Cangworm sygdom
Introduktion
Introduktion til tsutsugamushi Ascariasis er også kendt som typhus i jungeltypen eller rød orm sygdom. Den største årsag til sygdommen er en akut feber inficeret af bid af bladluslarver med rickettsia. Generelt er mus den mest almindelige vært af bladlus. Inkubationsperioden for tsutsugamushi-sygdom er ca. 9 til 12 dage. De vigtigste kliniske symptomer er: dannelse af en særlig smertefri kavernøs eskar i kinden, høj feber (39 ° C eller endda 40,5 ° C); lokal lymfekirtelbetændelse og hævelse; 4-5 dage fra sygdommens begyndelse vises bagagerummet først rødt udslæt og derefter spredes til lemmerne og ansigtet, vil cirka 9-10 dages sygdom forsvinde; ofte ledsaget af hovedpine, sved, conjunctival overbelastning, koma, terminal hjertesvigt, chok Og andre symptomer. 羌 螨 er sygdommens vektor. I Kina er det bevist, at det kan sprede snesevis af kakerlakker i marken og bruge det som hovedmedium for transmission af rød fiber. 羌 螨 生活 lever i det varme og våde junglegrønne felt, bredden af søen, disse områder af gnaverne lusker, larver larver inficeret med mider i den orientalske krop af rottelegemets væske, patogenerne i larverne reproduktion, sputum, barnlig Insekter, voksne og æg føres videre til anden generation af larver, larverne bider derefter rotterne og farver dem, så de cirkulerer og danner en naturlig foci. Derfor er kakerlakker ikke kun sygdommens vektor, men også den originale opbevaring af tsutsugamushi-orientalsk krop. vært. Folk smittes af at blive bidt af larver, der kommer ind i skoven. Larverne er kun parasitære, og resten af livet er selvstændig.I slutningen af året suges det kun kroppens væsker fra mennesker og dyr en gang, men da patogenerne kan passere larverne gennem æggene, overføres miderne efter infektionen. Anden generation larver. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,0005% -0.0007% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: kontaktspredning Komplikationer: ødem
Patogen
Årsagen til tsutsugamushi-sygdom
Årsag til sygdom
1. Infektionskilde
Rotter er den vigtigste kilde til infektion. I det sydlige Kina er den gulhårede rotte og den brune rotte de vigtigste, mens i nord er den sortforede mus og egern de vigtigste. Murinet er asymptomatisk efter infektion, men patogenet kan eksistere i lang tid i dets indre organer og er derfor sygdommens vigtigste oplagrings vært. Derudover kan kaniner, svin, fjerkræ, fugle osv. Også inficeres eller bære sputum, så det kan også være kilden til infektion og oplagrings vært. Det er kun et tilfældigt fænomen, at en person bliver bidt, selvom patogenet forekommer i blodet efter at være blevet inficeret, er det af ringe betydning som kilde til infektion.
2, transmissionsruten
羌 螨 er sygdommens vektor. I Kina er det bevist, at det kan sprede snesevis af kakerlakker i marken og bruge det som hovedmedium for transmission af rød fiber. 羌 螨 生活 lever i det varme og våde junglegrønne felt, bredden af søen, disse områder af gnaverne lusker, larver larver inficeret med mider i den orientalske krop af rottelegemets væske, patogenerne i larverne reproduktion, sputum, barnlig Insekter, voksne og æg føres videre til anden generation af larver, larverne bider derefter rotterne og farver dem, så de cirkulerer og danner en naturlig foci. Derfor er kakerlakker ikke kun sygdommens vektor, men også den originale opbevaring af tsutsugamushi-orientalsk krop. vært. Folk smittes af at blive bidt af larver, der kommer ind i skoven. Larverne er kun parasitære, og resten af livet er selvstændig.I slutningen af året suges det kun kroppens væsker fra mennesker og dyr en gang, men da patogenerne kan passere larverne gennem æggene, overføres miderne efter infektionen. Anden generation larver.
3, crowd modtagelighed
Folk er generelt modtagelige for denne sygdom. De, der arbejder i marken, har mere eksponering for jungle ukrudt, og unge voksne har en højere forekomst på grund af flere eksponeringsmuligheder. Efter sygdommen kan immunisering mod den samme patogenstamme opnås, og immuniteten mod de forskellige stammer kan kun opretholdes i flere måneder, så infektionen kan inficeres igen.
Patofysiologi
Patogenet invaderer den menneskelige krop fra bittet, forplantes først i det lokale væv af bidet, forårsager lokal skade, og går derefter ind i blodomløbet gennem lymfesystemet og danner tsutsugamushi-sygdommen, og patogenet i blodbanen infiltrerer den vaskulære endotelcellekernen. Og fagocytiske celler vokser og formerer sig og producerer toksinkatoder til dybe toksiske symptomer og adskillige organlæsioner. Patogeniciteten af Orientia tsutsugamushi til den menneskelige krop påvirkes af selve patogenen og de to metoder i kroppen. Førstnævnte henviser hovedsageligt til forskellen mellem den invaderende patogenstamme (virulensen af forskellige stammer), mens sidstnævnte hovedsageligt er organismenes reaktivitet. Patienter med dårlig ikke-specifik og specifik immunrespons er mere alvorlige). Det grundlæggende princip for sygdommen ændres til systemisk lille vaskulitis, betændelse omkring blodet og fagocytisk spredning. Den lokale hud, der er bidt, er først overbelastet, ødem, danner en lille papule og bliver til en lille blærer. De centrale blister er nekrotisk og hæmoragisk og danner en rund eller elliptisk sort ruskind kaldet en eschar. Det kan konstateres, at sputum er ulcereret. Lymfeknuderne nær eschar eller mavesår er hævede og kan ledsages af hævede lymfeknuder. De indre organer er generelt overbelastede, og leveren og milten er hævede på grund af hyperæmi og fagocytisk hyperplasi, og der kan forekomme fokal eller diffus myokarditis, hæmoragisk lungebetændelse, interstitiel nefritis og lymfocytisk meningitis.
Forebyggelse
Ascaria-forebyggelse
1. Fjernelse af infektiøs kilde med gnaverbekæmpelse er den vigtigste foranstaltning, patienter behøver ikke at blive isoleret, og kontakter er ikke i karantæne.
2, afskåret overførselsvej for at forbedre miljømæssig sanitet, ud over ukrudt, eliminere ynglepladsen. Til feltoperationer kan insekticider sprøjtes for at fjerne kakerlakker.
3, personlig beskyttelse i den populære sæson for at undgå at sidde, ligge og tørre tøj på græsset. I det vilde område af det populære område, for at forhindre bid, skal ærmerne og bukserne strammes, og det afvisende middel, såsom 5% ftalinsyre, kan påføres den udsatte hud. Der er i øjeblikket ingen praktisk brug af tsutsugamushi-vaccine.
Komplikation
Ascariasis komplikationer Komplikationer ødemer
Den lokale hud, der er bidt, er først overbelastet, ødem, danner en lille papule og bliver til en lille blærer. De centrale blister er nekrotisk og hæmoragisk og danner en rund eller elliptisk sort ruskind kaldet en eschar. Det kan konstateres, at sputum er ulcereret. Lymfeknuderne nær eschar eller mavesår er hævede og kan ledsages af hævede lymfeknuder. De indre organer er generelt overbelastede, og leveren og milten er hævede på grund af hyperæmi og fagocytisk hyperplasi, og der kan forekomme fokal eller diffus myokarditis, hæmoragisk lungebetændelse, interstitiel nefritis og lymfocytisk meningitis.
Symptom
Symptomer på tsutsugamushi Almindelige symptomer hævelse af lymfeknuder, smerter i brystet, kold krig, conjunctival overbelastning
Inkubationsperioden er 4-21d, normalt 10-14d. Begyndelsen på hurtig indtræden, kropstemperatur stiger hurtigt, kan nå 39-40 i 1-2d, for det meste afslappende varmetype, lejlighedsvis kulderystelser eller kulderystelser, ofte ledsaget af hovedpine, ømhed i kroppen, tab af appetit og andre symptomer. Tegn kan have ansigt og hals og bryst skylning, konjunktival hyperæmi, eschar eller ulcerated lymfeknuder, udslæt, hepatosplenomegaly og så videre. Efter sygdommens anden uge forværres tilstanden ofte, og manifestationerne af nervesystemet kan have nervøs apati, hørelse, kramper, endda kramper eller koma, og kan have meningeal irritation; kredsløbssystemet kan have hurtig hjerterytme, svag hjerterytme, hjerterytme osv. Myokarditis manifestationer; åndedrætsorganerne kan have hoste, åndenød, brystsmerter, to lunger og anden lungebetændelse. Et par få kan have en lang række blødninger. Efter den tredje uge faldt patientens kropstemperatur gradvist til normal, symptomerne blev afhjulpet af at forsvinde og gradvist komme sig. Hvis der imidlertid ikke opnås effektiv patogenbehandling i tide, dør nogle patienter alvorligt. Virulensen af de orientalske stammer af tsutsugamushi-sygdommen i den nordlige og sydlige del af Kina er forskellig fra den i den sydlige sommertype tsutsugamushi, mens den nordlige efterårs- og vintertype er lettere.
Inkubationsperioden er 6 til 18 dage med et gennemsnit på 10 dage. Akut begyndelse, kulderystelse, høj feber, hovedpine, conjunctival overbelastning og en rød bumser vises i enhver del af kroppen. Paplerne er forstørret, og den centrale nekrose skorpe og er ængstelig. Efter eschars modenhed har patienten pludselig hovedpine, feber og kulderystelser, og der er blemmer på toppen af kroppen. Efter et par dage er den tør og har ingen symptomer på sort eskar. På den femte dag med feber optrådte mørkerøde makuler og makulopapulært udslæt i kroppen. Bagagerummet viste normalt en moderat forstørrelse af hele kroppens lymfeknuder inden for et par dage, især i lymfeknuderne i det primære læsionsafløb. Leveren og milten er også hævet og øm. I modsætning til andre rickettsialsygdomme er sygdommen gradvis forhøjet med feber, med relativt langsom puls og let at udvikle lungebetændelse. I de næste par dage forværres disse symptomer, og kropstemperaturen øges også, hvilket er mere på grund af den store variation i rickettsialantigenet mod tsutsugamushi-sygdom. Denne sygdom er ofte tilbøjelig til gentagelse.
I de næste par dage er disse symptomer endnu værre, og kropstemperaturen øges også. Hvis den ikke behandles, kan den fanges i stupor eller meningeal encephalitis Hjertedysfunktion, inklusive milde EKG-ændringer, som en gang atrioventrikulær blok, T-bølge inversion. Udslæt dukkede op den første weekend og var et svagt rødligt udslæt, først set i bagagerummet og derefter på lemmerne.
Efter afslutningen af den første uge af undersøgelsen blev de systemiske lymfeknuder hævet, og milten blev undertiden påvirket af leveren. Selvom interstitiel lungebetændelse ses i røntgenbillede af brystet, er der ofte ingen ændringer i lungeundersøgelse. Patienter med myokarditis kan høre galopperende, dårlige hjertelyde og systolisk mumling. Ubehandlede tilfælde kan findes i forskellige tegn på kranialt nervetab, såsom døvhed og sværhedsmæssigt ved at sluge, men ud over døvhed kan vare i flere måneder kan 87 tilfælde (uimmuniseret) af tykktarmen i tykktarmen i Vietnam. Soldater har symptomer på feber og hovedpine, 46% har eschar, og 35% har udslæt. 85% af patienterne med generaliseret lymfadenopati. Mange mennesker fejldiagnostiseres som infektiøs mononukleose, og det er ikke det samme som laboratorieundersøgelser for tidlig leukopeni. Senere stiger det til normale niveauer Koagulationsforstyrrelser forekommer også, men kun lejlighedsvis spredes intravaskulær koagulationssyndrom. Forøgede leverenzymer afspejler levercellebeskadigelse. Proteinuri er almindeligt. Varmehistorie for ubehandlede tilfælde er ca. 2 uger, efterfulgt af gendannelsesperioden, der varer i 4 til 6 uger. På grund af et stort antal rickettsial antigener fra tsutsugamushi. Denne sygdom er ofte tilbøjelig til gentagelse.
Undersøge
Locust sygdomskontrol
Laboratorieundersøgelse: laboratorieundersøgelser for tidlig leukopeni og senere øget til normale niveauer af koagulopati, men forekomsten af spredt intravaskulær koagulationssyndrom er kun lejlighedsvis. Forøgede leverenzymer afspejler levercellebeskadigelse. Proteinuri er almindeligt.
Andre supplerende undersøgelser: Patologisk tsutsugamushi Orientalsk primordial invasion af endotelceller forårsager vaskulitis. De alvorlige læsioner i ubehandlede tilfælde er hovedsageligt myocarditis, meningoencephalitis og lungebetændelse. Koagulopati er også til stede, men ikke så alvorlig som RMSF og tyfus. Papulære læsioner forekommer ved bittet, og ulceration ledsages af lokaliseret og efterfulgt af systemisk lymfadenopati.
Diagnose
Diagnose og identifikation af tsutsugamushi-sygdom
Generel diagnose : Diagnose er vanskelig på grund af forskellige kliniske manifestationer. Ifølge eschar og udslæt bør rickettsial sygdom tænkes på, men mindre end halvdelen af patienterne har dette syndrom, og eschar og udslæt kan også antyde andre rickettsia-infektioner, såsom tyfus og tyfus. Området med jungle-typhus-epidemien, og om patienten har rejst eller arbejdet i et så inficeret område er en vigtig epidemiologisk information. Tilfælde, der mistænkes for at være pest-typhus, skal behandles med tetracyclin eller chloramphenicol. Efter indtagelse af medicinen skal feberen gives inden for 48 timer. Sygdommen er kendetegnet ved primære læsioner ved bittet. På den 5. dag af feberen er der udslæt i hele kroppen, og det er let at løse. Sygdomsforløbet var ca. 2 uger, og agglutineringsreaktionen af Proteus OX-K-stammen var positiv den 2. weekend. Indirekte immunofluorescens detekterer specifikke antistoffer og muliggør diagnose. Specifikke serologiske tests afslørede en signifikant stigning i IFA (> 4 gange) fra duplikat serumprøver adskilt med 2 uger. Proteus OX-K antigen test er enkel og let, og omkostningerne er lave, så det bruges ofte i inficerede områder. Cirka 50% af tilfældene når diagnostisk titer. Ifølge Malaya er følsomheden og specificiteten af de to forsøg omtrent lige, men begge anvendes på samme tid, og den praktiske værdi er større. Det tsutsugamushi orientalske korpuskel kan isoleres ved at inokulere patientens blod i mavehulen på musen. Rickettsia kan påvises fra musevæv.
Differentialdiagnose : skal differentieres fra anden typhus typhoid i henhold til dens specifikke kliniske placering og serologiske respons, det bør ikke være vanskeligt at identificere.
