Okulær toksocariasis
Introduktion
Introduktion til sygdom i okulær padda Okulær toksoplasmose (oculartoxocariasis) er en infektiøs sygdom forårsaget af larver af hundebladblad eller kattemider, der invaderer vævene i øjet. Menneskerinfektioner er forårsaget af mad, der er forurenet med æg, der er inficeret med paddeprodukter. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,01% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: fordøjelseskanalspredning Komplikationer: retinopati netthindeløsning choroid afskillelse amblyopia strabismus
Patogen
Årsager til sygdom i okulær padda
(1) Årsager til sygdommen
Hundepadstole afslutter deres livscyklus hos hunde. Mennesker og mange andre dyr er inficeret med larver i anden fase, det vil sige larverne klækkes ud i tyndtarmen, og blodstrømmen gennem tarmvæggen er det andet trin. Infektionen er normalt i hundekroppen. Blodkarene vandrer til det omgivende væv, og larverne bliver cyster. Når den kvindelige hund er gravid, bevæger cysterne eller larverne i det latente legeme sig igen og går derefter ind i blodbanen og inficerer hvalpene før fødslen gennem moderkagen, den anden periode efter fødslen. Larven trænger ind i lungerne og bliver den tredje fase larve.Den hoster op og sluger ind i tyndtarmen på den lille hund for at danne larven i fjerde fase. Larven kan modnes på 3 uger og begynder at lægge æg i store mængder. En bladlus kan lægge æg 200.000 på en dag. Disse inficerede æg udskilles med fæces, kontamineres overalt og bliver hovedårsagen til infektioner hos mennesker og dyr. Hunde og katte er faste værter af Toxoplasma gondii, og mennesker er mellemværter eller utilsigtede værter. Denne parasit kan ikke modne eller formere sig i den menneskelige krop.
Menneskelig infektion er forårsaget af indtagelse af befrugtede æg fra inficerede hunde.Særligt dem, der er i tæt kontakt med hunde, katte og folk, der ikke er opmærksomme på hygiejne, er mere tilbøjelige til at forårsage infektion. Befrugtede æg klækkes ud i tyndtarmen, og larverne i anden fase kommer ind i blodet fra tarmen. Overførsel til lever, hjerte, lunger, hjerne, øjne og omgivende cirkulation. Når larven når den lille arterie, hvis vaskulære diameter er mindre end kroppen, passerer den gennem røret og kommer ind i dens organ. Udviklingen af johannesbrød i menneskekroppen overstiger ikke det andet trin. Derfor er det umuligt at avle æg i den menneskelige krop, så den menneskelige afføringstest er negativ, larven kan forblive som en stille cystisk tilstand i det omgivende væv og er asymptomatisk, men akut visceral bladlusmigration (VLM) forekommer, når den bevæger sig. I øjet kan en enkelt larve forårsage synstab. Larven kan trænge direkte ind i øjet gennem den choroidale ciliærlegeme eller den centrale netthindearterie. Før larven kommer ind i øjet, kan den være en cyste og lokaliseret i det omgivende væv.
(to) patogenese
Canine serrata er en almindelig tarmparasit hos hunde. De befrugtede æg fra C. elegans udskilles med fæces og udvikler sig til infektiøse æg under passende forhold. Når de sluges af voksne hunde, klækkes larver i tyndtarmen. Ude, ind i blodet gennem tarmvæggen, kan larven ikke afslutte vandringen fra lungen til tyndtarmen, så den kan ikke videreudvikle sig til voksne orme, kun migrere til de forskellige væv og organer i kroppen for at danne cyster, når den kvindelige hund er gravid, kan de indpakkede larver komme sig Vanen med migration, hvor blodet kommer ind i fosterhunden gennem morkagen for at nå leveren, efter fødselen af fosterhunden, migrerer larven til lungerne og når svelget gennem luftrøret, sluger ind i maven og kommer ind i tyndtarmen for at udvikle sig til en voksen. En anden infektion er 3 Børn under en måned slugt inficerede æg og klekkede ud i larver i tyndtarmen Larverne trådte ind i lymfesystemet i tarmvæggen, nåede leveren gennem blodcirkulationen og nåede derefter svælg gennem lungerne og luftrøret. Efter at de blev slugt, udviklede de sig i tyndtarmen. For voksne, hvis mennesker inficerer inficerede æg, klækkes larverne i tyndtarmen og trænger ind i tarmvæggen gennem lymfesystemet til de mesenteriske lymfeknuder, og når derefter leveren via blodet og derefter blodet til lungerne. Da mennesker ikke er egnede værter, kan larver ikke afslutte vandringen fra lungerne til tyndtarmen for at udvikle sig til voksne. Derfor er der ingen æg af slægten Hjørnetænder i menneskelig fæces, og larverne spredes gennem hele kroppen for at danne visceral larvervandring, som kan invadere leveren. Væv såsom lunger, hjerne, nyrer, hjerte, muskler og øjne er normalt omgivet af reaktivt inflammatorisk granulom, hvoraf mange kan overleve i cyste i mange år.
Denne sygdom kan forårsage uveitis ved direkte at invadere vævene i øjet og / eller ved at forårsage en immunrespons. Larverne, der invaderer vævene i øjet, forårsager ofte kronisk vitreitis, fokal nekrotiserende granulomatøs betændelse, der er kendetegnet ved Eosinophiler, epitelceller, multinucleated gigantiske celler, plasmaceller og lymfocytter infiltrerer omkring larverne. Undersøgelser har fundet, at patienter med glasagtig og vandig humor har høje titere af anti-bowworm antistoffer (IgG, IgE), hvilket antyder et immunrespons i øjet. Forekomsten af toksoplasmose kan spille en vigtig rolle.
Forebyggelse
Forebyggelse af sygdom med øjens toadstole
Det vigtige problem for toksoplasmose er forebyggelse, opmærksomhed på personlig hygiejne, katte, hunde skal være mere opmærksomme, ikke for tæt, husdyr skal sættes i karantæne på det rigtige tidspunkt, om nødvendigt skal behandles.
Komplikation
Okulære bue tsutsugamushi komplikationer Komplikationer retinopati nethindeløsning choroid afskillelse amblyopia strabismus
Okulær toksoplasmose er tilbøjelig til at forårsage proliferativ vitreoretinopati og trækkraft af nethinden, hvilket resulterer i ciliær membrankontraktion kan føre til frigørelse af ciliærlegemet og choroid, hvilket påvirker vandig humorproduktion og fører til lavt intraokulært tryk på grund af alvorlig indflydelse på patientens syn Der kan være komplikationer såsom strabismus og amblyopia.
Symptom
Symptomer på sygdom i okulær paddeprop Almindelige symptomer ensidig fundus vises ... Bladlusinfektion pruritus keratitis nodulær nethindeløsning
1. Hele kropsydelse: Fordi larven ikke kun invaderer vævene i øjet, men også invaderer alle andre organer og væv på samme tid, hvilket forårsager feber, træthed, vægttab, hoste, vejrtrækning, lever, kløe i bagagerummet og nedre ekstremiteter, udslæt og knuder osv. Individuelle patienter kan have manifestationer af centralnervesysteminddragelse, såsom encephalitis, hjerne-eosinofil granulom, epilepsi osv., Men mange patienter har ingen systemiske symptomer og tegn.
2. Okulære manifestationer : Okulære symptomer kan have mørke skygger foran øjnene, nedsat syn osv. Graden af synsskarphed kan variere meget fra patient til patient.Nogle patienter er ofte vanskelige med at udtrykke nøjagtige kliniske symptomer på grund af deres unge alder.
Den mest almindelige ændring i denne sygdom er en granulomatøs ændring i den ensidige fundus, som er forårsaget af dannelse af cyster, efter at larven i anden fase invaderer choroid. Granulom kan forekomme i den bageste pol, men også i den perifere, posterior Læsioner 3/4 ~ 3 optisk skivediameter, grå eller hvid bule, ofte ledsaget af mild til svær glaslegemisk inflammatorisk respons og nedsat syn, nogle patienter kan have kridt eller strabismus, perifert granulom er en almindelig Ændringen manifesteres ofte som en hvid svulmende læsion i den perifere fundus, der let ledsages af nethindefold. Denne fold kan strække sig fra den perifere del til den optiske skive, og den perifere læsion ændrer sig undertiden som en snedækket dæmning på den midterste uveitis.
Okulær bue tsutsugamushi kan forårsage kronisk endophthalmitis, manifesteret som mild anterior uveitis, post-iris vedhæftning, dannelse af ciliær membran, glasagtig betændelse og nethindeafskillelse, som undertiden forårsager empiema i forkammeret, optisk discitis, makular ødem Nogle patienter kan også have perifer retinitis, som kan være forårsaget af larvestop i de perifere nethindeskibe; hos nogle få patienter kan der stadig ses levende larver i nethindekarrene; okulær toksoplasmose kan stadig forårsage neuroretinitis, Arteriel okklusion af nethindegren, skleritis, keratitis osv. Ud over midernes invasion af linsen, hvilket forårsager en linsemasse.
Undersøge
Øjenbue tsutsugamushi undersøgelse
1. Blodrutine : Blodrutineundersøgelse under aktivitet kan konstateres at øge hvide blodlegemer, endda op til 100.000 / mm3. Forhøjede hvide blodlegemer er hovedsageligt eosinofiler, der kan udgøre 50% til 90%, og stigningen af hvide blodlegemer kan være Det varer i måneder eller endda år.
2. Serologisk undersøgelse : serum-IgG, IgM og IgE er normalt forhøjet. Enzymbundet immunosorbentassay (ELISA) er en stabil og pålidelig diagnostisk test. Mindst to antigener anvendes, et fra embryonæg. Det andet er et eksternt antigen. Antistofassayet har højere følsomhed (90%) og specificitet (90%). Generelt er afskæringspunktet for antistoftiter sat til 1: 8, og de fleste patienter har fundet positive resultater. Når den valgte afskæringsværdi (styrke) øges, falder følsomheden gradvist, men specificiteten øges også gradvist. Under sygdomsprocessen falder den specifikke antistoftiter gradvist med forlængelsen af sygdomsforløbet, så det specifikke antistof er Ved bedømmelse af måleresultaterne skal det overvejes i kombination med kliniske manifestationer.
En mere værdifuld laboratorietest til bestemmelse af anti-bowworm-antistoffer i vandig humor. Den vandige antistof-titer og serum-antistof-titer beregnes ved hjælp af Goldmann-Witmer-formlen. Når Goldmann-Witmer-koefficienten overstiger 4, kan øjet diagnosticeres som en øjenbue. Ascariasis er koefficienten 1 til 4, som er mistænkelig okulær toksoplasmose, og koefficienten er mindre end 1 er negativ.
3. Ultralydundersøgelse : Ultralydundersøgelse kan give vigtige ledetrin til diagnose af patienter med betydelig glasagtig opacitet. Der er tre typer ultralydundersøgelsesændringer for okulær toksoplasmose:
1 høj reflekterende fast masse omkring nethindens periferi;
2 forbundet til den bageste pol og den glasagtige membran af massen;
3 trækkraft af nethindeløsning eller nethindefold, der strækker sig fra den bageste pol til massen.
4. CT- undersøgelse: CT-undersøgelse fandt intraokulær forkalkning, hvilket er nyttigt til at identificere okulær tsutsugamushi- sygdom og retinoblastom.
Diagnose
Diagnose og identifikation af sygdom i okulær paddepude
Diagnose
Patienter har normalt en historie med opdræt af hunde eller opdræt af katte. Nogle patienter har heteroseksuelle kramper. Systemisk ydeevne har en antydende effekt på diagnosen. Typiske kliniske manifestationer af øjet har vigtig værdi for diagnosen. Laboratorieundersøgelser er vigtige for diagnose, men arch tsutsugamushi sygdom Diagnosen er generelt vanskelig, fordi serumtesten af Toxoplasma gondii krydsreagerer med andre ascariasis, afføringstesten er negativ, og nogle patienter rører ikke katten. Hundens historie kan kun diagnosticeres i henhold til følgende punkter:
1. Kliniske manifestationer: Der er hovedsageligt eosinophilia, især den begrænsede granulomatøse betændelse i fundus, og glaslegemet er generelt grumset.
2. Serum ELISA-metode: Den har stor specificitet for toxoplasmosis og ingen åbenbar krydsreaktion med andre helminth-infektioner. Den er mere følsom ved glasundersøgelse. Ulempen er, at det ikke er let for små laboratorier at udføre sådanne tests.
3. Vand- og glasagtig absorption: Kontroller eosinophiler.
4. Ultralydundersøgelse: Granulomaskader kan findes, hvilket er mere fordelagtigt for dem, der ikke kan se fundus.
Differentialdiagnose
Okulær bue tsutsugamushi bør identificeres hovedsageligt med retinoblastom, infektiøs endophthalmitis, mellemliggende uveitis, oftalmisk toxoplasmosis, retinopati af for tidligt, permanent primordial glasagtig hyperplasi, frakker sygdom osv.
1. retinoblastoma: okulær toksoplasmose kan forårsage ændringer, der ligner retinoblastom, især hvis begge er tilbøjelige til at forekomme hos børn, kan forårsage hvid sputum, men konsekvenserne af de to er meget forskellige, Retinoblastom er ekstremt skadeligt og kan endda forårsage patienter død. Derfor bør retinoblastom udelukkes i diagnosen okulær toksoplasmose. Øjen tsutsugamushi sygdom forekommer mest hos børn i alderen 4 til 8 år, og massen stiger normalt ikke. Ofte ledsaget af betydelige inflammatoriske ændringer og proliferative glasagtige forandringer, og retinoblastom er mere almindeligt hos børn 22 til 24 måneder, få af de ovennævnte to ændringer og progressiv forstørrelse af masse, serum og vandig humorspecifik antistofbestemmelse Intravitreal cytologi, retinal biopsi osv. Er af stor værdi for diagnose og differentiel diagnose.
2. Infektiøs endophthalmitis: Infektiv endophthalmitis har en historie med traumer, historie med intern øjenkirurgi, langvarig anvendelse af immunsuppressive stoffer, diabetes og anden medicinsk historie, patienter har åbenlyse røde øjne, øjensmerter, fotofobi, rive, nedsat syn Andre symptomer, konjunktival ødemer, hornhindeødem, massivt fremre kammer fibrinøs ekssudation eller anterior kammer empyema, glasagtig gul-hvid opacitet, hvide eller gul-hvide grænser i fundus, læsioner udvikler sig hurtigt, blod, urin og øjne Intern flydende bakteriekultur, smøreundersøgelse osv. Er nyttige til diagnose og differentiel diagnose.
3. Mellem uveitis: Den centrale uveitis er typisk kendetegnet ved en glasagtig læsion i den glasagtige base og ciliærlegemets flade og sneboldopacitet i glaslegemet, ofte ledsaget af perifer retinal vasculitis, cystoid macular ødem og forkammer Inflammatorisk reaktion, tilbøjelig til opacitet i den bageste kapsel i linsen, nethinden neovaskularisering og andre komplikationer, selvom øjet tsutsugamushi-sygdom kan have sneelignende ændringer, men alderen på begyndelsen er lille, serum og vandig humor-antistofpåvisning er nyttigt til diagnose og differentiel diagnose .
4. Okulær toksoplasmose: Okulær toksoplasmose er også tilbøjelig til at forekomme hos børn, og der er mange tilfælde af opdræt af hunde og / eller katte, men de karakteristiske ændringer forårsaget af dem er omkring de retinale koroidale læsioner i den bageste pol af fundus. Aktive læsioner udover at forårsage neuroretinitis, mellemliggende uveitis osv. Forårsager okulær tsutsugamushi-sygdom hovedsageligt hvide løftelæsioner i den bageste eller perifere del, tilbøjelige til proliferativ vitreoretinopati og trækkraft af nethinden, serum Og detektion af intraokulær væskeantistof hjælper med at differentiere diagnosen af begge.
5. Retinopati af prematuritet: Denne læsion forekommer hos for tidlige og lavvægtige børn, der involverer begge øjne, typisk viser proliferative læsioner, generelt uden tegn på betændelse, mens øjet bue tsutsugamushi forårsager ændringer i vitreoretinal spredning. Det forårsager primært inflammatoriske ændringer og har hvidinduceret retinopati. Specifikke antistofassays bidrager til diagnosen og differentieret diagnose af begge.
6. Frakker sygdom: Denne sygdom forekommer hovedsageligt hos unge mænd, kendetegnet ved udseendet af posterior subretinal hvide fibrotiske læsioner med telangiectasia og lipidudstråling, men forårsager ikke den forreste membran i nethinden i henhold til disse egenskaber Det adskiller sig fra sygdom i okulær paddepude.
