Besvær med at vende om
Introduktion
Introduktion Central dyskinesi er et af de kliniske symptomer på cerebral parese hos børn.Det er kendetegnet ved forsinket træning, som er markant bag børnene i samme alder Barnet har svært ved at rejse, dreje og sidde. I de senere år er årsagerne til cerebral parese blevet yderligere undersøgt i ind-og udland, og det er enigt om, at den unormale udvikling af den tidlige embryonale fase sandsynligvis vil være en vigtig årsag til for tidlig fødsel, lav fødselsvægt og perinatal hypoxi-iskæmi. . Denne udviklings abnormitet i den tidlige fase af embryoet kommer hovedsageligt fra de interne og eksterne miljøeffekter af gravide kvinder før og efter befrugtning, genetiske faktorer og graviditetsinduceret sygdom, som forårsager betændelse i placenten amnion i den tidlige graviditet.
Patogen
Årsag til sygdom
I årenes løb er mange perinatale risikofaktorer blevet impliceret i udviklingen af cerebral parese, herunder: for tidlig fødsel og lav fødselsvægt, cerebral hypoxia-iskæmi, fødselstraumer, medfødt hjerneudvikling, nuklear gulsot og medfødte infektioner.
Der har været litteraturer, der opsummerer årsagerne til cerebral parese, herunder: forældresygning, alkoholmisbrug, stofmisbrug, moderpsykose, diabetes under graviditet, vaginal blødning, graviditetsinduceret hypertensionssyndrom, placenta previa, truet abort eller prævention , behandling af infertilitetsmedicin, graviditetsbevarende medikamenter osv.; høje fødselstider, høje graviditetstider, historie med dødfødsel, for tidlig fødsel, historie med abort, tvilling eller flere fødsler, fostervæksthæmning, intrauterin infektion, intrauterin nød, placentabruktion Placental dysfunktion, svær graviditetsrespons, navlestreng omkring halsen, nødproduktion, upassende jordemoder, levering af pincet, fødsel af fødsel, lang fødsel, for tidlige eller udløb spædbørn med lav fødselsvægt, postnatal asfyksi, aspiration lungebetændelse, mangel Oxygen iskæmisk encephalopati, forsinket cerebral gulsot eller gulsot, intrakraniel blødning, hovedtraume, kramper, infektion, forgiftning og underernæring.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Amniotisk væske alfa-fetoprotein assay (AFP) EEG-undersøgelse
Først fysisk undersøgelse
Klinisk karakteriseret ved unormal holdning og muskeltonus, muskelsvaghed, ufrivillig bevægelse og ataksi, ofte ledsaget af fornemmelse, kognition, kommunikation, adfærd og andre lidelser og sekundære skeletmuskelmuskler og kan have anfald.
For det andet hjælpekontrol
Billeddannelsesundersøgelser kan give bevis for hjernepatologiske ændringer og bidrage til diagnosen og prognosen for cerebral parese. Neonatal kranium B-ultralyd kan udføres ved sengen, og det kan let opdage læsioner såsom blødgøring af hvidt stof og intrakraniel blødning. Hoved-MR er overlegen i forhold til kraniet CT ved visning af fine strukturelle afvigelser i hjernen, men CT-hovedet er mere tydeligt i forkalkningen.
Epileptiske forfattere skal foretage en EEG-undersøgelse. Visuelle og auditive fremkaldte potentialer, og høretest kan udføres for dem, der mistænkes for at have syns- og auditive svækkelse.
Behov for at udelukke medfødte metaboliske defekter skal foretage blod / urin aminosyre og organisk syre analyse. Enzymologi og genetisk test kan udelukke de tilsvarende hjernegenerative sygdomme.
Diagnose
Differentialdiagnose
Cerebralt parese-syndrom skal ofte differentieres fra følgende sygdomme:
1. Autisme: Nogle autistiske børn bruger tiptoen, når de går, nogle gange forveksles med cerebral parese. Imidlertid kan den fysiske undersøgelse konstateres, at akillessenen ikke trækker sig sammen, at dorsifleksionen er uhindret, sputumrefleksen ikke er hypertyreoidisme, og at der ikke er nogen patologisk refleks. Disse egenskaber kan adskilles fra cerebral parese.
2, medfødt ligamentafslapning: den største manifestation af denne sygdom er udviklingen af store sportsgrene, især gå alene, forsinkelse, let at falde, let at falde, op og ned ad trappen. Undertiden forveksles der med cerebral parese, men sygdommen er hovedsageligt kendetegnet ved en markant stigning i området for ledaktivitet, overdreven forlængelse, flexion, intern rotation eller ekstern rotation, normal muskelstyrke, normal sputumrefleks, ingen patologisk refleks, uden mental retardering eller kramper . Nogle gange er der en familiehistorie. Symptomerne forbedres gradvist med alderen.
3, trisomisyndrom: 21 trisomisyndrom, også kendt som medfødt, Downs syndrom, er den mest almindelige autosomale sygdom. I henhold til dets specielle ansigt og unormale tegn er det ikke svært at diagnosticere. I nogle tilfælde er symptomerne imidlertid ikke indlysende i den nyfødte periode, kun aktiviteten reduceres, ansigtet er udtryksløst, der er ingen interesse i det omkringliggende, muskelspændingen er åbenlyst lav, muskelstyrken er svækket, og nogle gange er muskelspændingen i cerebral parese lav, men knærefleksen er svækket. Eller vanskelig at føre, dette er en markant forskel fra cerebral parese, og Moro-reflektionen er svag eller uforenelig. Kromosomet kan kontrolleres ved at bekræfte sygdommen.
4, metachromatisk leukodystrofi: sygdommen er også kendt som cerebrosidsulfataflejringssygdom. Når barnet fødes, har patienten åbenlyst lav muskel tone. Med udviklingen af sygdommen vises quadriplegia, øget muskeltonus, kramper, ataksi og progressiv tilbagegang i intelligens. Hovedpunktet for identifikation mellem basal og cerebral parese er den progressive udvikling af sygdommen.Detektion af aktiviteten af aromatisk sulfat A i serum, urin eller perifert blod leukocytter kan bekræftes.
5, GM1 gangliosides sygdom: sygdommen er opdelt i tre typer, type I (spædbarnstype) er en systemisk GMl-deponeringssygdom, efter fødslen er der lav muskel tone, sugende svaghed, dårlig motorisk udvikling, sen muskelspænding, viser Hjernen er stiv og undertiden blandet med cerebral parese. Sygdommen udvikler sig imidlertid hurtigt og har et specielt udseende, der er kendetegnet ved fremtrædende pande, nasal brodepression, lavt øres position, stor tunge, lang midten, behåret ansigt, langsom udvikling af syge børn, manglende evne til at se, nystagmus, overfølsomhed, skræk Reflektionen er indlysende. Der opstod alvorlige kramper i den tidlige fase, og de syge børn havde kirsebærrøde pletter i nethindens makula omkring 1 til 2 måneder. Hepatosplenomegaly optrådte efter 6 måneder, rygsøjlen blev bøjet, og leddet trak sig sammen. I det sene stadie gik hjernen i en tilstand af stivhed, og reaktionen udefra forsvandt, og de fleste af dem døde inden for 2 års alder.
GM1 gangliosid type II invaderer kun nervesystemet og kan have bagudmotorisk udvikling, ustabil gåafstand, hyperrefleksi og sommetider skal differentieres fra cerebral parese. Sygdommen starter dog hos spædbørn og børn, og sygdommen udvikles normalt inden sygdommen.Dette punkt adskiller sig markant fra forløbet af cerebral parese. Sygdommen viser ofte overfølsomhed, øget skræmningsrefleks og mere mental retardering og kramper, men denne type har intet særligt udseende, leveren og milten er ikke hævede, og nethindens makula har ingen kirsebærrøde pletter.
6, spædbarnets progressive spinal muskelatrofi: progressiv spinal muskelatrofi hos spædbørn begynder, muskelsvaghed forværres gradvist, muskelatrofi er indlysende, senrefleks falder eller forsvinder, almindeligt anvendte åndedrætsmuskeldysfunktion og gentagne luftvejsinfektioner Muskelbiopsi kan hjælpe med at diagnosticere diagnosen.
