post-transfusion hepatitis
Introduktion
Introduktion til hepatitis efter transfusion Enhver, der har hepatitis på grund af blodtransfusion og blodprodukter, eller som ikke har kliniske tegn og symptomer på hepatitis, men har en positiv serologisk markør, kaldes post-transfusion hepatitis (PTH). Hepatitis A og E overføres hovedsageligt gennem fordøjelseskanalen og forvandles ikke til kronisk hepatitis eller bærere af kroniske vira, så de forårsager generelt ikke post-transfusion hepatitis, men individuelle blodmodtagere efter at have modtaget blod fra dem, der er i den latente periode, kan også forårsage Hepatitis A eller E efter transfusion. Type B, C, D og G hepatitis kan forårsage kronisk hepatitis eller kroniske hepatitisvirusbærere hovedsageligt gennem blodoverførsel. Blandt dem er hepatitis D-virus en defekt RNA-virus, der ofte er til stede hos HBV-inficerede patienter HDV i kroppen kan kun forekomme ved hjælp af HBV. HDV kan inficere igen med HBV på samme tid som infektionen af den axillære BV-infektion og derved forværre hepatitis B eller forårsage hepatitis B til at udvikle fulminant hepatitis. Bloddonorerne overvejer generelt ikke hepatitis A, hepatitis B og hepatitis D, men fokuserer på hepatitis B, C og G hepatitis, der let overføres gennem blodet. For nylig har nogle forskere opdaget, at nogle nye hepatitis-vira, såsom den transfusionsoverførte virus TTV og SEN-virus, kan forårsage hepatitis. I øjeblikket har Kina generelt anvendt enzymimmunoanalyse til screening af hbv-bærere i bloddonorer Hepatitis B har været sjælden efter blodtransfusion forårsaget af mistet påvisning af hbsag (+). Den ubesvarede test kan være blod med et lavt niveau af virus, og blodoverførslen kan stadig inficere et stort antal vira. På nuværende tidspunkt er mere end 90% af hepatitis efter transfusion i Kina hepatitis C. Hepatitis C var et alvorligt problem med klinisk blodtransfusion efter transfusion for nogle år siden.I de senere år er fremskridt med håndtering af blodtransfusion i høj grad blevet lindret, og forureningen af hcv for blodprodukter er også Meget reduceret. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,1% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: blodoverførsel Komplikationer: leverkræft
Patogen
Årsager til hepatitis efter transfusion
Først hepatitis B efter transfusion
HBsAg er den mest almindelige og vigtige indikator for virus af hepatitis B. Påvisning af HBsAg er et af de rutinemæssige elementer til screening af bloddonorer i Kina. På nuværende tidspunkt bruges EIA-metoden til screening af bloddonor HBsAg, hvilket i høj grad reducerer forekomsten af hepatitis B efter transfusion, men det er stadig umuligt at forhindre det fuldstændigt. årsag:
1. Akut hepatitis er i en inkubationsperiode: HBsAg vises ikke eller har en lav koncentration;
2. HBsAg-bærere af kronisk hepatitis kan være lavere end detektionsniveauet;
3. Genmutationer i HBV;
4. Påvisning af tekniske fejl;
5. Ikke-transfusionsveje;
6, smitsom, 0,00004 ml blod indeholdende HBV er nok til at forårsage infektion.
Indtastning af hbv (+) blod er inficeret, afhængigt af mængden af virus inficeret og modtagerens immunniveau. I en undersøgelse i 1980'erne blev det fundet, at hbv-infektionsraten hos hbsag (+) -modtagere var 50,0%, kun et tilfælde af post-transfusion hepatitis og fulminant hepatitis; modtagelse af anti-hbc (+) blodforsyning på 21,4% og modtagelse af hbsas (-) / anti-hbc (-) 5,9% af bloddonorerne blev inficeret, alle var kortvarige asymptomatiske infektioner, ingen dominerende hepatitis. Det er muligt, at blodindholdet i hbsag (-) -blod er lavt, og faktisk overføres sådan sjældent sjældent klinisk.
Hepatitis B er for det meste akut efter en dominerende blodtransfusion. På grund af den store mængde virus, der er inficeret ved blodtransfusion, er mange transfusioner af hepatitis fulminante; ca. 1/4 af fulminant hepatitis B skyldes blodtransfusion, hvoraf 45% -60% er forårsaget af hbv.
For det andet hepatitis C efter transfusion
På den internationale konference om ikke-A, ikke-B-hepatitis, der blev afholdt i Tokyo, Japan i september 1989, blev NANBH officielt delt i HC og HE. Ifølge rapporter er 90% af PTH HC, hvoraf 50% -60% PTH-C kan udvikle sig til kronisk hepatitis, og 20% af kronisk hepatitis udvikler cirrose og primær leverkræft. Forekomsten af PTH-C i de tidlige amerikanske forskningsdata var 21%, og nu er den nede på 1% -4%. Den positive rate af anti-HCV i normal befolkning i Kina var 1,35%, og den hos individuelle bloddonorer var 13,6%.
Med promulgeringen af bloddonationsloven og implementeringen af det frivillige bloddonationssystem i Kina er blodkvaliteten garanteret fra blodkilden, og blodsikkerheden er blevet meget forbedret. Den positive rate af bloddonorer forskellige steder er også inkonsekvent.
De kliniske manifestationer af akut HCV-infektion har en inkubationsperiode på 2-26 uger med et gennemsnit på 7-4 uger. Cirka 40% af patienterne finder ikke en klar transmissionsvej, og deres latenstid er vanskelig at bestemme. 40% -75% er asymptomatiske, kun forhøjet ALT findes, og serologisk påvisning af HCV RNA opdages ved et uheld. Hvis der er symptomer, er det generelt lettere. Undersøgelser af det naturlige forløb af hepatitis C har vist, at ca. 50% (30% -60%) af dem med akut HCV-infektion vil udvikle sig til en vedvarende tilstand af virussen. Det kan være en vigtig infektionskilde på grund af dens tilstedeværelse af viræmi.
Kronisk hepatitis C, inklusive kronisk vedvarende hepatitis og kronisk aktiv hepatitis, kan udvikles fra akut hepatitis og kan også skjules. Sammenlignet med hepatitis B har hepatitis C en stærkere kronisk tendens, og ca. 20% af patienterne med kronisk hepatitis C vil udvikle cirrhose inden for 20-30 år. Disse patienter kan udvikle leverkræft i de næste 10 år. . Hyppigheden og dødeligheden af svær hepatitis var lavere end hepatitis B.
For det tredje, efter transfusion af Geng-leveren
Hepatitis G-virus er en mistænkt hepatitisvirus isoleret fra hepatitis-patienter, der anvender moderne molekylær virologiteknologi, kaldet henholdsvis GBV-C og HGV. Sekvensanalyse viser, at nukleotid- og aminosyreniveauhomologien er 85%. Og 95%, derfor er GBV-C og HGV forskellige isolater af den samme virus og har lignende strukturelle gener som HCV.
Det har vist sig, at transmissionsveje overføres gennem blodtransfusioner, inklusive dem, der modtager hæmodialyse og medicinsk personale, der er udsat for blod. Derudover er intravenøs stofbrug en anden vigtig vej. Hos patienter med intravenøs medikamentbrug var påvisningsgraden for serumhepatitis G-virus RNA 11,6%; gravide kvinder, der var inficeret med hepatitis G-virus, overførselshastigheden mellem mor og barn var op til 33%, og derfor er fokuset på forebyggelse af hepatitis G Sæt en god blodoverførsel; tidlig påvisning, tidlig forebyggelse.
Forebyggelse
Forebyggelse af hepatitis efter transfusion
Forekomsten af hepatitis efter transfusion er relateret til blodkilden, inaktiveringsbehandlingen af blodprodukter og fremstillingsmetoden.
Det antages generelt, at hvis screening ikke udføres, forårsager blodet fra professionelle bloddonorer ofte en større risiko for post-transfusionshepatitis end blodet fra en virkelig frivillig bloddonor; blodprodukter, der ikke er inaktiveret, er større end dem, der er blevet inaktiveret, blandet plasma Det er større end et enkelt plasma; dette skyldes, at det kulturelle niveau for professionelle bloddonorer ofte er lavt, især efter gentagen bloddonation, er chancen for at blive inficeret større: især blandt bloddonorer, der har plasma- og blodoverførsler, Den positive frekvens af HCV kan nå mere end 50%. Derfor er blod, der ikke screenes for blodgivere, udsat for hepatitis efter transfusion. Inaktivering af blodprodukter er ikke streng eller desinficeret uden inaktivering. Der er en stor mulighed for hepatitisvirus. Efter at have mistet dette blod er muligheden for hepatitis efter transfusion også stor. Blanding af plasma med et positivt hepatitis C-virus kan forurene hele plasmaet, skønt risikoen for at blande plasma er større end for et enkelt plasma.
Hepatitis efter transfusion er relateret til de ovennævnte faktorer. Det er også relateret til modtagerens kropsresistens, antallet af blodtransfusioner og mængden af blodtransfusion. Jo lavere modstanden i modtagerens krop er, jo flere blodoverførsler og blodoverførsler, jo højere er forekomsten af hepatitis efter transfusion: derfor inaktivering af blodprodukter og screening af bloddonorer, forbedrer forberedelsen af blodprodukter. Loven går ind for blodtransfusion af komponenter, kontrollerer nøje indikationer af blodtransfusion og udelukker ikke blodtransfusionsprodukter, hvilket er meget vigtigt for at forhindre hepatitis efter transfusion.
Komplikation
Hepatitis komplikationer efter transfusion Komplikationer af leverkræft
Cirka 50% (30% -60%) af mennesker med akut HCV-infektion vil udvikle sig til en vedvarende bærertilstand for virussen. Det kan være en vigtig infektionskilde på grund af dens tilstedeværelse af viræmi. Kronisk hepatitis C, inklusive kronisk vedvarende hepatitis og kronisk aktiv hepatitis, kan udvikles fra akut hepatitis og kan også skjules. Sammenlignet med hepatitis B har hepatitis C en stærkere kronisk tendens, og ca. 20% af patienterne med kronisk hepatitis C vil udvikle cirrhose inden for 20-30 år. Disse patienter kan udvikle leverkræft i de næste 10 år. .
Hepatitis G kan kombineres med andre hepatitis-vira, og de fleste af dem er inficeret med HBV og HCV. I henhold til statistikker er 10% -20% af voksne kroniske hepatitis B- og C-patienter inficeret med GBV-C / HGV på samme tid. I Kina har undersøgelser vist, at infektionshastighederne af GBV-C / HGV i klinisk hepatitis B, hepatitis C og ikke-methylhepatitis er henholdsvis 9%, 10% og 17%. Selvom GBV-C / HGV kan forårsage kronisk infektion og viræmi, forårsager det sjældent betændelse i leverceller, og de fleste inficerede mennesker har ingen symptomer, og ALT-niveauer er normalt normale.
Symptom
Hepatitis symptomer efter transfusion Almindelige symptomer Levergas milt træthed kvalme opkastning leversmerter gulsot
Symptomer på hepatitis-patienter
Hele kroppen er svag, vil ikke spise, feber, kvalme, opkast, frygt for at spise fedtet mad, blokering af øvre del af maven eller ubehag ved fylde, åbenlys gul urin.
Efter at have lidt af hepatitis reduceres bilirubin-funktionen på grund af levercellernes funktion, så galden ikke kan udledes til tyndtarmen i henhold til den normale vej, og bilirubinet i blodet øges. Derfor har hepatitis-patienter ofte symptomer som gulsot og gul urin. På grund af leverens betændelse og hævelse er leverkapslen på overfladen af leveren for stram, og patienten kan have smerter i leverområdet.
Kronisk hepatitis og skrumplever har ofte også tegn på seksuel dysfunktion. F.eks. Kan mandlige patienter falde eller forsvinde, skamhår, skamhår kan aftage og falde af, testikelatrofi bliver mindre, impotens, infertilitet, brystforstørrelse og leverpalme, edderkoppemider osv.; Kvindelige patienter kan forårsage uregelmæssig menstruation, såsom menstruation Ikke tilladt, mindre eller for meget menstruation, amenoré, dysmenoré osv. Dette fænomen er forårsaget af leverens regulering af seksuelle hormoner, hvilket resulterer i ubalance mellem kønshormoner.
Patienter med svær hepatitis og skrumpelever, forhøjet portaltryk hos patienter med skrumplever osv. Kan forårsage ødemer eller hævelse hos patienter.
Almindelige tegn på hepatitis-patienter:
1, leverforstørrelse: langt de fleste vil have forskellige grader af leverforstørrelse, normalt 1 til 3 cm under ribben. På grund af den massive nekrose i leverceller hos patienter med svær hepatitis er leveren ikke kun ikke hævet, men har en tendens til at skrumpe ned i forskellige grader.
2, leveren ømhed og snorken smerter: hævelse i leveren ledsaget af ømhed og snorken smerter, er de vigtigste og mest almindelige tegn på hepatitis.
3, gulsot: gulsot lys, ofte kun hvide øjne (sklera) gule; gulsot er tungere, hele kroppen kan have en åben gul farvning.
4, splenomegali: patienter med akut hepatitis, har generelt forskellig grad af miltforstørrelse.
5, grå hud: patienter med kronisk hepatitis og cirrhose ser ofte kedelige, kedelige eller sorte hudfarve ud.
Undersøge
Undersøgelse af hepatitis efter transfusion
(1) Blodbillede
Det samlede antal hvide blodlegemer er normalt eller lidt lavere, lymfocytter er relativt forøget, og lejlighedsvis vises unormale lymfocytter. Antallet af hvide blodlegemer og neutrofiler hos patienter med svær hepatitis kan øges. Trombocytopeni hos nogle patienter med kronisk hepatitis.
(to) leverfunktionstest
Der er mange typer leverfunktionsundersøgelser, som bør vælges efter specifikke forhold.
1. Astragalus-indeks, kvantitativ test af bilirubin: ovennævnte indikatorer for gulsothepatitis kan øges. Urinundersøgelse øgede bilirubin, urobilinogen og urir bilirubin.
2. Serumenzymassay: almindeligt anvendt alanin aminotransferase (ALT) og aspartat aminotransferase (AST), serum aminotransferase i hepatitis inkubationsperioden, tidlig debut og latent infektion kan forhøjes, det er nyttigt til tidlig diagnose. Det er blevet bekræftet, at der er to typer AST, den ene er AST'er, der er til stede i levercytoplasmaen, og den anden er ASTm, der er til stede i de lavvandede celler i hepatocytter. Når leverceller i vid udstrækning er nekrotiske, øges ASTm i serum, så ASTm øges hovedsageligt ved svær hepatitis.
Da ASTm's halveringstid er kortere end AST'er, er opsving også tidligere.Når ASTm fortsætter med at stige i akut hepatitis, kan det blive kronisk hepatitis. Kronisk hepatitis bør fortsat betragtes som kronisk aktiv hepatitis. Glutathione-S-transferase (GST) er den tidligste forhøjede ved svær hepatitis og er nyttig ved tidlig diagnose. Fruktose 1,6-bisphosphatase er en af glycogensyntase, og serumindholdet i forskellige typer af kronisk hepatitis øges markant. Serumguaninease (GDA) er i overensstemmelse med ALT-aktivitet og er organspecifik.
3. Bestemmelse af kolesterol, kolesterolester og kolesterolkolesterase: Når leverceller er beskadiget, reduceres det samlede kolesterol i blodet, og kolesterolet øges ved obstruktiv gulsot. Kolesterol, kolesterolestere og kolesterolkolesterase hos patienter med svær hepatitis kan reduceres markant, hvilket antyder en dårlig prognose.
4. Bestemmelse af serumprotein og aminosyre: proteinelektroforese ved kronisk aktiv hepatitis indikerer, at γ-globulin ofte er> 26%, og γ-globulin kan være> 30% i cirrose. Procentdelen af y-globulin i cirrhose, autoimmune sygdomme, myelom, sarkoidose osv. Af schistosomiasis kan imidlertid øges.
Serumprealbumin syntetiseres af leveren, også kendt som thyreoideabindende protein og vitamin A-transporter. Dens molekylvægt er 60.000, halveringstiden er 1,9 dage, pH er 8,6, og dens elektroforetiske bevægelseshastighed er hurtigere end serumalbumin, så det kaldes prealbumin. Når leverparenchymcellerne beskadiges, falder koncentrationen, og omfanget af tilbagegang er i overensstemmelse med graden af hepatocytskade. Ved alvorlig hepatitis er værdien meget lav, selv tæt på nul. Serum-prealbuminværdien af patienter med akut hepatitis og kronisk aktiv hepatitis faldt med henholdsvis 92% og 83,8% og vendte tilbage til det normale, efterhånden som tilstanden blev genvundet. Værdien af leverkræft, skrumplever, obstruktiv gulsot og andre sygdomme kan imidlertid også reduceres, og det skal bemærkes.
Forholdet mellem plasma-forgrenet aminosyre (BCAA) og aromatisk aminosyre (AAA) detekteres. Hvis forholdet falder eller er omvendt, afspejler det lever-parenkymal dysfunktion.
5. Serum procollagen III: (PIIIP) bestemmelse af forhøjet serum PIIIP, hvilket antyder, at fibrose i leveren vil danne en mulig litteratur rapporteret følsomhed på 31,4%, specificitet på 75,0%. Den normale værdi af PIIIP var <175 μg / L.
(tre) serumimmunologisk undersøgelse
Hepatitis A: Bestemmelse af anti-HAV-IgM har tidlig diagnostisk værdi; afgør, om der er hepatitis B-infektion: HBV-markører (HBsAg, HBEAg, HBCAg og anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc); bestem hepatitis B-patienter HBV-replikation in vivo: HBV-DNA, DNA-P og PHSA-receptorassay; diagnose af akut hepatitis B: højtiter-anti-HBc-IgM-positiv. Lokalisering af pre-S antigen i blodlegemer hos patienter med akut og kronisk hepatitis B: det kan studeres ved histokemi og radiofaseimmunoanalyse i fast fase; anti-pre-S1-positiv kan bruges som en tidlig diagnostisk indikator for akut hepatitis B, anti-pre-S2 En indikator for bedring af hepatitis.
Hepatitis C diagnosticeres ofte ved at stå i kø med type A, B, E og andre vira (CMV, EBV), og serum anti-HCV-IgM eller / og HCV-RNA-positiv kan diagnosticeres.
Serologisk diagnose af hepatitis D afhænger af serum anti-HDV-IgM-positiv eller HDAg eller HDV cDNA hybridisering positiv; HDAg-positiv eller HDV cDNA hybridisering positiv i hepatocytter kan bekræftes.
Diagnosen af hepatitis E afhænger af serum-anti-HEV-IgM-positiv eller immunoelektronmikroskopi for at se 30 til 32 nm viruspartikler i fæces.
Polymerase-kædereaktion (PCR) er en ny metode til påvisning af viral hepatitis med høj specificitet og følsomhed. PCR er en polymerasekædereaktion af specifikt DNA i et reagensglas under en primer. Det kan syntetisere millioner af det samme DNA på få timer, hvilket i høj grad øger følsomheden og specificiteten af assayet. I tilfælde af viral hepatitis, fordi mængden af virus i serumet er for lille, er den aktuelle detektionsmetode ikke følsom nok, hvilket kan forårsage mistet diagnose. PCR kan også registrere en positiv reaktion, når virusindholdet i virussen er 104 / ml, hvilket i høj grad forbedrer følsomheden for detekteringen. PCR blev oprindeligt anvendt til diagnosen hepatitis B. For tiden kan hepatitis C også diagnosticeres ved denne metode.
Immunkompleks (IC), komplement (C3, C4), IgG, IgA, IgM, IgE og autoantistoffer (anti-LSP, anti-LMA osv.) Har en reference til diagnosen kronisk aktiv hepatitis.
(4) Patologisk undersøgelse af leverpunktering
Det er af stor værdi for diagnosen forskellige typer hepatitis: Gennem leverelektronmikroskopi, immunohistokemi og Knodell HAI-scoringssystem opnås de korrekte data for patogen, etiologi, inflammatorisk aktivitet og grad af fibrose af kronisk hepatitis. Fremmer klinisk diagnose og differentiel diagnose.
Diagnose
Diagnostisk diagnose af hepatitis efter transfusion
Diagnosen viral hepatitis er baseret på de kliniske manifestationer af hepatitis kombineret med epidemiologisk historie og påvisning af virusspecifikke markører.
Markøren til diagnose af hepatitis A er anti-HAVIgM-positiv og måles normalt i serum ca. 1 uge efter indtræden. Markøren til diagnose af hepatitis B er mindst 2-3 positiv for hepatitis B (HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc) (Da Sanyang: HBsAg, HBeAg, anti-HBc eller Xiaosanyang) : HBsAg, anti-HBe, anti-HBc), belastningen af hepatitis B HBV DNA kan afspejle aktiviteten af viral replikation, graden af leverfunktions abnormitet afspejler aktivitetsgraden af leverinflammation; markøren for hepatitis C-diagnose er anti-HCV-positiv; Markøren for diagnose af hepatitis E er anti-HEVIgM anti-HEV-positiv; markøren for diagnose af hepatitis D er anti-HDV-positiv eller HDV-antigen-positiv.
Viral hepatitis skal differentieres fra hæmolytisk gulsot, ekstrahepatisk obstruktiv gulsot, ikke-hepatovirus (såsom cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus) hepatitis, medikamentinduceret leverskade, alkoholisk leversygdom, autoimmun hepatitis og andre sygdomme. .
