Anti-HCVAg positiv
Introduktion
Anti-HCVAg-positiv introduktion Anti-HCVAg-positivitet er et af symptomerne på diagnosen af ikke-kold globulin glomerulonephritis (noncryoglobulinemic MPGN) og membranøs nefropati. Hepatitis C-virus (HCV) er en enkeltstrenget RNA-virus, der først blev opdaget i 1989. Det anslås, at der er omkring 100 × 106 inficerede mennesker i verden, hovedsageligt gennem blodprodukter og brug af intravenøse medikamenter. I de sidste 10 år er forholdet mellem HCV-infektion og glomerulære sygdomme gradvist steget. Det antages, at HCV-relateret nyreskade hovedsageligt inkluderer: kryoglobulin-induceret proliferativ glomerulonephritis (cryoglobulinemicMPGN), ikke-koldt globulinblod. Synovial proliferativ glomerulonephritis (noncryoglobulinemicMPGN) og membranøs nefropati (MN). Klinisk diagnosticeret skal have: 1. have proteinuri eller hæmaturi; 2. serumhepatitis C-virus-RNA (HCV-RNA) -positiv, anti-HCVAg-positiv. 3. Kolde globulin- og immunkomplekser er til stede, herunder HCV-RNA-viralt kerne-antigen og IgG-anti-HCV-antistof. 4. Nyrebiopsi viste alvorlig mononuklear celleinfiltration og deponering af et stort antal glomerulære immunkomplekser. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,004% - 0,009% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Transmissionstilstand: transmission fra mor til barn, iatrogen infektion, blodtransfusion, tæt kontakt med livet, seksuel transmission Komplikationer: glomerulonephritis, gigt, diabetes, fedtlever, aplastisk anæmi, pleurisy, myocarditis, pericarditis
Patogen
Anti-HCVAg positiv årsag
(1) Årsager til sygdommen
Forbindelsen mellem HCV og kryoglobulinæmi blev først rapporteret i 1990. Nye studier har fundet bevis for HCV-infektion hos 95% af patienterne med type II kryoglobulinæmi og 50% af patienterne med type III kryoglobulinæmi, herunder: serum Der er et cirkulerende anti-HCV antistof, et kryopræcipitat indeholdende et polyklonalt IgG anti-HCV antistof og HCV-RNA til stede i plasma og kryopræcipitat. HCV-associeret kryoglobulinæmi MPGN blev først rapporteret i 1994, og HCV-associerede proteiner blev påvist i nyrevævsektioner hos patienter med kryoglobulin MPGN ved anvendelse af monoklonale antistoffer mod specifikke HCV-antigener i 12 HCV-lignende tilfælde. Otte af patienterne med positiv kryoglobulinæmi MPGN blev testet for glomerulær kapillærvæg og mesangial område og HCV-antigenaflejring, medens HCV ikke blev påvist hos 8 patienter med HCV-negativ kryoglobulinæmi MPGN. antigen. Det antages, at kryoglobulinæmi MPGN af HCV formidles af HCV-immunkomplekser, og HCV-antigen-antistof-immunkomplekser deponeres under endotel og mesenteri, idet aktivering af komplement og sekundær celleproliferation og inflammatorisk celleinfiltration. Det er imidlertid uklart, om HCV-antigen medierer glomerulær skade uafhængigt af kryoglobulin. HCV infektiøs glomerulonephritis klassificeres som følger
1. cryoglobulinemia proliferativ glomerulonephritis cryoglobulinemia refererer til tilstedeværelsen af reversibel udfældning af y-globulin i serum ved 4 ° C, opdelt i 3 typer på grund af forskellige komponenter: type I kold Globulin er et monoklonalt immunglobulin produceret sekundært til monoklonale gammaglobulinlæsioner, såsom myelomatose. Type II kryoglobulin er et blandet kryoglobulin sammensat af polyklonalt IgG og monoklonalt IgM rettet mod IgG Fc-segmentet, hvor IgM har reumatoid faktoraktivitet. Type III kold globulin er et blandet polyklonalt immunglobulin, som er mere almindeligt ved betændelse og autoimmune sygdomme, såsom systemisk lupus erythematosus. Cirka 50% af patienterne med type II kryoglobulinæmi udvikler nyresygdom, men sjældent hos patienter med type III kryoglobulinæmi.
2. Ikke-kold globulinæmi-membranøs hyperplasi glomerulonephritis Ikke-kold globulinæmi MPGN-patologi, klinisk forløb og kryoglobulinæmi MPGN lignende. HCV's rolle i patogenesen af ikke-kold globulinæmi MPGN er stadig kontroversiel.
3. Membran nefropati Et lille antal HCV-patienter med nyreskade er MN, patientens kliniske manifestationer er nefrotisk syndrom, serumkomplement er normal, kold globulin og reumatoid faktor negativ. HCV-associerede proteiner blev også påvist på nyrevævsektionerne hos patienter.
(to) patogenese
Forbindelsen mellem HCV og kryoglobulinæmi blev først rapporteret i 1990. Nye studier har fundet bevis for HCV-infektion hos 95% af patienterne med type II kryoglobulinæmi og 50% af patienterne med type III kryoglobulinæmi, herunder: serum Der er et cirkulerende anti-HCV antistof, et kryopræcipitat indeholdende et polyklonalt IgG anti-HCV antistof og HCV-RNA til stede i plasma og kryopræcipitat. HCV-associeret kryoglobulinæmi MPGN blev først rapporteret i 1994, og HCV-associerede proteiner blev påvist i nyrevævsektioner hos patienter med kryoglobulin MPGN ved anvendelse af monoklonale antistoffer mod specifikke HCV-antigener i 12 HCV-lignende tilfælde. Otte af patienterne med positiv kryoglobulinæmi MPGN blev testet for glomerulær kapillærvæg og mesangial område og HCV-antigenaflejring, medens HCV ikke blev påvist hos 8 patienter med HCV-negativ kryoglobulinæmi MPGN. antigen. Det antages, at kryoglobulinæmi MPGN af HCV formidles af HCV-immunkomplekser, og HCV-antigen-antistof-immunkomplekser deponeres under endotel og mesenteri, idet aktivering af komplement og sekundær celleproliferation og inflammatorisk celleinfiltration. Det er imidlertid uklart, om HCV-antigen medierer glomerulær skade uafhængigt af kryoglobulin. HCV infektiøs glomerulonephritis klassificeres som følger:
1. cryoglobulinemia proliferativ glomerulonephritis cryoglobulinemia refererer til tilstedeværelsen af reversibel udfældning af y-globulin i serum ved 4 ° C, opdelt i 3 typer på grund af forskellige komponenter: type I kold Globulin er et monoklonalt immunglobulin produceret sekundært til monoklonale gammaglobulinlæsioner, såsom myelomatose. Type II kryoglobulin er et blandet kryoglobulin sammensat af polyklonalt IgG og monoklonalt IgM rettet mod IgG Fc-segmentet, hvor IgM har reumatoid faktoraktivitet. Type III kold globulin er et blandet polyklonalt immunglobulin, som er mere almindeligt ved betændelse og autoimmune sygdomme, såsom systemisk lupus erythematosus. Cirka 50% af patienterne med type II kryoglobulinæmi udvikler nyresygdom, men sjældent hos patienter med type III kryoglobulinæmi.
2. Ikke-kold globulinæmi-membranøs hyperplasi glomerulonephritis Ikke-kold globulinæmi MPGN-patologi, klinisk forløb og kryoglobulinæmi MPGN lignende. HCV's rolle i patogenesen af ikke-kold globulinæmi MPGN er stadig kontroversiel.
3. Membran nefropati Et lille antal HCV-patienter med nyreskade er MN, patientens kliniske manifestationer er nefrotisk syndrom, serumkomplement er normal, kold globulin og reumatoid faktor negativ. HCV-associerede proteiner blev også påvist på nyrevævsektionerne hos patienter.
Forebyggelse
anti-HCVAg positiv forebyggelse
Den vigtigste kilde til HCV-infektion er blodtransfusion og anvendelse af blodprodukter, så anti-HCV-screening af bloddonorer er i øjeblikket den vigtigste foranstaltning for at forhindre HCV-infektion. Forurening af HCV i blodprodukter er også en vigtig kilde til HCV-infektion. Ud over streng screening af bloddonorer skal der stadig undersøges, hvordan man effektivt inaktiverer HCV og opretholder aktiviteten af biologiske produkter i produktionsprocessen for blodprodukter.
Den ultimative bekæmpelse af sygdommen afhænger af anvendelsen af vaccinen. Den vellykkede kloning af HCV-molekyler har åbnet muligheder for udvikling af hepatitis C-vacciner. På grund af de forskellige typer HCV og variation er den aktuelle udvikling af HCV-vacciner dog stadig meget hård. Forebyggelse af HCV-nyreskade afhænger af forebyggelse og effektiv behandling af hepatitis C.
Komplikation
anti-HCVAg positive komplikationer Komplikationer glomerulonephritis arthritis diabetes fedtlever aplastisk anæmi pleurisy myocarditis pericarditis
Almindelige komplikationer inkluderer arthritis (12% til 27%), glomerulonephritis (26,5%), nodulær polyarteritis osv. Ved anvendelse af direkte immunofluorescens og elektronmikroskopi, fundet, at der er HBV-partikler på synovialmembranen, serum Hos patienter med membranøs glomerulonephritis med vedvarende HBsAg, blev HBcAg-deposition fundet i renal biopsi glomerulært væv. På dette hospital blev 180 patienter med glomerulonephritis undersøgt ved nyre biopsi, og 33 patienter med HBcAg-deposition i nyrerne blev fundet. 18,3%), komplekset af HBcAg, IgG, IgM, C3 og andre immunkomplekser kan ses på væggen i den syge tuberkulose. De sjældne komplikationer er diabetes, fedtlever, aplastisk anæmi, multiple Neuritis, pleurisy, myocarditis og pericarditis, hvori diabetes og fedtlever er opmærksom, og et lille antal patienter kan have hyperbilirubinæmi efter hepatitis.
Symptom
Anti-HCVAg positive symptomer Almindelige symptomer Hemoglobinuria proteinuria hematuria
1. Forsinkelse: Inkubationsperioden for denne sygdom er 2 til 26 uger med et gennemsnit på 7,4 uger. Inkubationsperioden for hepatitis C forårsaget af blodprodukter er kort, generelt 7 til 33 dage, med et gennemsnit på 19 dage.
2. Klinisk erfaring: kliniske manifestationer er generelt lettere end hepatitis B, for det meste subklinisk uden gulsot, almindelig enkelt ALT er forhøjet, langvarig persistens falder ikke eller gentagne udsving, patienter med lavere gennemsnitlig ALT og serum bilirubin, gulsot Varigheden er kortere, men den er også mere alvorlig, og den kliniske vanskelighed er forskellig fra hepatitis B.
Hepatitis C-virusinfektion er mere kronisk end hepatitis B. Virusinfektion. Det observeres, at ca. 40% til 50% udvikler kronisk hepatitis, 25% udvikler cirrhose, og resten er selvbegrænsende. Akut hepatitis C udvikler sig til kronisk De fleste af dem er gulsotfrie, ALT-langtidsudsving falder ikke, serum-anti-HCV er fortsat positivt positivt, derfor bør klinisk opmærksomhed rettes mod at observere ændringer i ALT og anti-HCV.
Selv om de kliniske manifestationer af hepatitis C er milde, men alvorlig hepatitis kan også forekomme, kan HAV, HBV, HCV, HDV og HEV forårsage alvorlig hepatitis, men baggrunden og hyppigheden af forekomsten er forskellig. Årsagerne til akut, subakut alvorlig hepatitis er: HBV er for det meste, og de fleste tilfælde er HCV i Japan.Det spekuleres i, at årsagen kan være, at HCV-infektionsraten i den japanske befolkning er meget højere end den i Europa og Amerika, og HCV-genotypen i Europa og Amerika er forskellig fra den i Japan. De fleste af rapporterne var for det meste HBV. HCV-induceret svær hepatitis var hovedsageligt forårsaget af kronisk hepatitis B med HCV-infektion 3. Viral model Opfølgningsundersøgelse af patienter med hepatitis C efter transfusion viste, at HCV var som følger. tilstande:
(1) Akut selvbegrænsende hepatitis med kortvarig viremia.
(2) Akut selvbegrænsende hepatitis med vedvarende viræmi.
(3) vedvarende viræmi, men ingen hepatitis, som en symptomatisk bærer af HCV.
(4) Kronisk hepatitis C med intermitterende viræmi.
(5) Kronisk hepatitis C med vedvarende viræmi.
4. Overlappende infektion af HBV og HCV Da HCV har en lignende transmissionsvej som HBV, er muligheden for at inficere begge vira til stede, men det er mere almindeligt at inficere HCV på grundlag af vedvarende HBV-infektion. 302 Hospital of the People's Liberation Army fandt, at den anti-HCV-positive rate i serum hos patienter med HBsAg-positiv kronisk leversygdom var 0 (0/14) ved mild kronisk hepatitis (langsomt bevægelig lever); 24,24% (8/33) ved kronisk aktiv hepatitis; kronisk tung Hepatitis var 33,33% (3/9), hvilket indikerer en stigning i den positive rate med progression og udvikling af hepatitis B. Det spekuleres i, at dette kan skyldes den øgede chance for at modtage iatrogene infektioner såsom blodtransfusion under progressionen af kronisk hepatitis B. På den anden side er der rapporter om, at HBV / HCV overlapper infektion med svær hepatitis og alvorlig HBV-inficeret alvorlig hepatitis, to grupper af bilirubin, AST / ALT og dødelighed, der er signifikante forskelle, hvilket indikerer overlappende infektionsgruppe Hepatocytnekrose er meget mere alvorlig end alvorlig hepatitis med HBV-infektion alene.
Det er observeret, at HBV-DNA og HCV-RNA i HBV- og HCV-overlapningstilfælde kun er 19% positive, og de fleste af dem er HCV RNA eller HBV DNA-enkeltpositive. Desuden er næsten alle HCV RNA-positive patienter e-antigen-negative tilfælde, hvilket antyder, at virussen overlapper hinanden. Spredning af infektion forekommer.
5. HCV-infektion og hepatocellulær karcinom (HCC) Forholdet mellem HCV-infektion og HCC får mere og mere opmærksomhed Fra HCV-infektion til HCC er gennemsnittet cirka 25 år.Det kan også udvikles direkte fra kronisk hepatitis uden cirrhose. Påvisningsgraden af anti-HCV var anderledes. Den foreløbige rapport i Kina var 10,96% -59%. På grund af den brede heterogenitet af HCV, har forekomsten af HCC et vist forhold til HCV-infektion af forskellige genotyper. Prævalensen af HCV i Japan og USA Grundlæggende ens, men der er flere HCC'er relateret til HCV i Japan, men mindre i USA.Resultaterne viser, at type II HCV har egenskaberne ved højt replikationsniveau og dårlig respons på interferonbehandling, hvilket fører til en gradvis udvikling af leversygdom og kræftfremkaldende virkning. Det kan spille en vigtig rolle og give et molekylært epidemiologisk grundlag for undersøgelse af HCV-inducerede HCC-mekanismer.
Mekanismen for HCV-carcinogenese er forskellig fra den hos HBV. Det har vist sig, at HCV ikke er integreret i DNA fra leverceller som HBV. Det rapporteres, at dobbeltinfektion af HBV og HCV ser ud til at øge forekomsten af hepatocellulært carcinom, så HCV skal bemærkes. HBVs rolle i karcinogenesen.
6. HCV-infektion og autoimmun hepatitis (AIH) Generelt klassificeres autoimmun hepatitis i fire typer i henhold til forskellige autoantistoffer. Blandt dem henviser type II AIH til anti-nukleært antistof negativt og anti-LKM-I-positivt, for nylig studeret type II AIH er opdelt i to undertyper: Type IIa AIH: yngre udseende, kvindedomineret, familiær autoimmun sygdom, immunsuppressiv terapi, ikke relateret til HCV-infektion, type IIb AIH: mest ældre, mandlige , ingen familiel autoimmun sygdom, antiviral terapi er bedre end immunsuppressive stoffer, der er forbundet med HCV-infektion, anti-HCV-positiv, anti-GOR-positiv, sådanne patienter bør kontrollere HCV RNA, når det er nødvendigt.
Undersøge
anti-HCVAg-positiv test
Urir bilirubin (BIL)
Serum α1 antitrypsin assay (al-AT)
Serum-y-glutamyltranspeptidase (y-GTP)
Serumlactatdehydrogenase
Serum alfa-fetoprotein (AFP)
Blodammoniak
Erythrocytacetylcholinesterase
Prothrombintid (PT)
Diagnose
Anti-HCVAg-positiv diagnose
1. Kliniske manifestationer af hepatitis C: Inkubationsperioden for denne sygdom er 2 til 26 uger, med et gennemsnit på 7,4 uger. Hepatitis C forårsaget af blodprodukter har en kort inkubationsperiode på 7 til 33 dage med et gennemsnit på 19 dage. De kliniske manifestationer er generelt lettere end hepatitis B, for det meste subkliniske og ingen gulsot. Almindelig enkelt ALT er forhøjet, langvarig kontinuerlig tilbagegang eller gentagne udsving, den gennemsnitlige ALT og serumbilirubin er lavere, og varigheden af gulsot er kortere. Der er dog også alvorlige sygdomme, og den kliniske vanskelighed er forskellig fra hepatitis B.
Hepatitis C-virusinfektion er mere kronisk end hepatitis B-virusinfektion. Det observeres, at 40% til 50% udvikler sig til kronisk hepatitis, 25% udvikler sig til cirrose, og resten er selvbegrænsende. De fleste patienter med akut hepatitis C. udvikler sig kronisk uden gulsot.Den langvarige svingning af ALT falder ikke, og serum anti-HCV er fortsat positivt positivt. Derfor bør klinisk opmærksomhed rettes mod observationen af ændringer i ALT og anti-HCV. Selvom de kliniske manifestationer af hepatitis C er milde, kan der også ses forekomsten af svær hepatitis. HCV-induceret svær hepatitis er forbundet med kronisk hepatitis B med HCV-infektion.
2. manifestationerne af HCV kryoglobulinæmi nefritis: kryoglobulinæmi er en systemisk vaskulitis-læsion, HCV kryoglobulinæmi MPGN-patienter kan have en række ikke-specifikke kliniske manifestationer, såsom purpura, ledssmerter, omkring Neuropati, hypocomplementemia osv. Nyre manifestationer inkluderer: hematuri, proteinuri (mere inden for området af nefrotisk syndrom), betydelig hypertension og varierende grader af nyreinsufficiens, hvor ca. 25% af patienterne med nefrotisk syndrom er den første manifestation. Der er ofte en mild forøgelse af transaminase, nogle patienter med normal transaminase og ingen historie med akut hepatitis.
Serologiske test for hepatitis C er først for nylig forbedret, men hepatitis C er forbundet med kryoglobulinæmi glomerulonephritis. Foruden autoimmun aktiv hepatitis kan kryoglobulin og cirkulerende immunkomplekser forekomme i en række akutte og kroniske leversygdomme, bortset fra almindelig purpura, svaghed, ledsmerter, hepatitis, nefritis og vaskulitis. Foruden kryoglobulinæmi er hepatitis C-antigenæmi også almindelig. Ved blandet kryoglobulinæmi var patienter med nedsat nyrefunktion positive for serumhepatitis C-virus RNA (HCV-RNA), positive for anti-HCVAg og positive for kryopræcipitat. Kryopræcipitatet indbefatter HCV-RNA-viralt kerne-antigen og IgG-anti-HCV-antistof, men HCV-RNA er imidlertid ikke lokaliseret til immunaflejring i glomerulus. En 39-årig hepatitis C-antistof-positiv kvinde med en historie med stofmisbrug, manifesteret som svaghed, purpura, ledsmerter, ansigts- og nedre ekstremitetsødem, patienten har renal proteinuri, tab af nyrefunktion, blandet kryoglobulinblod sygdom. Derfor er de kliniske manifestationer af denne sygdom ikke specifikke.
Der er i øjeblikket ingen ensartede diagnostiske kriterier for nefritis forbundet med hepatitis C. Diagnosen af sygdommen bør ud over diagnosen hepatitis C have følgende fire klinisk diagnoser:
1. Der er proteinuri eller hæmaturi.
2. Serumhepatitis C-virus-RNA (HCV-RNA) -positiv, anti-HCVAg-positiv.
3. Der skal være en tilstedeværelse af kryoglobulin og immunkomplekser, dvs. kryopræcipitationspositivt, med HCV-RNA-viralt kerne-antigen og IgG-anti-HCV-antistoffer i kryopræcipitatet.
4. Nyrebiopsi udviste alvorlig mononukleær celleinfiltration og et stort antal deponering af glomerulært immunkompleks, fordi HCV-RNA-immunaflejringer ikke nødvendigvis er lokaliseret i glomerulus, så nyrebiopsi kan også være negativ. Nyrebiopsi bekræftede glomerulonephritis og kan udelukke andre sekundære glomerulære sygdomme.
I betragtning af den høje forekomst af leversygdom i Kina, og HBV og HCV overlapper ofte infektion. Da HCV har en lignende transmissionsvej som HBV, er muligheden for at inficere begge vira til stede, men det er mere almindeligt at inficere HCV baseret på vedvarende HBV-infektion. For at undgå mistet diagnose bør HBV- og HCV-antigener rutinemæssigt undersøges hos patienter med glomerulonephritis.
1. Urinundersøgelse: hæmaturi og proteinuri, rørformet urin kan forekomme, og urinprotein er hovedsageligt albumin. Oftest proteinuri i området nefrotisk syndrom. Patienter med akut gulsot hepatitis kan være positive til bilirubin og urobilinogen i urinen inden gulsot begynder.
2. Blodprøve: Det samlede antal hvide blodlegemer er normalt eller lidt lavere, neutrofilerne kan reduceres i klassificeringstallet, og lymfocytterne er relativt forøget. Når det ledsages af nyreinsufficiens, kan forhøjet urinstofnitrogen, kreatinin og hypo-komplementæmi i blodet ses.
3. Leverfunktionstest: For dem med akutte hepatitis-symptomer kan følgende tests udføres:
(1) Serum bilirubin: Patientens serum bilirubin steg dag for dag i gulsotstadiet og nåede et højdepunkt på 1 til 2 uger.
(2) Serumenzymassay: serum alanin aminotransferase (ALT) begyndte at stige inden begyndelsen af gulsot, toppede på det ekstreme stadie af sygdommen, akut hepatitis kan have meget høj enzymaktivitet, og restitutionsperioden falder langsomt med serumbilirubin. Ved kronisk hepatitis kan ALT svinge gentagne gange. Ved svær hepatitis falder ALT, når bilirubin stiger kraftigt. Det kaldes "adskillelse af enzymer og sputum", hvilket er et tegn på alvorlig sygdom.
Cirka 4/5 af aspartataminotransferase (AST) er til stede i mitokondrier (ASTm) og 1/5 i cytosol (AST'er). Når mitokondrier er beskadiget, øges serum AST signifikant, hvilket afspejler sværhedsgraden af hepatiske læsioner.
I tilfælde af akut viral hepatitis er ALT-værdien højere end AST-værdien, og ALT / AST-forholdet er tæt på 1, når den kroniske virale hepatitis-læsion fortsætter med at være aktiv. AST-stigningen i cirrose er ofte mere markant end ALT.
ALT og AST kan øges i den aktive periode med viral hepatitis, andre leversygdomme (såsom leverkræft, gift, stoffer eller alkoholisk leverskade), galdesygdomme, pancreatitis, myocardial sygdom, hjertesvigt og andre sygdomme. Hæv, bør være opmærksom på identifikation.
Serumlactatdehydrogenase (LDH), cholinesterase (ChE) og r-glutamyltranspeptidase (rGT) kan ændres ved akut og kronisk leverskade, men følsomheden og omfanget af ændringer er langt mindre end for transaminase. Alkalisk phosphatase i serum (ALP) kan forhøjes markant ved intrahepatisk og ekstrahepatisk galdekanalhindring og hepatiske rumopfyldende læsioner. rGT kan øges i kolestase og hepatocytskade, og kan bruges til at identificere, om ALP-forhøjelse er forbundet med lever-galdesygdom. Alkoholmisbrug kan også forårsage en stigning i rGT. Kronisk hepatitis efter udelukkelse af galdesygdomme, øget rGT indikerer, at læsionen stadig er aktiv, levercellemikrosomer er alvorligt beskadiget under leversvigt, rGT-syntese reduceres, og blod-rGT reduceres også.
(3) Proteinmetabolismetest: Lavt protein (A1b) er en vigtig indikator for leversygdom.Lave A1bæmi og hyperglobulinæmi er karakteristiske serologiske indikatorer til diagnosticering af cirrose. Pre-serum A1b har en halveringstid på kun 1,9 dage, så ændringen er mere følsom i leverens parenkymskade, og omfanget af tilbagegang er i overensstemmelse med graden af hepatocytskade, og ændringsmekanismen ligner den for Alb.
1 alfa-fetoprotein (AFP): kortvarig lav og moderat forøgelse af akut viral hepatitis, kronisk hepatitis og cirrhose (aktivitet), øget AFP markerer regenerering af hepatocytter, omfattende hepatocytnekrose Blandt patienter kan en stigning i AFP have en bedre prognose. Patienter med ekstremt høje serum AFP-niveauer har sandsynligvis hepatocellulært carcinom.
2 Bestemmelse af blodammoniak: ammoniak kan ikke syntetiseres til urinstofudskillelse ved alvorlig hepatitis leversvigt; blodammoniak kan øges hos patienter med god cirrhose og sikkerhedscirkulation. Ammoniakforgiftning er en af de vigtigste årsager til leverkoma, men niveauet af ammoniak i blodet og forekomsten og sværhedsgraden af encefalopati kan også være inkonsekvent.
(4) Prothrombintid (Pt) og aktivitet (PTA): Nedsat syntese af koagulationsfaktorer i leversygdom, som kan forårsage forlængelse af Pt. Forlængelsen af Pt markerer graden af hepatocytnekrose og leversvigt og dets beslægtede koagulationsfaktorer. Halveringstiden er meget kort, såsom VII (4 ~ 6 timer), X (48 ~ 60 timer), II (72 ~ 96 timer), så den kan afspejle leversvigt hurtigere. Alvorlig hepatitis PTA er mere end 40%, PTA er under 20%, hvilket ofte indikerer en dårlig prognose. Pt-forlængelse kan også ses hos patienter med medfødt koagulationsfaktormangel, diffus intravaskulær koagulering og K-vitaminmangel osv. Skal bemærkes. (5) Lipidmetabolismrelaterede tests: Serum total cholesterol (TC) blev signifikant reduceret ved svær hepatitis, og det blev betragtet som prognosen var dårlig, når TC <2,6 mmol / L. Serum triacylglycerol (TG) kan øges ved hepatocytskade og intrahepatisk obstruktiv gulsot.
4. Serologisk diagnose af leverfibrose: I tilfælde af kronisk leversygdom er dannelsen af ekstracellulær matrix (ECM) ubalanceret med nedbrydningen af matrixen, hvilket resulterer i overdreven afsætning af ECM til dannelse af fibrose. Påvisning af matrixkomponenter i serum, nedbrydningsprodukter og enzymer involveret i stofskifte kan anvendes som serummarkører til diagnose af leverfibrose.
Patologien hos patienter med kryoglobulinæmi MPGN svarer til den for primær type I MPGN, men tæt makrofaginfiltrering kan ses Transparent trombe kan ses i det glomerulære kapillærlum. De tætte aflejringer er fingeraftrykslignende strukturer under elektronmikroskop. Et lille antal patienter kan have en primær type III MPGN-lignende ændring. Nyre biopsi viste mononukleær celleinfiltration og glomerulær massiv immunkompleksaflejring.
