nældefeber
Introduktion
Introduktion til urticaria Urticaria (urticaria), almindeligt kendt som rubella, er en begrænset ødemereaktion forårsaget af udvidelse af små og små blodkar i hud og slimhinde og øget permeabilitet. De kliniske manifestationer er røde hunde skader i forskellige størrelser, der pludselig forekommer, hurtigt falder ned, og kløe er alvorlig. Efter dette er der ingen spor tilbage. Der er mange årsager til urticaria, og patienter bør forsøge at undgå kontaktpersoner, der er disponible for prognosen. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,3% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: diarré, chok, larynxødem
Patogen
Urtikaria årsag
Mad (15%):
Såsom fisk, rejer, æg, mælk er det mest almindelige, efterfulgt af kød og visse plantemad, såsom jordbær, kakao, tomater og andre ødelagte fødevarer opdeles i peptider, basale peptider er histaminfrigivelse, protein Fødevarer absorberes i form af sputum eller peptider, inden de fordøjes grundigt, hvilket kan forårsage urticaria, som er mere almindeligt hos børn.Det kan også være forårsaget af forskelle i permeabiliteten i slimhindens slimhinde hos børn og tilsætning af pigmenter i fødevarer. , aromastoffer, konserveringsmidler, naturlige eller syntetiske stoffer i fødevarer kan også forårsage urticaria.
Narkotika (10%):
Kan opdeles i to kategorier, den ene er dannelse af antigenbaserede lægemidler, såsom penicillin, serum, vaccine, sulfonamid, furazolidon osv., Den anden er histaminfrigørelsesmidler, såsom aspirin, morfin, codein, pethidin og mere Colistin, vitamin B, kinin, hydrazin og lignende.
Infektion (10%):
Forskellige infektionsfaktorer kan forårsage sygdommen, den mest almindelige er virussen og Staphylococcus aureus efterfulgt af hepatitis, infektiøs mononukleose og Coxsackie-virus; parasitære infektioner, såsom bladlus, Krogeorm, schistosomiasis, filarial, ameba og malaria parasitter; bakterielle infektioner såsom akut tonsillitis, alveolær abscess, bihulebetændelse, impetigo, sepsis osv.
Indånding (15%):
Pollen, støv, dyrevandring, røg, fjer, svampesporer, flygtige kemikalier (såsom formaldehyd, acrolein, pyrethrum, kosmetik osv.) Og andre luftbårne allergener.
Fysiske faktorer (19%):
Fysiske og mekaniske stimuli såsom kulde, varme, sollys, friktion og tryk.
Viscerale og systemiske sygdomme (15%):
Såsom revmatisk feber, reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, ondartet tumor, hyperthyreoidisme, hyperlipidæmi, endokrine forandringer (menstruation, graviditet, overgangsalder), infektiøs mononucleose og kroniske sygdomme såsom cholecystitis, nefritis , diabetes osv.
Dyre- og plantefaktorer (15%):
Såsom insektbid, giftige burrs (såsom larver, biller og møll skalaer ind i huden) og kontakt med ricinus, uld og så videre.
Psykiske faktorer (15%):
Psykisk stress eller spænding, hvilket medfører frigivelse af acetylcholin efter træning.
Genetiske faktorer (5%):
Nogle typer urticaria er genetisk relaterede, såsom familiær kold urticaria, arvelig familielt urticaria syndrom.
patogenese
Der er to slags allergiske og ikke-allergiske:
1. allergisk
De fleste af dem er type I-allergiske reaktioner, nogle få er type II og type III-allergier, og type I-allergiske reaktioner er formidlet af IgE, også kendt som IgE-afhængige reaktioner.Mekanismen er, at ovennævnte allergener producerer IgE-lignende antistoffer i kroppen og adsorberes omkring blodkarene. Mastceller og blod-sekvente basofiler, når antigenet invaderer og binder til IgE-højaffinitetsreceptoren på overfladen af mastceller, opstår en antigen-antistofreaktion, hvilket forårsager en ændring i mastcellemembranens stabilitet, såsom membranstrukturen, og en intern. En række biokemiske ændringer, såsom enzymaktivering, fremmer degranulation og frigivelse af en række kemiske mediatorer til dannelse af en hval.
Urtikaria forårsaget af transfusionsreaktion er allergisk reaktion af type II.Det er mere almindeligt hos patienter med selektiv IgA-mangel. Når disse patienter får blodtransfusion, producerer de anti-IgA-antistoffer. Når de er kommet ind i blodet, danner de immunkomplekser, aktiverer komplementsystemet og producerer anafylaktisk chok. Toksiner (anaphylatoxin) og forskellige inflammatoriske mediatorer forårsager urticaria, forstyrrelse af røde blodlegemer og anafylaktisk chok.
Type III allergisk urticaria, urticarial vasculitis, er forårsaget af immunkomplekser.De mest almindelige allergener er serumpræparater og lægemidler såsom furazolidon, penicillin og mindre almindelige er mikrobielle antigener såsom streptokokker, tuberkulose, På grund af det forskellige forhold mellem antigen og antistof er antigenet ofte for meget, så det dannede antigen-antistofkompleks afsættes på blodkarvæggen, aktiverer komplement og får mastceller og neutrofile til at frigive inflammatoriske mediatorer, såsom histamin, der forårsager blodkar. Forøget permeabilitet og ødemer producerer urticaria, og neutrofile frigiver lysosomale enzymer spiller også en vigtig rolle.
Det kemiske medium, der forårsager sygdommen, er hovedsageligt histamin, efterfulgt af kininer, histamin kan forårsage øget vaskulær permeabilitet, telangiektasi, glat muskelkontraktion og øget kirteludskillelse, hvilket forårsager hud, slimhinde, fordøjelseskanal og luftvej. En række symptomer, kininer, især bradykinin, har også en bestemt patogen virkning, bradykinin er et vasoaktivt peptidstof, har også effekten af stigende vasodilatation og permeabilitet, sammentrækning af glat muskulatur, ca. 1/3 kronisk sputum Patienter med mæslinger har en unormal reaktion på kininase og bradykinin, som er kendetegnet ved en forsinket hvaleaktion. Nogle kroniske urticaria er forbundet med prostaglandin E og prostaglandin D2. Prostaglandin E har en stærk og langvarig effekt. Vasodilatoren kan forårsage hval. Prostaglandin D2 er et primitivt medium til aktivering af mastceller. Når prostaglandin D2 injiceres, hval og erytem og perivaskulær neutrofil infiltration, arachidonsyre metabolisme Produktet kan også være et medium til urticaria-reaktion, såsom leukotriener indeholdende langsomt reagerende stoffer, hvælning efter injektion, nogle urticaria og overdreven fibrin Produkt eller fibrinolyse resulterende ubalance i, fibrin nedbrydningsprodukter øget vasoaktive virkning, hvilket resulterer i kapillær permeabilitet forekommer ændringer vabler.
2. Ikke-allergisk
(1) Nogle stoffer er histaminfrigivende stoffer. Når de er kommet ind i kroppen, stimulerer de mastcellerne til at frigive histamin eller lignende, eller dekomponeres komplementet C3 og C5 og producerer anaphylatoxiner såsom C3a og C5a til frigivelse af histamin og forårsager symptomer, såsom visse lægemidler. Inklusive aspirin, atropin, morfin, codein, tetracain, kinin, polymyxin B, hydralazin, pilocarpin, papaverin osv. Eller nogle enkle forbindelser, såsom aminer, hydrazinderivater, Tween 80 , acacia og lignende kan reducere cAMP i mastceller og basofiler og forårsage histaminfrigivelse.
(2) Fysiske, mekaniske og mentale faktorer: såsom forkølelse, kompression, drikke, feber, motion og følelsesmæssig ophidselse kan direkte virke på små blodkar og virke på mastceller for at frigive histamin gennem ændringer i endogene hormoner.
(3) Giftstoffer, slangegift, bakterietoksiner, insektgifte, havsskorpionstoksiner osv.
(4) Visse fødevarer: såsom akvatiske skaldyr, hummer, jordbær, svamp osv. Kan også aktivere komplement til at forårsage histaminfrigivelse.
Forebyggelse
Urticaria-forebyggelse
For urticaria, uanset om det er fra forebyggelse eller behandling, er det nøglen til at finde ud af de patogene faktorer Akut urticaria skyldes ofte dets akutte indtræden og korte sygdomsforløb. Det kan ofte finde årsagen og derefter fjerne de patogene faktorer. Den helbredes hurtigt, og for kronisk urticaria er årsagen ikke ideel, fordi årsagen er ukendt og ikke kan forhindres og behandles målrettet.
Identificer årsagen til sygdommen så meget som muligt og fjern den. Hvis du er omhyggelig med at indånde pollen, dyrevandring, fjer, støv, ricinuspulver, skal du undgå kontakt med allergener, deaktivere eller fastgøre visse lægemidler eller fødevarer, der er allergiske for kroppen. Hvis gentagelse på grund af kulde- og varmestimulering, ikke bør undgås overdrevent, skal tværtimod gradvist komme i kontakt og gradvist forlænge tiden for varm og kold stimulering for at tilpasse sig.
Aktiv behandling af primære sygdomme, såsom akut betændelse i mandlen, cholecystitis, viral hepatitis, blindtarmsbetændelse, intestinal tsutsugamushi osv. For at eliminere kilden til sygdommen.
Komplikation
Urtikaria komplikationer Komplikationer, diarré, chok, larynxødem
Urtikaria-lignende vaskulitis, ledsaget af opkast, diarré, mavesmerter og andre symptomer, alvorlig kan forårsage chok, hjertesvigt, dobbelt smerter i øvre lemmer og andre symptomer, alvorlige tilfælde kan forårsage laryngeal ødemer og kvælning og livstruende.
Symptom
Urtikaria symptomer Almindelige symptomer Urinudskillelse af histamin øger huden med indrykk Hud rødme Kløe rød kløe Kløende ødem Lymfeknuder hævede hud foret vind ... Skala
I henhold til sygdomsforløbet er den opdelt i akut og kronisk.Den førstnævnte kan helbredes på få dage eller uger, mens sidstnævnte gentages i flere måneder.
1. Akut urticaria (akut urticaria) tegner sig for ca. 1/3 af al urticaria.
(1) Begyndelsen er mere presserende, og hudlæsionerne forekommer ofte pludselig. De er begrænset til røde skrog i forskellige størrelser. Grænsen er klar, og formen er anderledes. Den kan være rund, rund eller uregelmæssig og begynder at isolere og gradvist Det kan øges og øges med ridsen og flettes sammen til en ikke-plastisk form, et jordmønster eller en ringform. F.eks. Udstråler serumet i mikrofartøjer skarpt, og rørets væg presses. Vindgruppen kan være bleg, omgivet af rødme, og huden er ujævn og orange. Hudprøve.
(2) De fleste hudskader fortsætter med at falme i en halv time til flere timer og efterlader ikke spor efter regressionen, men den nye vindruppe vises efter hinanden, som forekommer kontinuerligt og gentagne gange og kan gentages flere gange på en dag.
(3) Bevidst kløende, brændende fornemmelse.
(4) Stedet er usikkert, kan generaliseres eller begrænses til en bestemt del, undertiden kan slimhinden også påvirkes, såsom involvering i mave-tarmkanalen, forårsage slimhindeødem, kvalme, opkast, mavesmerter, diarré og andre symptomer, tæthed i brystet, når halsens slimhinden invaderes , astma, åndedrætsbesvær, alvorlige tilfælde kan forårsage ødem i halsen og kvælning og livstruende, som ledsaget af høj feber, kulderystelser, pulsfrekvens og andre systemiske symptomer, skal være særlig opmærksomme på muligheden for alvorlige infektioner såsom sepsis.
(5) Hudridser kan være positive.
(6) Blodrutineundersøgelse har forhøjet eosinofiler. Hvis der er alvorlig S. aureus-infektion, øges det samlede antal hvide blodlegemer, eller celletallet er normalt, og procentdelen af neutrofiler øges, eller der er neutrale partikler på samme tid.
2. Kronisk urticaria (kronisk urticaria) tegner sig for ca. 2/3 af urticaria. Hvalen gentages, ofte i lang tid. Den varer ofte i mere end 2 måneder, og den er let og tung midt i passagen. Øget, før de går i seng, nogle har ingen regelmæssighed, systemiske symptomer er generelt milde, de fleste patienter kan ikke finde årsagen.
Der er desuden nogle specielle typer urticaria i klinikken:
(1) kunstig urticaria (faktisk unicatia): også kendt som dermatografisme:
1 Patientens hud er meget følsom over for ydre mekaniske stimuli. Der er normalt ingen hval i huden. Hvis huden er ridset med negle eller et stump instrument, falder en strimmellignende bule sammen med ridsen (fig. 1, 2) og forsvinder snart. kløe;
2 kan udvikles i en hvilken som helst alder, ingen åbenbar årsag til sygdommen, infektion i kroppen, diabetes, thyroidea-dysfunktion, overgangsalder osv. Relateret til sygdommen, kan også være forårsaget af medicin såsom penicillin, menes også at være relateret til eksistensen af en unormal funktion af hudmastceller;
3 Sygdomsforløbet er usikkert og kan vare i flere måneder eller i lang tid;
4 Efter et meget lille antal hudridser faldt 0,5 til 6 h, optrådte hvalreaktionen på stedet og varede i 48 h. Dette kaldes forsinket dermatografisme.
(2) Peptone urticaria (akut proteinallergisk urticaria): forårsaget af pepton, der nedbrydes af madprotein. Under normale omstændigheder fordøjes pepton let og absorberes ikke i blodet, men det er overspisende og energisk eller Samtidig med at drikke, kan pepton absorberes i blodet gennem tarmslimhinden og forårsage sygdom, hudstopning og rødme, hval, hovedpine, træthed, det generelle sygdomsforløb er kort, kan løses i 1 ~ 4 timer, nogle gange varige timer eller 1 til 2 dage, Er en antigen-antistofreaktion.
(3) kold urticaria (kold urticaria): både erhvervet og familiær.
1 Familiekold urticaria: er en autosomal dominerende arv, sjælden, begynder at udvikle sig kort efter fødslen, bæredygtigt liv, patogenese og medier er uklare, mere almindelige hos kvinder, symptomer kan reduceres med alderen, generel eksponering Efter 0,5 til 4 timer i koldt eller koldt vand er det et rødt udslæt, der ikke overstiger 2 cm i diameter. Det er en ikke-ægte hval, det klør ikke og har en brændende fornemmelse. Det er ofte ledsaget af kulderystelser, feber, hovedpine og fælles smerter og øgede hvide blodlegemer. Symptomer, is-testen er positiv, dvs. isterninger placeres på huden på patientens underarm. Efter 2 minutter kan en typisk hval induceres på stedet, og den passive overførselstest er negativ.
2 erhvervet kold urticaria: kan være autoimmune allergiske reaktioner, allergiske mod kulde, de fleste af dem er idiopatiske, omkring 1/3 har en historie med genetisk allergi, ofte startende fra børn, i pludselig temperaturfald, udsættelse for kold vind, koldt vand Efter forkølelse eller forkølelse kan der forekomme hval eller pladødem på det udsatte eller kontaktsted, som kan vare i 0,5 til 4 h. I alvorlige tilfælde kan der være følelsesløshed i hænder, følelsesløshed i lænden, tæthed i brystet, hjertebanken, mavesmerter, diarré, synkope og endda chok. Når det opstår, kan det forårsage koldt chok eller endda drukning. Det anslås, at cirka 25% af patienterne kan forårsage hævelse i munden og halsen, når de kommer ind i den kolde diæt. I alvorlige tilfælde forekommer kvælning og død Antistoffet er IgE. Det antages, at kulde kan gøre visse normale metabolitter i kroppen. Det bliver et antigen, der forårsager produktion af antistoffer.Det kan også ændre stereostrukturen af hudproteinet på grund af kolde faktorer og blive et antigent stof, som antistoffet ikke kan genkende sit eget vævsprotein. Dannelsen af hvalen skyldes den IgM makromolekylære globulin, efter at huden er kold. Som et resultat af akkumulering er de vigtigste mediatorer histamin og kinin, og patogenesen er IgE-medieret øjeblikkelig allergisk reaktion. Is-testen er positiv, og den kan også testes ved isvanddypning. Armen kan nedsænkes i koldt vand på 5 ~ 10 ° C i 5 minutter. Hvis hvalhinden og erytem er positive, er den passive overførselstest positiv. I sjældne tilfælde kan kold urticaria forekomme i globulinæmi (myelom, kæmpe kugle). Proteinæmi, leukæmi, leversygdom, systemisk lupus erythematosus, paroxysmal kold hæmoglobinuri (syfilis), kold fibrinogenæmi, kold solubilæmi, især hos patienter med mononukleose.
(4) kolinergisk urticaria: også kendt som lille papular urticaria eller systemisk varmeudslæt, mere almindelig hos unge i alderen 23 til 28 på grund af træning, varme, følelsesmæssig stress, spiser varme drikke eller alkoholiske drikke osv. Fremkaldende faktorer såsom temperaturstigning stimulerer centralnervesystemet, stimulerer svedkirtelens nervesamling gennem kolinerge afferente nerver, forårsager frigivelse af acetylcholin, forekommer i mastceller eller forekommer på grund af utilstrækkelig cholinesterase, der tegner sig for 5% af urticaria ~ 7%, hudlæsionerne er kendetegnet ved en lille vindruppe på 1 ~ 3 mm i diameter, omgivet af rødme, evakueringsfordeling, ikke-integration, mere end 2 til 10 minutter efter at de ovennævnte faktorer stimulerer udslæt, der varer 30 ~ 50min, sjældent mere end 3 timer, udslæt Det vil sige, alt forsvandt, palmar sputum forekommer sjældent, bevidst kløende, nogle gange er der en ildfast periode på 8 til 24 timer efter hvert indtræden, i dette tidsrum, selvom ovennævnte stimulering opstår, vil der ikke være noget udslæt, omkring En tredjedel af patienterne kan være ledsaget af hovedpine, perioralt ødemer, rive, smerter i øjnene, løbende næse, kvalme, opkast, mavesmerter og andre symptomer. Noen få har svimmelhed, hypotension, astmaanfald osv., Og sygdomsforløbet forbedres gradvist efter flere år. Ved 1: 5000 eddike Ridseafprøvning eller hudtestpositive (den methacholin) som kan forekomme ved injektionsstedet vabler, og fremkomsten af satellit-lignende lille vind gruppe (normal sjældne) rundt, men at gentage den samme patient eller patienter med milde testresultater er ofte modstridende.
(5) Solens urticaria: Efter udsættelse for sollys eller kunstig lyskilde i flere sekunder til flere minutter kan lokal kløe, erytem, hval, lejlighedsvis angioødem, alvorligt udslæt være koldt, træthed, Synkope, spastisk abdominal smerte, bronkospasme osv., Ofte idiopatisk, undertiden forbundet med systemisk lupus erythematosus, erythropoietic protoporphyrin osv. I henhold til dens mulige patogenese og lysrespons på forskellige bølgelængder Det kan opdeles i 2 hovedkategorier og 6 undertyper.Den første hovedkategori anses generelt for at være relateret til IgE-allergisk reaktion, men der er endnu ikke fundet nogen beslægtet patogent antigen. Denne type er opdelt i 3 undertyper, nemlig type I og type IV. Og type VI, type I er hovedsageligt allergisk overfor kortbølger ultraviolette stråler på 280-320 nm. Efter bestråling kan lokaliseret hud ses at frigive histamin, mastceller degranulerer og synes neutral, eosinophil kemotaktisk faktor, type IV er 400-500 nm. Synlig lysallergi, det er nu bekræftet, at denne type er en arvelig metabolisk sygdom, kan være en hud manifestation af forsinket kutan porphyria, den lysfølsomme kilde er protoporphyrin IX, men adskiller sig fra andre porphyria, Udskillelsen af porphyrin i urinen er normal, mens erytrocytprotoporphyrin, fækal porphyrin og coproporphyrin forøges. Sådanne patienter kan aktivere komplementsystemet i serumet efter at have været belyst og produceret en række inflammatoriske reaktioner. Type VI er forårsaget af lys på 400-500 nm. Forskellen fra type IV er forårsaget af β-caroten, og den anden kategori inkluderer tre undertyper. Type II er forårsaget af 300-400 nm ultraviolet lys med lang bølgelængde, type III er synligt lys på 400-500 nm, og type V er 280-500 nm. Lyset med bredt spektrum betragtes generelt som ikke-relateret til immunresponsen, og de fleste af dem kan ikke findes, men et lille antal patienter hører til det tidlige eller sene stadium af SLE og kan også være forårsaget af medikamenter som ibuprofen, sulfonamid og chlorpromazin.
(6) Kompressiv urticaria: 4 til 8 timer efter hudkomprimering, lokalt ødem af rødt ødem, ofte dybt ødem, der involverer dermis og subkutant væv, svarende til angioødem, forbrænding eller smerte, Det varer i ca. 8 ~ 12 timer, og omkring halvdelen af patienterne kan have feber, svedtendens, svimmelhed, hovedpine, kvalme, træthed, svaghed, åndenød, irritabilitet og andre systemiske symptomer. Der er stadig et par mentale depressioner, som er almindelige i fodbunden efter at have gået. I de undertrykte områder, såsom bagdelene, kan antallet af hvide blodlegemer øges lidt, og patogenesen kan være relateret til kininer. Nogle 94% af disse patienter er ledsaget af kronisk urticaria, og 43% er positive til aspirinudfordringstesten, 63 % med ridser, men ikke relateret til genetisk allergi, mest stress urticaria er forsinket, men meget få er øjeblikkelige, hudlæsioner vises 20 minutter efter lokal komprimering, en klar diagnose kan stilles som følger: hængende med bredbånd Hæng 2 ~ 10 kg vægten under skulderen, eller lad patienten tage sædet, suspendere bredbåndet midt på låret i 10 ~ 30 min., Observer bredbåndet øjeblikkeligt og observer det kontinuerligt ved 4,6,8 t, indtil 20 timer, og Samtidig ridser på ryggen for at bekræfte tilstedeværelsen af ridser. Hvis ridserne er positive, kan testen gentages i 2 timer.
(7) Serologisk patologisk urticaria: på grund af påføring af allogent serum, herunder forskellige antifom serum, vaccine, gamma globulin eller albumin, blodtransfusion og andet serum og dets produkter leveret af mennesker eller dyr, forårsaget af blod, under injektion Områder eller erytem i hele kroppen, kløe og hval osv., Der er også ring erythema, nodulært erythema osv. Derudover kan ca. 2,7% af patienterne også have feber, lymfadenopati, myalgi, ledsmerter, cyanose, lav Systemiske symptomer såsom komplementæmi, kaldet serumsygdom, har selvbegrænsende symptomer og forsvinder gradvist, men der er også et par alvorlige tilfælde, der kan forårsage død, ca. 1% til 3% af modtagerne, efter at blodtransfusionen finder sted i kroppen. Urticaria menes i øjeblikket at være forårsaget af dannelse af immunkomplekser, der forårsager ændringer i blodkar og glatte muskler.Det kan også indirekte føre til frigivelse af mediatorer fra mastceller af anaphylatoxiner.Det er fundet, at 15% til 20% af modtagerne har anti-IgA i blodet. IgG-antistoffet kan danne et immunkompleks med IgA i donorens blod og aktiverer komplement til at forårsage urticaria og angioødem, men nogle antistoffer findes ikke, såsom ramie kan også forekomme efter input af gammaglobulin. Fordi på grund af input gammaglobulin, immunglobulin G-koncentration i blodet øges, gensidig samhørighed, grundet fiksere komplement.
(8) Kontakturturtaria: Vindklumper forekommer efter hudkontakt med visse allergener. Erytem kan opdeles i tre typer: immun, ikke-immun og uklar. U-immun kontakt-urticaria er forårsaget af primær Forårsaket af urticaria, ingen sensibilisering, næsten alle kontakter kan forekomme, patogenesen er, at kontaktsubstansen direkte stimulerer mastceller til at frigive histamin, langsomt reagerende stoffer, bradykinin osv., Og de mere almindelige stoffer er dyr eller planter. Såsom vandmænd, ramie, larver, lyserøde sommerfugle osv. Kan en række kemikalier også forårsages, ifølge undersøgelsen har ca. 88% af voksne en positiv reaktion på 5% benzoesyre, 85% af mennesker er positive til 5% benzoesyre 58% af befolkningen var positive til 25% sorbinsyre. De fleste af dem reagerede efter 45 minutters eksponering for de ovennævnte stoffer og blev opløst inden for 2 timer. Disse stoffer kan være forårsaget af ikke-immunreaktioner, men også af immunreaktion. Begrænset til kontaktstedet kan det også generaliseres. For at bestemme kontaktsubstansen er den mest almindelige metode at udføre plasterundersøgelse. De fleste tilfælde af immunkontakturotikaria er IgE-medierede øjeblikkelige allergiske reaktioner. Stoffer er fisk, rejer, grøntsager, dyrehår, skæl, æg og andre lægemidler og kemiske stoffer, der adskiller sig fra den ikke-immunitet:
1 Generelt vil den første kontakt ikke producere en hval, og det vil tage flere gange at blive syg;
2 personer med allergi, såsom astma, høfeber (høfeber), eksempatienter, er mere tilbøjelige til at forekomme;
3 Når først sygdommen opstår, ud over kløe, rød og vindstagnation på kontaktstedet, kan rhinitis, konjunktivitis, astma, diarré, mavesmerter, kvalme, opkast og andre systemiske symptomer forekomme;
4 Ud over kontaktdele såsom hænder, kan indånding og mundkontakt også forårsage en reaktion;
5 Responder er hovedsageligt proteiner, medikamenter eller kemikalier Kløe, forbrænding, erytem, hval og endog blemmer kan forekomme i løbet af få minutter til 1-2 timer efter eksponering.Det kan stadig forårsage sikling, rive, vejrtrækning, mavesmerter, diarré. , opkast og endda kvælning, chok og andre systemiske reaktioner, også kendt som allergisk kontakturticaria-syndrom, en uidentificeret person med en kombination af immun- og ikke-immun manifestationer, såsom ammoniumsulfat.
(9) vandbåren urticaria og vandbåren kløe: kontakt med enhver vandtemperatur kan forårsage kløe, et lille antal urticaria kan forekomme, vindgruppen er lille, ledningsvand våd komprimere ryggen, typiske læsioner vises inden for 30 minutter, der er rapporter i familien Der er lignende patienter, kun kløe og ingen urticaria er ofte idiopatiske, også set hos ældre tør hud, også set ved polycythæmi, Hodgkins sygdom, myelodysplastisk syndrom, eosinofili Hos patienter med syndromer kan vandig kløe også forekomme hos patienter med akutte episoder med hæmatologisk sygdom. Eksperimenter har vist, at patienter med idiopatisk vandig kløe og urticaria har forhøjede niveauer af histamin i blodet, og der er mastceller i læsionsvævet. Partikler, passiv overførselstest negativ, oral H1-receptorantagonist 1 time før bad kan reducere vinddannelse.
(10) Autoimmun urticaria: Det er opkaldt efter cirkulerende autoantistoffer i serumet hos nogle patienter med kronisk idiopatisk urticaria. Ifølge statistikker findes autoantistoffer hos mindst 30% af patienterne med kronisk idiopatisk urticaria. Intravenøs injektion af autologt serum kan producere hval- og erytemreaktion, anti-IgE eller anti-høj affinitet IgE-receptor (FcεRla) IgG-type autoantistoffer, som begge frigiver histamin, kan stimulere eosinofiler i blodet Celler, urticaria er direkte relateret til mængden af autoantistof FcεRIa i serum.
(11) Adrenal urticaria: en lille kløende hval, omgivet af hvid glorie, når følelsesmæssigt ophidset, indtagelse af kaffe kan forårsage, kan intradermal injektion af noradrenalin forekomme i vindgruppen, sygdommen skyldes sympati Den norepinephrinsekretion, der udskilles af nerveenderne, skal differentieres fra kolinerge urticaria.Den kliniske behandlingen bruger ofte β-blokkere og antihistaminer for at undgå epinephrin.
(12) Urticaria vasculitis: kendetegnet ved urticaria og nekrotiserende vaskulitis, rapporteret af Mcduffie i 1973, histologi, der viser leukocytfragmentering vasculitis på grund af vedvarende og alvorlig hypocomplementæmi i nogle tilfælde Derfor blev det navngivet som lav-komplementær vaskulitis. Mange forskere har successivt diagnosticeret nekrotiserende venøs urticaria og lavkomplementeret vasculitis urticaria-syndrom. Det anses for, at urticaria vasculitis er mere velegnet. Patienten havde tilbagevendende kroniske urticaria-skader, der ofte varede i mere end 24 timer, nogle få havde laryngeal ødemer, ledsaget af uregelmæssig feber, gigt, ledssmerter, hævede lymfeknuder, mavesmerter, accelereret erythrocytsedimentationsrate, individuel nyreskade, 32% af patienterne Syndrom med lavt komplement opstår, efter at hudlæsionerne er aftaget, hvilket efterlader purpura, skællende og pigmentering, bevidst mild kløe og smerter, og fandt, at der er immunkompleksaflejring (type II allergisk reaktion) i venylerne på kapillærerne, hvilket kan være årsagen.
Sygdommen kan opdeles i to undertyper af hypokomplementæmi og normal komplementæmi. Den systemiske skade af førstnævnte er større end sidstnævnte Prednison, indomethacin (indomethacin), colchicin , Dapsone og andre behandlinger er effektive.
(13) angioødem: angioødem (angioødem), også kendt som angioødem (edioneurotisk ødem), unkelødem (Quincke ødem) eller enorm urticaria (urticaria gigantra), er et underhudsvævet løst sted eller Det lokaliserede ødem i slimhinden er opdelt i erhvervet og arvelig. Det sidstnævnte er sjældent. Erhvervet angioødem ledsages ofte af andre allergiske sygdomme. Dets etiologi og patogenese ligner dem ved urticaria. Akut Forfatterne kan være forårsaget af IgE-medierede type I-allergier, kontrastmidler og nogle medikamenter, såsom ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (aspirin, indomethacin), kodein og angiotensin-omdannende enzyminhibitorer osv. Immunmekanisme forårsager fødevarer såsom frugt og fisk. Indånding er hovedsageligt fjer og dyrevand. Forfatterne af forsinket infektion er ofte forårsaget af kulde og sollys. Ud over arveligt angioødem ledsages angioødem ofte af urticaria. Cirka 15% til 20% af mennesker har urticaria, angioødem eller begge dele, men forekomsten af kronisk urticaria eller angioødem er lav, og angioødem forekommer ofte i 30 ~ I en alder af 40 år har kvinder den højeste forekomst ved 40 til 50 år gamle, og ca. 50% af patienterne udvikler symptomer efter 5 års alder. Efter 20 års alder har 10% til 20% af patienterne periodisk forekomst.
1 arveligt angioødem (arveligt angioødem HAE): arveligt angioødem er en autosomal dominerende genetisk sygdom, først rapporteret af Robest Grave i 1843, derefter i 1882 rapporterede Quincke, at to tilfælde opstod i den samme familie, efter Forskere erkendte gradvist deres arvelige karakter, der blev kaldt arveligt angioødem. Patogenesen var tæt knyttet til systemet med komplement, koagulation, fibrinolyse, kinindannelse osv. Patienten havde biokemiske abnormiteter, og det blev observeret, at intradermal injektion af vasopressin blev givet til patienter. (Kallikrein, et proteolytisk enzym) reagerer normalt ikke og demonstrerer manglen på CIINH-protein i serum. Denne hæmmer er også anti-vasopressin. Det antages, at 85% af patienterne skyldes CI-cholinesteraseinhibitor i blod (CIEI). Sygdomsniveauet reduceres. Ud over faldet i CIEI har 15% af patienterne dysfunktion, hvilket resulterer i overdreven aktivering af CI, som igen aktiverer C4 og C2 til frigivelse af kininer. Med involvering af plasmin øger kininer vaskulær permeabilitet. Og får mastceller til at frigive histamin, angioødem, C4 og C2 faldt ved begyndelsen, C4 faldt i den hvilende periode, de fleste tilfælde forekom i sent barnealder eller unge, mest Familiehistorie, der ofte involverer flere generationer, men ca. 20% har ingen positiv familiehistorie, kliniske træk karakteriseret ved tilbagevendende, lokaliseret, ikke-invasivt subkutant ødem, intet erytem og kløe på grund af ekspansion af hud og subkutant væv At føle smerter, sygdommens begyndelse er spontan, omkring halvdelen af patienterne er relateret til mindre traumer, såsom kollision, klemme, løfte tunge genstande, sexliv, ridning osv., Generelt 4 til 12 timer efter traume, hævelse, nogle patienter med debut Følelsesmæssig, infektion, pludselige ændringer i temperatur og hyppige antikonceptionsmidler af østrogen før og efter menstruation, under begyndelsen, blev ødeme gradvist forværret inden for få timer, forsvandt til det normale inden for 24 til 72 timer, til lemmer (96%) , ansigt (85%), tarmslimhinde (88%) og oropharynx involvering er mere almindelige, læsioner op til flere centimeter i diameter eller besætter en lem, hævelse i ansigt og læber kan udføres og involverer den øvre luftvej, alle patienter med hudskade Har forskellige grader af gastrointestinale symptomer, tilbagevendende abdominalsmerter kan være den eneste manifestation af denne sygdom hos de fleste familiemedlemmer, magekramper som akut mave kan forekomme, akut larynxødem er det mest alvorlige og truede Liv ydelse, kan 26% af ubehandlede patienter dør på grund af larynx ødem.
2 erhvervet angioødem (erhvervet angioødem): hudlæsionerne er akut begrænset hævelse, der involverer det subkutane væv, grænsen er uklar, viser normal hudfarve eller rødlig, overfladen er lys, berøringen er elastisk, forekommer ofte i øjenlåg, læber, Øreflippen, vulva (den mest almindelige del af forhuden) og andre løse dele af vævet eller munden, tungen, hvis det forekommer i slimhinden i halsen, kan forårsage åndedrætsbesvær, og endda kvælning fører til død, ofte ledsaget af urticaria, ofte skader, Den varer i 2 til 3 dage og gentager sig ofte. Den forekommer ofte gentagne gange i den samme del. Denne sygdom opstår ofte om natten. Når du vågner op, vil du opdage, at der ofte ikke er kløe, selvom det er mildt eller kun mildt brændende og ubehag. En fjerdedel af tilfældene har en historie med tilbagevendende erytem. Erytemet kan forekomme før ødemer, eller det kan forekomme på samme tid, eller det er muligvis ikke relateret til begyndelsen af ødem. Sygdommen kan involvere den viscerale slimhinde. Når det påvirker mave-tarmkanalen, kan mavekramper opstå. , kvalme, opkast, kan ikke ventilere og anden akut tarmobstruktionsydelse, svær dehydrering og blodtryksfald, bariummåltidangiografi kan vise slimhindemødem.
Undersøge
Urticaria-undersøgelse
I henhold til det gentagne udseende på huden er den hurtige hval, kløe, der ikke efterlader spor, og egenskaberne ved forskellige typer urticaria let at diagnosticere, men skal identificeres i følgende sygdomme, om nødvendigt, laboratorieundersøgelser (inklusive røntgenbillede af brystet) Kontroller abdominal B-ultralyd osv.) Og relaterede tests (såsom træning, varmt vand, sollys, is), allergentest osv. For yderligere at afklare årsagen.
Følgende laboratorieundersøgelser kan udføres, hvis de kliniske symptomer er vanskelige at diagnosticere, eller hvis der søges yderligere efter årsagen.
1. Mistænkt revmatisme forårsaget af urticaria kan kontrollere erytrocytsedimenteringshastighed, anti-nukleære antistoffer osv., Serumkomplementbestemmelse, hudbiopsi er nyttigt til diagnosticering af urticaria forårsaget af komplementaktivering.
2. Ved kold urticaria skal syfilis-serumtest udføres for at teste kold globulin, kold fibrinogen, kold hæmolysin- og istest, anti-nukleært antistof og andre tests.
3. Solururticaria bør kontrolleres for fæces, porfyriner i urinen osv., Skal adskilles fra SLE.
4. Mistænkes at være relateret til infektion eller en historie med hepatitis i leveren eller medicinsk historie på tidspunktet for fysisk undersøgelse, gennemførlig blodrutine, hepatitis B-antigen, antistofprøve, afføringsæg, svampe, røntgenundersøgelse af læsionen.
5. Hvis der er mistanke om skjoldbruskkirtelsygdomme, skal der udføres anti-mikrosomal thyroidea antistofrelaterede tests.
6. Hvis du har mistanke om, at du er allergisk over for indånding eller indtagelse, skal du tage en allergentest. Hvis det er positivt, kan du tage desensibiliseringsbehandling.
7. Patienter med serumurticaria har feber og fælles smerter. ESR bør undersøges, for eksempel har erytrocytsedimentationsraten en vigtig diagnostisk værdi.
8. Ud over den åbenlyse lave komplementæmi i starten af urticaria vasculitis er underenheden Cla i serum Cl signifikant reduceret, C4, C2 og Cg er moderat til kraftigt reduceret, og cirkulerende immunkomplekser og Clq-præcipitater med lav molekylvægt vises i serum. Direkte immunofluorescens viste immunoglobulin og komplementaflejring i hudens væg.
9. Autoimmun kronisk urticaria kan påvise autoantistoffer ved hjælp af sin egen serumhudtest: rutinemæssigt blodudtrækning i et sterilt rør i 30 minutter, centrifugering, tag serum 100 μl til patienten til intradermal test med normal saltvand som kontrol, såsom 1 time Efter at det lokale udseende af vindruppediameter, der er større end 9 mm, er positivt, kan andre, såsom histaminfrigørelsestest, immunoblotting og enzymbundet immunosorbentassay, anvendes.
Angioødem, især arveligt angioødem, bør anvendes til serumkomplementundersøgelse Det skal bestemmes som den fjerde komponent af komplement (C4). Hvis C4 er lav, kan der være en mangel på komplement til første komponent esteraseinhibitor (ClINH). Fase C4 er signifikant lavere end normalt og er lavere end normalt i remissionstiden. Selv hvis der ikke er nogen familiehistorie, kan sygdommen diagnosticeres. Omvendt, hvis C4 er normal, kan sygdommen nægtes.
Kronisk urticaria histopatologi: simpelt lokalt ødem, serøs udstråling af den øvre brystvorte og dermis, papilledem, en lille mængde lymfocytinfiltration omkring blodkarene, men infiltration kan også være tæt og blandet med eosinofiler.
Diagnose
Urticaria diagnose og identifikation
Diagnose
Urticaria er en hvalethed af hudlæsioner, der pludselig opstår, hurtigt løser sig og efterlader ingen spor efter at være forsvundet. I henhold til egenskaberne ved hver type er det ikke vanskeligt at diagnosticere.Det er svært at finde årsagen Det er nødvendigt at spørge den medicinske historie i detaljer og foretage en omhyggelig og detaljeret fysisk undersøgelse. Det er meget vigtigt at analysere sygdommen grundigt og finde ud af de relevante faktorer i sygdommen i kombination med forskellige egenskaber.
Angioødem kan løses inden for få timer til 2 til 3 dage afhængigt af den pludselige forekomst af et stort stykke midlertidigt ikke-forsænket hævelse, som ofte involverer øjenlåg, læber, tunge, eksterne kønsorganer, hænder, fødder osv., Diagnosen af denne sygdom er ikke vanskelig.
Diagnosen arveligt angioødem kan være baseret på medicinsk historie, positiv familiegenetisk historie og serologisk undersøgelse. Når følgende kliniske manifestationer er tilgængelige, bør muligheden for denne sygdom mistænkes:
1. Gentagne episoder med lokal ødem.
2. Der er selvbegrænsende, generelt kan 1 til 3 dage lettes af sig selv.
3. Gentagne episoder med laryngeal ødem eller uforklarlige mavesmerter.
4. Med følelser, menstruation, især traumer og andre incitamenter.
5. Kløe er ikke ledsaget af urticaria.
6. Behandling med antihistaminer og adrenokortikale hormoner er ikke effektiv.
7. Der er en positiv familiehistorie, og næsten halvdelen af familiemedlemmerne har en sygdom.
8. Serumlipaseinhiberende C4- og C3-værdier reduceres.
Differentialdiagnose
Urticaria skal differentieres fra papular urticaria og polymorfisk erytem. Patienter med mavesmerter og diarré skal adskilles fra akut mave- og gastroenteritis.De med symptomer på høj feber og forgiftning bør betragtes som symptomer på alvorlig infektion. Først skal angioødem differentieres fra væsentligt ødem, såsom erysipelas, cellulitis og orbital kontaktdermatitis, voksen scleredema, hævet ansigt i malign retikulose, erhvervet angioødem og arvelige blodkar. Seksuelt ødem kan identificeres i henhold til ovenstående punkter.
For det første identifikation af spædbarnseksem
Spædbarnseksem henviser til hudskader forårsaget af eksem i spædbarnet.Barneksem kan omfatte atopisk dermatitis hos spædbørn, men atopisk dermatitis kan ikke svare til eller erstatte spædbarnseksem, spædbarnseksem inkluderer spædbarnsdermatitis; seborrheic og gnidning Råtne spædbarnseksem; atopisk dermatitis hos spædbørn.
For det andet identifikation af angioødem
Angioødem er kronisk, tilbagevendende, store områder med lokalt ødem i det dybe og subkutane væv i dermis. Etiologien og patogenesen er den samme som for urticaria, bortset fra at plasmaet udstråler fra det mellemliggende rum i små blodkar i det dybe eller subkutane væv i dermis. Forårsaket af løst væv omkring.
For det tredje identifikation med gastroenteritis og nogle akutte mave
Urtikaria-lignende vaskulitishvalen varer 24 til 72 timer, ledsaget af feber, ledssmerter, øget erytrocytsedimentationsrate, hypocomplementemia, patologisk undersøgelse af brudt vaskulitis, ledsaget af opkast, diarré, mavesmerter og andre symptomer Det skal differentieres fra gastroenteritis og visse akutte mave.
