Cerebralt ødem og intrakranielt hypertensionssyndrom hos børn
Introduktion
Introduktion til hjerneødem og intrakranielt hypertension syndrom hos børn Intrakranial hypertension (intrakraniel hypertension) henviser til en række kliniske manifestationer af øget hjernevolumen og vægt forårsaget af øget hjerne-parenkymvæske. I patologi kaldes akkumulering af fri væske i det mellemliggende rum i hjerneceller hjerneødem, og hjernen Stigningen af intracellulær væske kaldes hjerne hævelse, men i det faktiske kliniske arbejde er de to vanskelige at skelne, eller de er forskellige stadier i den samme patologiske proces og findes ofte på samme tid i det senere stadium, så de kaldes ofte hjerneødem. Åbenbart og vedvarende cerebralt ødem forårsager intrakraniel hypertension, hvilket er mere almindeligt i visse pædiatriske sygdomme, især akutte infektionssygdomme. Tidlig diagnose og rettidig behandling af intrakraniel hypertension er en af de vigtige foranstaltninger til at kontrollere hjerneødem, forhindre cerebral parese, reducere dødelighed og sygelighed. Grundlæggende viden Sygeforhold: 0,0001% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: åndedrætssvigt
Patogen
Pædiatrisk hjerneødem og årsagen til intrakraniel hypertension syndrom
(1) Årsager til sygdommen
Det intrakranielle hypertensionssyndrom er opdelt i akut og kronisk.
1. Årsagen til intrakraniel hypertension: Årsagen til akut kranial hypertension hos børn er hovedsageligt hjerneødem:
(1) Akut infektion: cerebralt ødem kan forekomme 24 timer efter infektion.
1 intrakraniel infektion: såsom encephalitis forårsaget af forskellige patogener, meningitis, meningoencephalitis, hjerneabscess, otogen intrakraniel infektion osv., Er den mest almindelige årsag til akut hjerneødem hos børn.
2 ekstrakranielle infektioner: toksisk dysenteri, svær lungebetændelse, sepsis, akut alvorlig hepatitis.
(2) cerebral hypoxia: svær hypoxi i adskillige timer, kan forekomme cerebralt ødem, såsom craniocerebral skade, hjertestop, asfyxi, chok, hjertesvigt, respirationssvigt, lunge-encephalopati, status epilepticus, alvorlig anæmi, Drukning, sputum osv. Kan forårsages.
(3) intrakraniel blødning: intrakraniel misdannelse af blodkar eller aneurismer, subarachnoid blødning, spædbarns-vitaminmangel, hjerneleukæmi, hæmofili, thrombocytopenisk purpura, aplastisk anæmi osv. Intern blødning, lejlighedsvis vaskulær ulceration forårsaget af intrakraniel vaskulitis.
(4) Forgiftning: carbonmonoxid eller cyanidforgiftning, bly, kviksølv eller andre tungmetaller, mad (såsom ginkgo), pesticider (såsom organisk fosfor), veterinærlægemidler (såsom chlorophenol), alkohol, stoffer (såsom natriumphenobarbital) , tetracyclin, A-vitamin, D-vitamin og anden forgiftning.
(5) vand- og elektrolytbalanceforstyrrelse: akut hyponatræmi, vandforgiftning, acidose forårsaget af forskellige årsager.
(6) intrakranielle rumbesættende læsioner: hurtigt udviklende hjernesvulst og stor intrakranielt hæmatom, intrakranial parasitiske sygdomme (cerebral cysticercosis, cerebral schistosomiasis, cerebral paragonimiasis, cerebral malaria, Hjerneabscess forårsaget af Miba-protozoer).
(7) Andre: såsom hypertensiv encephalopati, Wrights syndrom, forskellige metaboliske sygdomme.
2. Årsagen til kronisk intrakraniel hypertension kan findes i hydrocephalus, intrakranielle tumorer, kronisk subdural hæmatom, intrakraniel veneemboli og smalt kranialhulrum.
(to) patogenese
1. Fysiologiske og patologiske træk
(1) Normalt intrakranielt tryk: Hjernen, hjernehinderne, blodkarene og cerebrospinalvæsken er indeholdt i det faste kranihulrum, og voluminet holdes grundlæggende konstant. Det plads, der er til rådighed for kompensation i det voksne kraniale hulrum, er ca. 10%. Cirkulationen af blod og cerebrospinalvæske opretholder den dynamiske balance i det intrakraniale tryk. Det intrakraniale tryk er tæt forbundet med volumenet af indholdet i kranialhulen, men de to er ikke proportionelle. Som det fremgår af kapacitetstrykkurven for Langifitt, er det intrakranielle tryk normalt eller forøget. På det tidspunkt, på grund af den visse overholdelse af kranialhulen, har volumenændringen lille indflydelse på det intrakraniale tryk. Når det intrakraniale tryk imidlertid øges markant, kan den svage stigning eller formindskelse i volumen markant øge eller formindske det intrakraniale tryk.
Den normale værdi af det intrakraniale tryk hos børn ændres med alderen, det nyfødte er 0,098 ~ 0,196 kPa (10 ~ 20 mmH2O), babyen er 0,294 ~ 0,784 kPa (30 ~ 80 mmH2O), barnet er 0,392 ~ 1,47 kPa (40 ~ 150 mmH2O), de ældre 0,588 ~ 1,76 kPa (60 ~ 180 mmH20), antages det generelt, at det intrakranielle tryk på 1,47 ~ 2,67 kPa (11 ~ 20 mmHg) er en svag stigning, 2,80 ~ 5,33 kPa (21 ~ 40 mmHg) er en moderat stigning,> 5,33 kPa (40 mmHg) At blive alvorligt forøget.
(2) egenskaber ved hjernekapillærer: hjernekapillærer har deres morfologiske og funktionelle egenskaber, og forskellene med helkroppekapillærer inkluderer:
1 Endotelceller er forbundet med hinanden ved stramme forbindelser, der danner et kontinuerligt lag af endotelceller i hele hjernekapillærerne, effektivt adskiller plasma og mellemliggende væske, og fedtopløselige stoffer og narkotiske gasser kan passere gennem cerebrale vaskulære endotelceller. Vandopløselige makromolekylære stoffer kan imidlertid ikke passere gennem blod-hjerne-barrieren med en hurtig hastighed.
2 Der er kun få vesikler i endotelcellerne, så plasmaproteiner ikke kan komme ind i hjernen.
3 Det mitokondriske indhold i endotelceller er 3 til 5 gange højere end indholdet af nogen kapillærendotelceller i hele kroppen, så hjernekapillæren kan få mere ATP til at levere energimetabolisme af hjernevæv.
4 Det har funktionen at aktivt transportere kalium og visse specifikke aminosyrer og spiller en vigtig rolle i at opretholde koncentrationen af kalium, calcium, glycin og andre aminotransmittere.
5 omgivet af en kældermembran, er bredden af denne kældermembran ækvivalent med 25% af endotelceller, den vigtigste funktion er at opretholde integriteten af hjernekapillærer under ugunstige forhold.
6 Når hjernen er åben, er hjernekapillærerne åbne. Når hjernemetabolismen øges kraftigt, kan blodstrømmen i hjernekapillærerne ikke øges i overensstemmelse hermed.
(3) Karakteristika ved hjernecirkulationen: Det ekstracellulære rum i hjernen udgør kun 3% til 5% af hjernevolumenet, så hjernens vaskulære kapacitet er begrænset, og egenskaberne for den cerebrale cirkulation inkluderer:
1 Anastomosen mellem hjernehinderne og mikrovågene er begrænset til mellem arteriolerne, anastomosen mellem venulerne, og der er ingen shuntende anastomose mellem arteriolerne og venulerne, så den arteriovenøse kortslutning i hjernevævet er begrænset, mens du er i hjernens kapillærbed Inde i er der en bred vifte af vaskulære anastomoser mellem de bageste arterioler og venuler, der er mindre end 25 um i diameter.
2 cerebral blodgennemstrømning er rig, normal voksen er 750 ~ 850 ml / min, svarende til 15% af hjertets output, cerebral blodgennemsnit er gennemsnitligt 44 ml / 100 g hjernevæv pr. Minut, blodstrøm i gråstof er højere end hvidstof 3 ~ 4 gange.
3 Den normale værdi af cerebrovaskulær resistens er 0,21 kPa / min [1,6 mmHg / (ml blod · 100 g hjernevæv)], og når det intrakranielle tryk øges, øges den cerebrale vaskulære modstand.
4 Energireserven i hjernevæv er meget lille. Oxygen og glukose forbruges efter 3 timers hypoxi. Glukosen, der kræves til oxidativ metabolisme af hjernevæv, transporteres for det meste ved systemisk blodcirkulation. Når der opstår en anaerob metabolisme på grund af eksistensen af blod-hjernebarriere, Det er ikke nemt at hurtigt transportere den producerede mælkesyre til blodkredsløbet i hele kroppen, så den er tilbøjelig til intracellulær mælkesyre acidose.
(4) De vigtigste faktorer, der påvirker cerebral cirkulation, er:
1 Kuldioxidpartialtryk: Kuldioxid kan frit passere gennem blod-hjernebarrieren, hvilket påvirker pH i cerebrospinalvæske og hjernevæv, og dens diffusion ind i cellen er hurtigere end ilt. Det er en af de vigtigste faktorer, der kontrollerer cerebral blodstrøm. Når delvist tryk af kuldioxid øges, Cerebrovaskulær dilatation, øget cerebral blodgennemstrømning, øget intrakranielt tryk, formindsket kuldioxidpartialtryk, cerebral vasokonstriktion, nedsat cerebral blodgennemstrømning og nedsat intrakranielt tryk. Dette er det vigtigste teoretiske grundlag for reduktion af det intrakraniale tryk ved hjælp af hyperventilation. Når det partielle tryk af kuldioxid er 2,67 ~ 5,33 kPa (20 ~ 40 mm Hg), kan den cerebrale blodstrøm reduceres med 4% for hver 0,133 kPa (1 mm Hg). Når det partielle tryk af arteriel kuldioxid er større end 5,33 kPa (40 mm Hg), er hver stigning 0,133 kPa (1 mm Hg). ), cerebral blodgennemstrømning kan stige med 2,5%, arterielt kuldioxidpartielt tryk ændrer grænserne for vasokonstriktion og ekspansion er 1,33 ~ 2,67 kPa (10 ~ 20 mmHg) og 10,7 ~ 13,3 kPa (80 ~ 100 mmHg), arterielt kuldioxidpartialtryk er mindre end 2,67 Ved kPa (20 mmHg) forårsages sekundær vasodilatation af cerebral iskæmi og hypoxi, og cerebral blodgennemstrømning øges.
2 Delvist iltstoftryk: Virkningen af partielt ilttryk på cerebral blodgennemstrømning er modsat virkningen af delvist tryk af kuldioxid, og virkningen er lille. Mild hypoxæmi forårsager ikke ændringer i cerebral blodgennemstrømning. Når blodpartiets oxygentryk er mindre end 6,67 kPa (50 mmHg), Cerebrovaskulær dilatation, øget cerebral blodgennemstrømning, øget intrakranielt tryk, forhøjet delvist tryk i ilt i blodet, cerebral vasokonstriktion, nedsat cerebral blodstrøm, nedsat intrakranielt tryk og 100% rent ilt, hvilket kan øge cerebral vaskulær modstand med 30%. Alvorlig hypoxi kan forårsage cerebral mikrovaskulær lumenstenose, intravaskulær trombose, øget permeabilitet af hjernens blodkarvæg og blod-hjernebarriere, hvilket kan føre til hjernecelleødem efter hypoxi, og iltforbruget af gråt stof er mere end tre gange højere end hvidt stof. Grå stof er mindre tolerant overfor hypoxia.
3 blodtryk: for at holde den cerebrale blodgennemstrømning ensartet, kan blodtrykket ved 8,00 ~ 10,7 kPa (60 ~ 180 mm Hg) gennem den automatiske justeringsfunktion for at ændre diameteren af cerebrale kar, kontrollere den cerebrale blodgennemstrømning, selvom blodvolumen, blodtryk eller perfusionstryk ændres Den cerebrale blodgennemstrømning påvirkes ikke. Dette er Bayliss-effekten. Når blodtrykket er lavere end 8,00 kPa (60 mmHg) eller højere end 10,7 kPa (180 mmHg), går autoreguleringsfunktionen tabt. Når blodtrykket er lavere end 4,00 kPa (30 mmHg), går hjernen Et fald i blodgennemstrømningen på mere end 1/2 vil påvirke hjernens funktion; når cerebral blodgennemstrømning er mindre end 15% af hjertets output, vil neuronal funktion blive irreversibelt beskadiget. Når alvorlig acidose opstår, er Bayliss-effekten svækket eller endda forsvundet.
4 intrakranielt tryk: cerebral perfusionstryk = gennemsnitligt arterielt tryk - intrakranielt tryk, så øget intrakranielt tryk eller faldet blodtryk for at reducere cerebral perfusionstryk, øget intrakranielt tryk, nedsat cerebral perfusionstryk, øget cerebral vaskulær modstand, hjerne Blodstrømmen reduceres hurtigt, og cerebral iskæmi og hypoxi forekommer.
5 neurotransmittere: I modsætning til andre dele af kroppen er de adrenerge receptorer og kolinerge receptorer i blodkarene i hjernen få, så det autonome nervesystem har en svag regulering af cerebral cirkulation. Derfor afhænger reguleringen af cerebrale blodkar hovedsagelig af Autoregulering, men der er rigelige autonome nervefibre på overfladen af hjernen og den basale del af blodkarene. Neuromoduleringseffekten er åbenlyst. Derudover er produktion af cerebrospinalvæske relateret til det autonome nervesystem. Når de adrenergiske receptorer på choroidpleksen stimuleres, Nedsat cerebrospinalvæskeproduktion.
2. Mekanisme for forekomst af intrakraniel hypertension Hovedbeskrivelsen af akutte infektionssygdomme forårsaget af intrakraniel hypertension, cerebralt ødemklassificeringsmetoder, i henhold til dens mekanisme kan opdeles i:
(1) vasogen cerebralt ødem: hovedsageligt på grund af skade på blod-hjerne-barrieren, beskadigelse af den cerebrale vaskulære væg, ødelæggelse af endotelceller eller stramme forbindelser, øget permeabilitet af blod-hjerne-barrieren og udstråling svarende til plasmakomponenter Væsken lækker til det ekstracellulære rum og danner således cerebralt ødem. Cellerne i det hvide stofområde er arrangeret mere gråt end løst, det mellemliggende rum er større, og modstanden er mindre, så ødemet er mere tydeligt. Når det intravaskulære tryk er større end det interstitielle rumtryk, er vandet mere sandsynligt uden for blodkaret. Lækage, almindelig i hjerne traumer, infektion i centralnervesystemet, hjernesvulst, hjerneabscess, hjerneblødning eller infarkt, på grund af ødemer mellem hjernevævet og ventriklen, der er en hydrostatisk trykforskel, en del af væsken kan trænge ind i det ventrikulære system gennem den ependymale membran og med cerebrospinalvæsken Det absorberes af cirkulationen, som er den vigtigste måde at sprede ødemvæsken på.
(2) Cellulært cerebralt ødem: kendetegnet ved væskeansamling i celler, almindeligt ved cerebral hypoxia, iskæmi, forskellige intrakranielle betændelser, kemisk forgiftning, Wrights syndrom osv., Hjernevæv kan ikke bruge fedt og protein, Glukose er den eneste energikilde. 1 mmol glucose oxideres aerobt for at producere 38 mmol ATP for at opretholde de normale livsaktiviteter og fysiologiske funktioner i hjerneceller. Når forskellige patologiske tilstande forårsager cerebral hypoxi, kan 1 mmol glukose, anaerob glycolyse kun producere 2 mmol. ATP, hjernecelleenergiforsyningen er utilstrækkelig, natriumpumpen kan ikke fungere, natriumioner kan ikke overføres fra cellen til ydersiden af cellen, hvilket resulterer i ophobning af natriumioner i hjernecellerne, membranpotentialfunktionen kan ikke opretholdes, nerveimpulsledning stoppes midlertidigt, negativt ladet klor Iionerne kan frit passere gennem cellemembranen og kombinere med natriumioner til dannelse af natriumchlorid. Forøgelsen af det intracellulære natriumchlorid fører til en stigning i osmotisk tryk, og en stor mængde vand kommer ind i cellerne for at opretholde balancen mellem det osmotiske tryk inden i og uden for cellerne, så hjernecellerne opsvulme og volumenet øges. Den ydre spalte reduceres, endda cellerne sprækkes, modstanden af gliacellemembranen er lille, og det intracellulære ødem er let at forekomme først, og der opstår anaerob metabolisme. Syreakkumulering, nedsat intracellulær pH, forbedret cellemembranpermeabilitet, forbedret hydrofilicitet af cytoplasmatiske proteiner og fremmet udviklingen og udviklingen af ødemer i hjerneceller Denne type cerebralt ødem er til stede i både hvidt stof og gråt stof, natrium i ødemvæske og Chloridionindholdet er ret højt.
(3) osmotisk cerebralt ødem: forskellige patogene faktorer får det osmotiske tryk i hjernens ekstracellulære væske til at falde, hvilket forårsager hjerneødem forårsaget af øget intracellulært vandindhold, almindeligt ved akut vandforgiftning, hyponatræmi, diabetisk acidose og resistens Når udskillelsen af vanddrivende hormon øges, er ødemvæsken i denne type cerebralt ødem vand. Vandet akkumuleres hovedsageligt i hvidstof og gråstof glialceller, og hvidstof er mere åbenlyst. Natriumionkoncentrationen i ødemområdet er lidt lavere, og kaliumionkoncentrationen reduceres markant.
(4) Interstitielt cerebralt ødem: ses i en række forskellige årsager til trafik eller ikke-kommunikerende hydrocephalus, også kendt som hydrocephalus cerebral ødem, hovedsageligt på grund af cerebrospinalvæskeudskillelse, absorptionsforstyrrelser eller cirkulationsforstyrrelser, så cerebrospinalvæsken for meget Samlet i ventriklerne øges det forstørrede intraventrikulære tryk, den ependymale membran komprimeres for at udjævne cellerne og endda rive. Cerebrospinalvæsken trænger ind i det hvide stof omkring ventriklerne gennem den ventrikulære væg, hvilket forårsager interstitielt cerebralt ødem, så ødemvæsken er cerebrospinalvæske. Når hydrocephalus er svær, kan cerebrospinalvæsken spredes til hele det hvide stof, så cellerne adskilles fra nervefibrene, og der er gliose. Kapillærerne i ødemvævet er normale, og kapillærerne omkring ventriklerne kan absorbere den ekstravaserede cerebrospinalvæske, så det intrakraniale tryk undertiden Normal, til tider forøget, ventrikulær forstørrelse vedvarer for længe, kan gøre hjernebarken komprimeret og tynd, og endda hjernearofi.
I klinisk arbejde findes ovennævnte cerebralt ødem ofte på samme tid, det er vanskeligt at adskille, det er vanskeligt at klassificere cerebralt ødem, for eksempel er børn med tuberkuløs meningitis tilbøjelige til kranial hypertension, årsagen er omfattende, meningeal overbelastning, Ødem, inflammatorisk ekssudat kan direkte øge indholdet i kranialhulen; hvis choroid plexus er involveret, øges sekretionen af cerebrospinalvæske, og når de arachnoide granuler er involveret, reduceres absorptionen af cerebrospinalvæske, hvilket kan forårsage hydrocephalus; til kraniet-baseadhæsion eller ventrikelmembran Betændelse forårsager intraventrikulær obstruktion, hvilket forårsager cerebrospinalvæskecirkulationsobstruktion, som kan forårsage ikke-kommunikativ eller trafikalt hydrocephalus; når det kombineres med okklusiv cerebral endarteritis, kan det forårsage vasogen cerebralt ødem på grund af cerebral iskæmi og hypoxi. Cellulært cerebralt ødem og øget sekretion af antidiuretisk hormon forårsaget af infektion i centralnervesystemet, hvilket kan forårsage vandretention, hyponatræmi og osmotisk cerebralt ødem.
3. Patologiske ændringer: De patologiske ændringer af cerebralt ødem er hovedsageligt overbelastning og ødemer.
(1) Bruttoprøve: synlig hjerne hævelse, hjernevæv bliver ømt, det ser ud til at have fluiditet, meninges er overbelastet, cerebral sulcus er lavt, gråt stof og hvidt stof på den skårne overflade er uklart, den hvide stof er naturligvis hævet, den grå substans komprimeres, og den laterale ventrikelvolumen reduceres. Eller i form af en fissur, i teorien øges den intercellulære væske af vasogent hjerneødem, hjernevævet er blødt, profilen er fugtig, kaldet "våd hjerne", cellehjernen ødem er hovedsageligt intracellulært ødem, og den ekstracellulære væske reduceres. Hævheden i hjernevævet øges, og der er ingen åbenlyst væskeudstråling i sektionen, der kaldes "tør hjerne." Faktisk, når de to slags hjerneødem udvikler sig til en vis grad, kan blandet hjerneødem forekomme successivt, eller en af dem kan være dominerende.
(2) Histologiske ændringer:
1 Ekstracellulært ødem: Rummet omkring cellerne og mikrovågene blev betydeligt udvidet. HE-farvningen viste lyserød ødemvæske. Indholdet af hvidt stof steg i en svampform. Under elektronmikroskopet blev det ekstracellulære rum mellem myelinfiberbundterne af hvidt stof udvidet og gennemsigtigt. Kapillærforbindelsen mellem de kapillære endotelceller er åben, kældermembranen udvides med et fald i elektrondensitet, og ekssudatet er en elektron tæt flok.
2 intracellulært ødem: grå stof og hvide stofceller hævelse, især den mest fremtrædende astrocyt, nuklearfarvning, vakuoler i cytoplasmaet, nogle gange er kernen pyknose, nervelinfibre myelin hævelse, deformation eller brud, akse Ledningen kan bøjes, ødelægges eller forsvindes, den mikrovaskulære ekspansion, hævelse og endda nekrose af endotelceller, det sene stadie af cerebralt ødemer, involvering af mikroglia i reparation og dannelse af ar Under elektronmikroskopet kan astrocytt gliaceller med forøget glycogengranulat ses i den grå stof. Det kan involvere neuritter eller dendritter eller endda cellelegemer før eller efter kontakt med celleprocesser, stellatceller i hvidt stof, oligodendrocytter og aksoner er hævede, og sure metabolitter øges efter cerebral hypoxia, som fremmer intracerebrale celler. Den lysosomalbundne sure hydrolase aktiveres til autolyse af cellerne.
(3) Cerebral parese dannelse: Når volumenet og vægten af det opsvulmede hjernevæv fortsætter med at stige, fortsætter det intrakranielle tryk, hvilket tvinger det lettere fortrængte hjernevæv til at blive presset ned i det lavere rum eller porer til at danne cerebral parese, det mest almindelige Hippocampus i cranial fossa smadres ind i cerebellar lobes og danner en cerebellar stenose (sacral sulcus er tilbage, hvis cerebral ødem fortsætter med at udvikle sig, eller cerebellar ødem, der hovedsageligt er cerebellar hævelse, fortsætter med at stige, så De cerebellare mandler i den bageste kraniale fossa indsættes i occipital foramen, som danner cerebellar tonsil sputum, også kaldet occipital foramen, hvilket får hjernestammen til at blive stresset og truet.
Forebyggelse
Cerebralt ødem og forebyggelse af intrakranielt hypertensionsyndrom hos børn
1. Forhindrer aktivt forskellige vand- og elektrolytforstyrrelser.
2. Aktivt forebyggelse og behandling af forskellige hypertensive encephalopati, intrakraniel blødning osv.
3. Aktivt forebyggelse og kur af forskellige forgiftninger, såsom bly eller andre metaller, mad, stoffer (vitamin A, D, phenobarbital osv.), Pesticider og anden forgiftning.
Komplikation
Pædiatrisk hjerneødem og komplikationer ved intrakraniel hypertension syndrom Komplikationer, åndedrætssvigt
1. Cerebellum indsnit
Hippocampus i kranialfossaen i kraniet er dyppet ned i hjernelobene og undertrykker mellemhovedet. Det kan være ensidig eller bilateral. Den oculomotoriske kerne, der er placeret i mellemhjernen, er komprimeret og får eleven til at blive lille og lille. Hvis lysreflektionen er svækket eller forsvundet, optager oculomotor nerven også en del af øjenmuskulaturen. Efter skaden kan en eller begge sider af øjenlågene hænge, skvise eller blikke osv., Og åndedrætscentret i mellemhjernen komprimeres, og dobbelt inhalation forekommer. Suge eller hulkende vejrtrækning, centrale åndedrætsrytmeforstyrrelser, såsom mandibular bevægelse og apnø, og involvering af dura mater ved cerebellar sprækker, kan forårsage betydelig halsstivhed, og 1 eller 2 lateral mellemhoved og cerebral peduncle komprimeres På det tidspunkt er der en ensidig (kondylær cerebral parese) eller bilateral pyramidekanalskilt og / eller lammelse af lemmerne.
2. Occipital makroporer
For den bageste kraniale fossa cerebellum ind i occipital foramen, akut hjerneødem forårsaget af cerebral parese, mere end det første lille cerebellære snit, og derefter den occipital foramen magnum; nogle gange forværres cerebralt ødem hurtigt, klinisk ikke Kan observere ydeevnen hos den førstnævnte, og hovedsageligt den occipital foramen, barnets koma uddybes hurtigt, elevene på begge sider udvides, reaktionen på lys forsvinder, øjenæsken er fast, og åndedrætsstop er ofte forårsaget af central åndedrætssvigt. Den store occipitale kondyle af de occipitale læsioner forekommer efter cerebellær indsnit, men de underbundne pladsbesættende læsioner forårsager direkte den store occipitale kondyle uden samtidig cerebellær indsnit.
3. Hjernedød
Når det intrakranielle tryk stiger til det intrakranielle gennemsnitlige arterielle trykniveau, kan der forekomme blokering af cerebral blodgennemstrømning, der kaldes "hjernepakning". På dette tidspunkt stopper hjernecirkulationen. Hvis det ikke korrigeres inden for en kort periode, kan hjernecellerne blive irreversible. Skader, ofte ledsaget af klinisk hjernedød.
Symptom
Symptomer på hjerneødem og intrakraniel hypertension syndrom hos børn Almindelige symptomer symptoms 跳 躁 躁 面 面 面 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅
De kliniske manifestationer af akut intrakraniel hypertension er tæt knyttet til den primære patogene natur, placering, udviklingshastighed og komorbiditeter af den intrakranielle hypertension. De vigtigste manifestationer er:
1. hovedpine
Forhøjet intrakranielt tryk får hjernehinderne, blodkarene og kraniale nerver til at blive trukket og inflammatoriske ændringer for at stimulere nerverne og forårsage hovedpine. I begyndelsen er det paroxysmal og udvikler sig senere til udholdenhed. Panden og den bilaterale sakrale side er hovedsageligt, og vægten er forskellig. Ofte hoste, nyser, nyser, strækker sig, når du bøjer eller står op, når hjerneødem er alvorligt, kan der være en tårlignende følelse, spædbørn kan ofte ikke selvrapportere hovedpine, flere manifestationer af irritabilitet, skrig og endda slå hovedet Afdeling, sommetider på grund af komprimering af den vestibulære nerv i cochlea, der forårsager tinnitus og svimmelhed, kan spædbørn på grund af anterior og posterior foramen ovale og kraniale suturer delvist lindre det craniocerebrale tryk, så hovedpinen ikke er så alvorlig som voksne.
2. Jet opkast
Kranial hypertension stimulerer opkastningscentret i den fjerde ventrikel og medullaens medulla til at forårsage jetopkast, sjældent kvalme og har intet at gøre med kost, og er tungere om morgenen.
3. Hovedskilte
Den forreste brok er kvældet, bruddet på knoglen er delt, hovedomkredsen er forstørret, den overfladiske, venøse indgreb i hovedet og ansigtet, det positive tegn på den brudte potte lyd er en subakut eller kronisk kompensationsmekanisme, og babyens kraniale sutur er ikke helt lukket, kraniet Det er relateret til blødhed og vis elasticitet. En sådan kompensationsmekanisme gør ofte tidlige symptomer atypiske.
4. Bevidsthedsforstyrrelse
Intrakranial hypertension forårsager omfattende skader på hjernebarken og skade på retikulær dannelse af hjernestammen, hvilket får barnet til at have forskellige grader af bevidsthed, agitation eller mani. Hvis hjerneødem ikke kan kontrolleres i tide, uddyber forstyrrelsen af bevidstheden sig hurtigt og kommer i koma.
5. Højt blodtryk
Når det intrakranielle tryk øges, øger kompensatorisk trykreaktion fra det medullære vasomotoriske centrum blodtrykket, og det systoliske blodtryk kan stige over 2,67 kPa (20 mmHg), og pulstrykket udvides, og blodtrykstonen øges.
6. Muskeltonusændringer og kramper
Den intrakranielle hypertension på hjernestammen, basalganglier, hjernebark og en vis ekstrapyramidal undertrykkelse af lillehjernen kan øge muskeltonen markant, manifesteres for det meste som paroxysmal eller vedvarende indre rotation af den øvre ekstremitet, den nedre ekstremitet strækket og lige, undertiden vises Udvidelse af ekstensor eller hornbue, som alle er manifestationer af denervering i hjernen. Hvis komprimeringen hovedsageligt er over midthjernen, er den kendetegnet ved en eller to øvre ekstremitetsspasmer, som er i en halvbøjet tilstand, og endda armene krydser foran brystet. Med kortikonisk tonic med udvidelighed i nedre ekstremitet kan hjernebark eller betændelse stimulere hjernebark, hvilket kan forårsage kramper og endda epileptiske anfald.
7. Åndedrætsforstyrrelser
Hjernestammen er komprimeret eller aksialt forskudt, hvilket kan forårsage uregelmæssighed i åndedrettsrytmen, pause, tidevandspuster, mandibular bevægelse osv., Og de fleste af dem er prodromale symptomer på cerebral parese.
8. Cykelforstyrrelser
Den intrakranielle hypertension påvirker nervevævets baroreceptorer, hvilket får de omgivende blodkar til at sammentrække, hvilket manifesterer sig som en lys hud, bleg og tå cyanose. Hypoxia under forskydning af hjernestammen kan forårsage langsom puls, men det er sjældent hos børn.
9. Forstyrrelse af temperaturregulering
På grund af det hypothalamiske reguleringscenter for kropstemperatur (den forreste del er kølecenteret, den bageste del er opvarmningscentret), varmeproduktionen stiger, når muskelspændingen stiger, og den sympatiske nerve er beskadiget, svedefunktionen er svækket, og overfladevarmet er dårligt. På kort tid stiger kropstemperaturen kraftigt og er vedvarende. Det er vanskeligt at kontrollere høj feber eller superhøj feber. Fordi de perifere blodkar sammentrækkes, kan rektaltemperaturen være væsentligt højere end kropsoverfladetemperaturen. Når kropstemperaturen stiger kraftigt, ledsages det ofte af vejrtrækning, cirkulation og muskelspænding. Det ændrer.
10. Øjenpræstation
Øjneændringer er mere tilbøjelige til at undertrykke mellemhovedet.
(1) Øjenkuglefremspring: Forhøjet intrakranielt tryk gennem den suprakondylære spaltning på den kavernøse sinus i bane, øjenlågets venøse tilbagevenden er begrænset, så to øjne kan være fremtrædende.
(2) Dobbelt syn: Forlængelsen af nerven i kraniet er lang, og det er let at se dobbelt ved at trække eller klemme den intrakranielle hypertension, men babyen kan ikke udtrykke det.
(3) Synsfeltændringer: manifesteres som en blind forstørrelse og koncentrisk udsigt, men patienter med akut intrakraniel hypertension har mange forstyrrelser, så de kan ikke kontrollere synsfeltet.
(4) Fundusundersøgelse: Optisk skiveødem er det største symptom på kronisk intrakraniel hypertension, der er forårsaget af obstruktion af fundus venøs tilbagevenden. Det er sjældent ved akut hjerneødem. Det er sjældent hos spædbørn og små børn, undertiden forbedres netthindens udstråling, og fundus er lille. Venøs stenose, lille arteriel udtynding, svær optisk skiveødem kan forårsage sekundær optisk atrofi, forstyrrelse af bevidsthed, udvidede pupiller og øget blodtryk med langsom puls kaldet Cushing triade, en krise med kranial hypertension, ofte en forløber for cerebral parese.
Undersøge
Undersøgelse af cerebralt ødem og intrakranielt hypertensionsyndrom hos børn
Måling af intrakranielt tryk Brug af biofysiske metoder til direkte måling af det intrakraniale tryk er en mere nøjagtig metode til diagnosticering af intrakraniel hypertension. Fordi disse metoder stort set er invasive, er hjerneskade og co-infektion ofte vanskelige at undgå, og fordele og ulemper bør vejes i klinisk anvendelse. Bemærk, at når man måler det intrakraniale tryk, skal barnet være i en rolig tilstand, slappe af nakken, brystet og maven, så de ikke er under pres, og derefter registrere, at læsningen er mere pålidelig.
1. Lændepunktion for at måle cerebrospinalvæsketryk
Når den normale person ligger på siden, lempes hele kroppens muskler, og målerøret til glastryk til lændepunktion bruges. Det oprindelige tryk af cerebrospinalvæsken (det oprindelige tryk inden cerebrospinalvæsken ikke frigives) er lig med trykket i ventrikelvæsken, så det kan repræsentere det intrakranielle tryk, men hvis spinalspideren Når submembranhulen er blokeret, kan cerebrospinalvæsketrykket målt ved lændepunktion ikke repræsentere det intrakranielle tryk. Cerebrospinalvæsketrykket under normal vejrtrækning kan svinge fra 0,1 til 0,2 kPa (10-20 mmH2O). Når det subarachnoide rum er blokeret, forekommer denne udsving. Forsvandt, hver gang cerebrospinalvæsketrykket ændres fra 0,02 til 0,05 kPa (2 til 5 mmH20). Når det subarachnoide rum blokeres, øges viskositeten af cerebrospinalvæsken, eller den occipital foramen dannes, ændres trykket lidt eller forsvinder. Trykket på cerebrospinalvæsken i pulsen ændrer sig meget, hvilket antyder, at der er trafikhydrocephalus. Når det subarachnoide rum er blokeret, er trykket af cerebrospinalvæsken i lændepunktionen ikke særlig følsom til at observere det intrakraniale tryk, og den målte værdi er lavere end det faktiske intrakraniale tryk.
2. Måling af lateralt ventrikel-punkteringstryk
Denne metode er den mest nøjagtige og sikre. I tilfælde af overvågning af det intrakraniale tryk kan det også kontrollere dræning af cerebrospinalvæske for at opnå formålet med dekomprimeringsterapi. Cerebral ventrikel-punktering er let til drift af børn med anterior orbital patency. Skallen skal bores. Hos børn med svær intrakraniel hypertension på grund af hævelse i hjerne-parenchymen bliver trykket i ventriklen mindre, skiftende og punktering er ofte ikke vellykket.
3. Måling af fortrykket
Det anteriore ankeltryk måles direkte af en ikke-invasiv intrakraniel trykmåler og er velegnet til patienter med anterior eller posterior patency.
4. Direkte intrakranielt trykovervågning
Sensoren placeres i barnets ventrikel, det subarachnoide rum og epidural Transduceren er forbundet til en skærm med en trykovervågningsanordning eller en speciel intrakraniel trykmåler til at læse direkte på skærmen.
5.X linje
Kronisk intrakraniel hypertension på kraniet viste tegn på fingertryk, udtynding af den kortikale knogle, knoglesprængning, hjerne atrofi osv., Den ovennævnte ydelse af akut intrakraniel hypertension er ikke indlysende.
6.CT-scanning
I henhold til forskellige absorptionskoefficienter af røntgenstråler fra humant væv bruges CT-scanning til at fremstille billeder Akut kranial hypertension er kendetegnet ved fylde af hjernevæv, lav sulkusryggen, indsnævring eller forsvindelse af lateral sprækker, lille kompression af ventrikler og forskydning af midtlinjestruktur Vent, når den kroniske kranial hypertension, ekstern hydrocephalus kan ses, hjerne atrofi.
7. Magnetisk resonansafbildning (MRI)
Denne metode bruges til at kontrollere ændringen i væskeindhold i hjernen sammenlignet med CT-scanning, og dannelsen af cerebral parese kan observeres Når cerebralt ødem forekommer, forlænges T1 og hans billedværdi, så der er et langt T1 lavt signal eller lignende på det T1-vægtede billede. Signalet, som er et højt signal på det T2-vægtede billede.
8. EEG
Når cerebellumet er snit, forårsager det forskydning af hjernevæv og forstyrrelse i kredsløbet, og der er en langsom bølge af tidsmæssig temporær lob, der er forårsaget af dysfunktion i hjernestammens retikulære struktur. Nogle gange er den bilaterale frontale og temporale symmetri i de frontale og temporale sacs synkrone. Amplitude langsom bølge.
9. Transkraniel Doppler-ultralyd
Ikke-invasiv detektion af blodgennemstrømningshastighed for de store blodkar i kranietbasen Willis ring, for at forstå ændringerne i cerebral hæmodynamik, TCD udviste hovedsageligt et højt spektrum af maksimalt blodtryk, nedsat blodgennemstrømningshastighed, hovedsageligt nedsat diastolisk strømningshastighed, med modstandsindeks og udsving indeks Forøg og så videre.
Diagnose
Diagnose og differentiering af hjerneødem og intrakraniel hypertension syndrom hos børn
Diagnose
1. Historie
Der er en historie med cerebralt ødem eller øget intrakranielt tryk.
2. Kliniske manifestationer
Børn med symptomer og tegn på forhøjet blodtryk, børn har ofte mangel på klager og specifikke manifestationer af kranial hypertension, og når det intrakraniale tryk stiger, kan de kompenseres ved forreste sakral svulm, brud på suturen, så de kliniske symptomer ikke er typiske, derfor skal En omfattende analyse af tilstanden og omfattende vurdering kan stille en rettidig diagnose. Pei Pelan foreslog fem hovedindikatorer og sekundære indikatorer for den kliniske diagnose af akut hjerneødem hos børn. Når der er 1 hovedindikator og 2 sekundære indikatorer, diagnose.
(1) Hovedindikatorerne er: 1 uregelmæssig vejrtrækning; 2 elever er ikke ens eller forstørrede; 3 optisk skiveødem; 4 anterior iliac forhøjelse eller spænding; 5 hypertension uden andre årsager (blodtrykket er højere end alder × 0,027 + 13,3,3 kPa).
(2) Sekundære indikatorer: 1 svimmelhed eller koma; 2 kramper og / eller muskelspænding i lemmerne steg betydeligt; 3 opkast; 4 hovedpine; 5 mannitol 1 g / kg intravenøs injektion 4 timer, blodtrykket faldt markant, symptomer, tegn med Det bliver bedre.
Denne diagnostiske standard har en vis referenceværdi i klinisk arbejde.
3. Klinisk diagnose af cerebral parese
(1) Cerebellær indsnit: Baseret på de kliniske manifestationer af intrakraniel hypertension er der en række centrale åndedrætssvigt med forskellige elevstørrelser og / eller respirationsrytme.
(2) Occipital makroporøs sputum: På grundlag af de kliniske manifestationer af intrakraniel hypertension, tilstedeværelsen eller fraværet af cerebellar indsnitsputum, pupillen krymper først og derefter udvides, øjenæsken er rettet, central respirationssvigt udvikler sig hurtigt, kortvarig genoplivning stoppe.
4. Laboratorie- og hjælpeundersøgelser: Diagnosen stilles i forbindelse med laboratorie- og hjælpeundersøgelsesresultater.
Differentialdiagnose
Forskellig fra de forskellige årsager til hjerneødem, er hovedsageligt afhængig af medicinsk historie, kliniske manifestationer og laboratorie, hjælpundersøgelse for differentiel diagnose.
