og svampeinfektioner i huden, forårsaget af arteriosklerose. Underernæring i hud, mavesår i nedre ekstremiteter, nekrose osv.
Den nøjagtige årsag til den hvide læsion af vulva er ukendt. Nogle mennesker har udskiftet huden på vulva med den normale hud på patientens lår. Efter en periode viser det sig, at den transplanterede læsion er normal, men den normale hud, der er transplanteret til vulva, bliver syg. Huden, således udledt, kan være en neurovaskulær dysregulering i bindevævet i vulva, hvilket fører til læsioner i huden, der dækker den. I de senere år har det vist sig, at der er en stimulator i dermis, der får lokalt bindevæv til at sprede sig og fremme det. Epidermal metabolisme, mens der i epidermis er der en chalon, der hæmmer opdelingen og væksten af epidermale celler Dette hormon er et vævsspecifikt proteinhormon, der virker på overhuden. Under normale forhold er de to i balance. Når staten er ødelagt, produceres læsionen, når stimulanten i huden er aktiv, og statinet i overhuden reduceres, opdeler cellerne og vokser i en stor mængde, så epidermis bliver tykkere, og når overhuden produceres overdreven, påvirkes epidermalvæksten. Undertrykt, så epidermis bliver tyndere.
Atrofisk type forekommer ofte hos menopausale eller postmenopausale kvinder, undertiden hos middelaldrende kvinder med kunstig overgangsalder efter strålebehandling eller bilateral ovariektomi, så ovariefunktionen falder eller forsvinder, østrogenmangel kan være årsagen, men Der er også nogle tilfælde, der ikke har noget at gøre med østrogenmangel. Det er derfor tænkt, at denne sygdom kan være forårsaget af en ukendt faktor, der får vulva-vævet til at miste sit respons på østrogen.Det ser ud til, at det ikke har noget at gøre med ægteskabelig status og antallet af fødsler. Der er ingen åbenbar forbindelse mellem lokale sygdomme.
I de senere år har et stort antal undersøgelser bekræftet, at patienter med sklerotisk mos (hård mose) har immunologiske sygdomme, og deres serum CD3, CD4, CD5 og HLA-DR har forskellige grader af ændring, og 10% af patienterne med hård mose har autoimmun. Sygdomme, såsom hypertyreoidisme, hypothyreoidisme, diabetes osv., Har fundet, at underernæring såsom østrogenreceptor (ER), progesteronreceptor (PR) og androgenreceptor (AR) reduceres i varierende grad, inklusive hård mos Det laveste niveau af dihydrotestosteron i serum hos patienter med vulvar dystrofi er markant lavere end hos normale mennesker, hvilket antyder, at testosteronmangel kan være en af årsagerne. Nogle undersøgelser har vist, at humant epidermal vækstfaktor (EGF) -indhold i vulvar dystrofi hudvæv er markant højere end det. Den omgivende normale hud, og sidstnævnte er signifikant højere end den normale menneskelige vulvahud, hvilket antyder, at forekomsten af vulvar underernæring er relateret til stigningen i EGF-indhold og dysfunktion. I de senere år mener nogle forfattere, at forekomsten, udviklingen og ændringerne af vulvar-underernæring er relateret til De frie radikals rolle hænger tæt sammen: Når indholdet af superoxiddismutase (SOD) og fuldblodsglutathion (GSH) i lokalt hudvæv reduceres markant, produceres og akkumuleres frie radikaler kontinuerligt. Produktionen af frie radikaler forøger den oxidative skade på kollagenfibre, retikulære fibre, elastiske fibervævceller og blodkar, nervebiomolekyler, såsom proteiner, nukleinsyrer, fedt osv., Og den fysiologiske struktur i hudvæv. Ødelagt, metabolske forstyrrelser, ernæringsmetabolisme blokeret, hvilket fører til vulvar-underernæring, er der rapporter om, at patienter med sklerotisk mos har en højere positiv hastighed af HLA ~ B40, kliniske familiens tilfælde er også almindelige, i de senere år har folk fundet HLA ~ DQT positiv.
For proliferative patienter er årsagen stadig ukendt, men ifølge nogle forskeres forskning viser det sig, at nogle næringsstofmangel (saltsyre, jern, vitamin B2, folsyre, vitamin A, D, B12 osv.) Er lokale vaskulære ændringer, østrogenmangel, kronisk stimulering, Blåmerder, neuropsykiatriske faktorer og visse eksterne stimuli kan være de predisponerende faktorer for denne sygdom.
Xue Xiang et al. Anvendte det monoklonale antistof mod apoptose-inhiberende gen BCL-2 og immunhistokemisk LSAB-metode og fandt, at BCL-2-protein var svagt positivt i normal vulva, hudbasalt lag, proliferativ underernæring, atypisk hyperplasi og vulva. Ekspressionshastigheden for kræftvæv steg i forskellige grader, og der var signifikant forskel mellem hård mose og blandet type, men der var ingen signifikant forskel mellem proliferativ og atypisk hyperplasi BCL-2-genekspression (P> 0,05), og ekspressionshastigheden for vulvarcancer var den højeste. Det spekuleres i, at forekomsten af hyperplastiske vulvarlæsioner har et bestemt forhold til BCL-2.
Anti-epidermal vækstfaktorreceptor (EGFR), monoklonalt antistof og immunohistokemisk ABC-metode blev anvendt til at påvise ekspressionen af EGFR i vulvar squamous cellcarcinom, vulvar hvide læsioner og atypisk hyperplasi Resultater: vulvar squamous cellcarcinoma og dysplasi Den positive hastighed var signifikant højere end andre typer af hvide vulvære læsioner (P <0,05). Dette forskellige udtryk indikerer, at proliferationen af EGFR og squamous celler er relateret til forekomsten af pladecellecarcinom.
Vitiligo, dens etiologi er ikke klar, kan være relateret til genetiske faktorer, autoimmune og nervesystemfaktorer, patienter har ofte en familiehistorie, generelt betragtet som autosomal dominerende arv, vitiligo ofte med flere immunsygdomme, patienter med mavevæg antistoffer og skjoldbruskkirtel Globulinantistoffet øges, og anti-melaninantistof kan bekræftes i serum. Mange kliniske observationer viser, at sygdommen er tæt knyttet til nervesystemet. Skaden fordeles ofte langs nerven eller meridianen. Postoperativ og traume kan inducere vitiligo. For nylig er det blevet foreslået. Den såkaldte melanin-selvdestruktionsteori mener, at melanocytter ødelægges af de toksiske virkninger af de forstadier, der er dannet af dem. Derudover kan visse kemikalier og fotosensitivitetsmediciner også fremkalde sygdommen. Patogenesen af vitiligo er at skade det lokale dermal kryds. Lysinsystemet, der mister sin funktion, kan ikke oxidere tyrosin til dihydroxyphenylalanin (Dopa) og dermed skader melanindannelsen.
(to) patogenese
1. Under lysmikroskopi er den proliferative type pladeagtig epitelcellehyperplasi. De vigtigste læsioner er epidermal hyperkeratose og parakeratose. Det spinøse cellelag er uregelmæssigt fortykket, epitelfoden strækker sig nedad, og dermis har lymfocytter og en lille mængde. Infiltration af plasmaceller, de vigtigste læsioner af hård mosetype er hyperkeratose, dannelse af synlig vinkelprop, atrofi af Marquis-laget, væskeformig denaturering af basalceller, signifikant ødem af kollagenfibre i den øvre del af dermis (homogen, hyalin degeneration), inflammatorisk infiltration midt i dermis, ofte Det er fordelt i en strimmelform.
2. Under elektronmikroskop, atrofierede epitelcellerne, det intercellulære rum steg, mikrovilli- og cellespalte-desmosomer på celleoverfladen faldt, melaninpartiklerne i cellerne faldt eller forsvandt, vakuoler dannedes omkring kernen, mitokondrier opsvulmede eller vakuolær degeneration forekom. Kollagenfibrene i den overfladiske dermis har forskellige grader af opløsning eller brud, og fibroblasterne aftager eller forsvinder.
Forebyggelse
Forebyggelse af hvide vulvære læsioner omkring overgangsalderen
Nogle patienter med alvorlige hvide, hvide læsioner følges regelmæssigt op for at forhindre ondartet transformation.
Beskyttelse af huden før og efter overgangsalderen:
1. Undgå alle former for dårlige fysiske og kemiske stimuli: Fordi den gamle hud er relativt tør og mindre vand, prøv at bruge mindre saltvand, sæbe til at vaske, især alkalisk sæbe er mere irriterende for huden, vinterbadning bør ikke være for flittig, efter badning kan coates En opløsning eller creme, der smører, beskytter og forhindrer, at fugt fordampes.
2. Godt og behageligt livsmiljø: På grund af den reducerede vaskulære reguleringsfunktion af ældre hud, tilpasningsevnen til eksterne temperaturændringer er dårlig, bomiljøet skal være relativt stabilt, indetemperaturen skal holdes korrekt, tøjet og skoene er løse, bløde og varme, størrelsen er passende, og de traumatiske bakterier undgås. infektion.
3. Rimelige diætarrangementer: på grund af dårlig mave-tarmtilpasningsevne og svag fordøjelsesevne, undgå overspisning, mad skal diversificeres, indtast fedtfattigt, højt proteinindhold, grønne bladgrøntsager, spis mere vitamin A, C, E Mad, gulerødder, greener, frugter, æggrøntsagerolie, dyrelever osv.
4. Vær opmærksom på forebyggelse og behandling af hudsygdomme og systemiske sygdomme: pigmentpletter på ældres hud, hudskader såsom senil sputum osv. Er generelt godartede og kræver ikke særlig behandling, men hvis de generaliserede senile kramper pludselig vises på kort sigt, indikerer det, at der er Muligheden for at kombinere viscerale maligne tumorer bør være årvågen. For nogle ældre hudsygdomme med ondartet transformation, såsom hvide læsioner i vulva, skal det følges regelmæssigt.Mange systemiske sygdomme kan forårsage hudsygdomme som hypertension og diabetes. Aktiv forebyggelse og behandling af forskellige systemiske geriatriske sygdomme er gavnlig for hudens sundhed.
Komplikation
Komplikationer af hvide læsioner omkring den peri-menopausale periode Komplikationer vaginitis
På grund af den nedsatte immunitet hos patienterne i denne periode kompliceres læsionsområdet også af vaginal infektion under infektionsbetingelserne.
Symptom
Peri-menopausale symptomer på hvide læsioner i vulva Almindelige symptomer Kløe vulvar mavesår ødem vulva brændende stimulering kønsvulvar atrofi dysfunktionel vanskelighed træthed hærdning vulvar leukoplakia
1. dermatitis: forekommer hovedsageligt i labia majora og labia minora, undertiden påvirker anus omkring anus, forårsaget af eksterne stimuli, herunder dermatitis, folliculitis, urticaria og ikke-specifik på grund af mentale faktorer og overdreven træthed. Dermatitis, de vigtigste symptomer er kløe i hjertet, akut fase, overbelastning, ødemer, erosion, ulcus smerter og øget sekretion osv. På grund af konstant ridning eller skoldning, vulvahuden bliver gradvist tykkere og ru, læder, kronisk fase pigment forsvinder Der er en hård hvid lavlignende forandring. Vulvardermatitis har et langt sygdomsforløb og kan være tilbagevendende. Uanset hvor alvorlig sygdommen er, sygdommens længde, vulva deformeres ikke, og labia minora klæber ikke. Dette er forskellen mellem vulvardermatitis og hård mose.
2. Vulvar sklerose (lavens sklerose): mere almindelig hos kvinder omkring 40 år gammel, kan også ses hos unge piger under 10 år, de vigtigste symptomer på denne sygdom er tør kløe, smerter, erosion og hvidlig, tidlig vulva ikke indlysende Deformation, læsionen er begrænset til indersiden af labia minora, slimhinden er hvid. Efterhånden som sygdommen skrider frem, udvikler læsionen sig til klitoris, labia majora, posterior led og anus. Labia minora krymper gradvist og forsvinder Vulva er atrofisk og deformeres i midten og sent stadium. Postoperativ form, huden tyndes og skinner gradvist, endda tynd som cigaretpapir, små labia-vedhæftninger, der forårsager vanskeligheder med vandladning, indsnævring af vaginalåbningen, kan forårsage laceration i led efter vanskeligheder i samleje, vulva på grund af dårlig blodforsyning, underernæring, det er let at smadre , spækket eller dannet et lille mavesår, når der brændes af urin, er der en brændende fornemmelse, klitoris forhuden hypertrofi og den ru struktur på labia majora er ændringer i hvid plak.
3. leukoderma: generelt ingen kløe, kan forekomme på vulvahuden eller slimhinden, lokaliseret som et klart skåret ark, hvidt, det påvirkede hår er også hvidt, og vulvahudens struktur, form og glans ændrer ikke Det har god elasticitet og kan pigmenteres rundt.
Undersøge
Undersøgelse af hvide læsioner i vulva før og efter overgangsalderen
Vaginal sekretionsundersøgelse, bakteriekultur, tumormarkørundersøgelse.
Histopatologisk undersøgelse: For at forbedre den diagnostiske nøjagtighed skal biopsi udføres i nærværelse af ganespesår, induration eller uslebne og skal vælges blandt forskellige læsioner For biopsi af mistænkte positive områder er følgende faste biopsimetoder tilgængelige. .
1. Læsionen blev overtrukket med 1% toluiduie blå.
2. Observer læsionen med et colposcope.
3. Placer biopsien ved hjælp af HPD-laserfluorescensmetoden.
4. Placer biopsien ved hjælp af iboende fluorescens.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hvide læsioner i vulva før og efter overgangsalderen
Diagnose
Som med diagnosen af generelle hudsygdomme, skal den være baseret på en omfattende analyse af medicinsk historie, fysisk undersøgelse, laboratorieundersøgelse og patologisk undersøgelse, men også overveje egenskaberne ved senile hudsygdomme, systemisk undersøgelse, mistænkt malign transformation eller hudtumor Biopsier skal udføres tidligt, og patologiske sektioner er diagnosen.
Differentialdiagnose
Det skal adskilles fra hudsygdomme som hudkløe, neurodermatitis og kronisk eksem. Nogle mennesker i Kina har den mest almindelige sygdom, såsom senil hudkløe, eksem, neurodermatitis og raket. Forekomsten er over 10%.
Det skal også identificeres, om kræft er forekommet: i fortiden blev vulvar leukoplakia betragtet som et ondartet potentiale, og kræftfrekvensen var så høj som 10% til 15%. Fra litteraturen er kræftfrekvensen for hvide hvide læsioner meget forskellig og spænder fra 2% til 50%. % har ikke været ens. I de senere år har indenlandske og udenlandske forskere alvorligt undersøgt kræftpotentialet ved denne sygdom. Neurodermatitis i andre dele af kroppen, hård mos har lidt eller intet ondartet potentiale, men dysplasi kan forekomme i vulva. Det kan være relateret til de kvindelige kønsorganers situation, fordi der er mange sekretioner, fugtig varme, dårlig ventilation og langvarig inflammatorisk stimulering.
Allerede i 1840 understregede Taussig, at halvdelen af vulvar leukoplakia udviklede sig til kræft inden for 10 år og 70% af vulvar kræft med leukoplakia. I lang tid er vulvar vaginal vaginalvaner rutinemæssigt blevet udført. Den moderne litteratur har klarlagt dette, Gardner et al. Langtidsobservation af leukoplakia, kræftfrekvens er 2% til 5%, Shanghai-data atypisk hyperplasi-detekteringsgrad er 1,5%, kræftdetekteringsgrad er 1,8%, indenlandske rapporter 1% til 4%, ifølge Jeffcoate 136 undtagelse Patienter med yin-dystrofi blev observeret i 2 til 25 år og fandt, at kræftfrekvensen var mindre end 5%. Detektionsgraden for dysplasi var generelt 2% til 3%. De selektive tilfælde kunne være så høje som 10%. Kaufman mener, at vulvar-underernæring er i behandling. Der er meget lidt kræft, Meadams og andre rapporter, at atypisk hyperplasi har en kræftmetastase på 10% på 3 til 25 år. Derfor er synspunktet om, at Taussig overvægter kræft og går ind for kirurgisk behandling, men der er stadig en advarsel om dysplasi af vulvar underernæring. Regelmæssig opfølgning var ekspressionen af prolifererende cellekerneantigen PCNA og EGF i atypisk hyperplasi vulvar dystrofi væv signifikant højere end andre typer, men ingen signifikant forskel med klasse I pladecellecarcinom, forøget PCNA og kontinuerlig aktivering af EGF-R. Det er en af årsagerne til åbenbar ondartet transformation, og dystrofisk vulvardystrofi har potentielt ondartede egenskaber.
I fortiden blev det antaget, at hård mos er en degenerativ sygdom uden kræft, men det er blevet antydet, at hård mos også har ondartet potentiale. Barker Gross et al rapporterede, at 3% hård mose er forbundet med kræft, Hebei Medical College rapporterede 0,6%, nogle forskere mener, at hårdmos Det atrofiske epitel er ikke atrofisk Det bestrålede eller fluorescerende behandlede hårde mosepitel har to typer celler: "aktiv" eller "inaktiv". Den førstnævnte har en metabolisk aktivitet 3 til 6 gange højere end den normale epitel og har det samme ondartede potentiale som det proliferative epitel.
