struma efter fødslen
Introduktion
Introduktion De fleste patienter med postpartum thyroiditis ser ud til at have struma eller stige på det originale grundlag. Postpartum thyroiditis (PPT) er et skjoldbruskkirteldysfunktionssyndrom, der opstår et år efter fødslen og kan være midlertidig eller permanent. Dets patologiske basis er autoimmun betændelse i skjoldbruskkirtlen, som er den mest almindelige og mest karakteristiske autoimmune thyreoiditis efter fødselen. Sygdommen kan også forekomme efter abort 5 til 20 ugers graviditet. Postpartum thyroiditis og postpartum thyroidoid syndrom er to forskellige begreber. Sidstnævnte henviser til dysfunktion i skjoldbruskkirtlen, der opstår efter fødslen eller udvikler skjoldbruskkirtelsygdomme.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen
1. Autoimmune
Sygdommen har vist sig at være tæt relateret til autoimmunitet. I den tidlige graviditet (første 3 måneder) TPOAb-positiv er forekomsten af postpartum thyroiditis så høj som 30% til 50%.
2. Genetik
Undersøgelser har vist, at denne sygdom har HLA-antigenpolymorfisme.
3. Jod
Overskydende jod kan inducere postpartum thyroiditis.
4. Kvinder med tidligere historie af Graves sygdom, asymptomatisk thyroiditis postpartum er især almindelige.
(to) patogenese
1. Autoimmune
Sygdommen har vist sig at være tæt relateret til autoimmunitet. I den tidlige graviditet (første 3 måneder) TPOAb-positiv er forekomsten af postpartum thyroiditis så høj som 30% til 50%. TPOAb-niveauer efter fødselen tyder på en rebound efter fødselen og en immunmedieret skjoldbruskkirtel. I de senere år er det også blevet bemærket, at thyroiditis kan forekomme inden for 1 år efter naturlig eller elektiv abort (inklusive ektopisk graviditet) i den tidlige graviditet, svarende til postpartum thyroiditis, og risikoen for spontanabort er højere hos antistofpositive patienter før graviditet end hos antistof-negative patienter. gange. Immunologiske ændringer in vivo i ikke-term graviditet er tilstrækkelige til at forårsage postproduktion af thyroiditis hos patienter.
2. Genetik
Undersøgelser har vist, at denne sygdom har HLA-antigenpolymorfisme. Et stort antal kliniske og laboratorieundersøgelser har også antydet, at Hashimoto thyroiditis og sygdommen kan have en fælles årsag. Forklaringen på sammenhængen mellem HLA-antigen og patogenesen af postpartum thyroiditis kan være:
(1) Sygdomsstedet er ikke knyttet til HLA-stedet. Det er også muligt, at HLA spiller en direkte rolle i sygdomsprocessen.
(2) Polymorfismen af HLA kan være en påvirkende faktor for evnen hos antigenpræsenterende celler til at præsentere en speciel række antigene peptider, hvorved moduleringen af sygdommens modtagelighed moduleres.
3. Jod
Overskydende jod kan inducere postpartum thyroiditis. Hypothyreoidisme forekommer mest sandsynligt hos kvinder med en sygdomshistorie med et daglig indtag af jod, der er større end deres daglige behov.
Årsagen til postpartum sygdom i denne sygdom betragtes generelt som immuntolerance (nedsat CD4-positive celler, hæmning af NK-celleaktivitet osv.) Under graviditet, hvilket tillader fostertransplantation. Problemer, der er relateret til svækkelsen af moders immunitet efter fødslen, inklusive placentafaktorer og føtalhæmmende T-celleaktivitet, er ikke kendt. Denne svækkelse af postpartum-hæmning øger immunresponsen, det vil sige rebound af kropsvæsker og cellulær immunitet efter fødslen medierer forekomsten af postpartum thyroiditis. Patienten opdagede flere skjoldbruskkirtelantistoffer under graviditet, hvilket indikerede tilstedeværelsen af subklinisk autoimmun thyroiditis, som blev forværret efter fødslen.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Serum total thyroxin (TT4) fri thyroxin (FT4) fri triiodothyronin (FT3) total triiodothyronin (TT3) fri thyroxin
1, blod thyroglobulin: thyrotoksikose fase, spekulerede i, at lave niveauer af skjoldbruskkirtel antistof ødelæggelsesmekanisme forårsaget af skjoldbruskkirtel jod protein lækker ud i kredsløbet. Frigivet hormon kan være et makromolekylært kompleks, der kræver enzymkatalyse. Denne forklaring understøttes af en markant stigning i thyroglobulin i blodet på dette trin og en stigning i udskillelsesgraden af jod. Eller kan fortolkes som et resultat af komplement angribe skjoldbruskkirtlen.
2, patologisk undersøgelse af skjoldbruskkirtlen viste: lokale eller omfattende lymfocytter og plasmaceller infiltrerede thyreoideavæv, undertiden synlige centrale gennemsigtige follikler. Intet kimcentrum og lymfoide follikler.
3, der lider af denne sygdom efter graviditet og fødsel og mellem 2 graviditet, kan tilbagefald, en gentagelsesfrekvens på 25% til 40%. Denne sygdom kan forekomme i Sheehan syndrom postpartum.
4, er de kliniske manifestationer af denne sygdom kortvarig, undertiden sløret og let at ignorere.
5, thyrotoksikose: ca. 50% forekommer, 1 til 3 måneder efter fødslen, kan vare i 1 til 2 måneder. Blandt dem var kun 22,2% af dem, der viste denne kliniske proces. Øget appetit, vægttab, neurotisme osv. Mangler ofte specificitet, men hjertebanken og træthed kan være mere fremtrædende og blive den største klage. Hvis thyrotoksikosestadiet er mere end 2 måneder, er symptomerne ofte indlysende og kan ledsages af mentale symptomer.
6, 51% udvidelse af skjoldbruskkirtlen. Det vises som en struma eller stiger på det originale grundlag. Oftest mild diffus forstørrelse, ensartet struktur, lejlighedsvis kun en enkelt isoleret knude, uden trykssmerter. Mere avaskulært knurr. Der er ingen udvidelse af skjoldbruskkirtlen i permanent hypothyreoidisme.
7, kortvarig hypothyreoidisme: 25% ~ 42,3% kun dette trin i præstation. 35,5% har oplevet ovenstående to forskellige faser. Symptomerne forekommer normalt 3 til 6 måneder efter fødslen: ødemer, vægtøgning, kulderystelse, appetitløshed osv. Undertiden kan psykiske lidelser forveksles med depression. Hyppigheden af depression hos kvinder med patienter, der cirkulerer thyroideaantistof, steg med 8,8% til 30%.
8, nogle menstruation eller uterusblødning, eller med menstruationslæsionssyndrom med øget PRL og forveksles med hypofyse-læsioner. De fleste patienter kan vende tilbage til det normale inden for 5 til 10 måneder efter fødslen.
9. Permanent hypothyreoidisme forekommer hos 10% til 23% af patienterne. 50% af kvinder med TPOAb-positiv sygdom udvikler hypothyreoidisme i fremtiden med en årlig forekomst på ca. 3% til 5%. Permanent hypothyroidisme forekommer i 25% til 30% af den forbigående skjoldbruskkirteldysfunktion i de tidlige stadier af sygdommen. 92% af mennesker med permanent hypothyroidisme udviklede forbigående hypothyreoidisme i de tidlige stadier af sygdommen. Den tidlige fase af postpartum dysfunktion, TSH> 20mU / L, er en prediktor for langvarig skjoldbruskkirteldysfunktion. TPOAb-titeren i den tidlige graviditet er en god indikator for langtidshypothyreoidisme efter sygdommens begyndelse. Flere graviditeter er forbundet med vedvarende hypothyroidisme efter postpartum thyroiditis.
10. Forekomsten af spontan abort er relateret til permanent hypothyroidisme.Det spekuleres i, at disse patienter har mild hypothyroidisme under graviditet og påvirker fosterets levedygtighed. For patienter med nedsat skjoldbruskkirtelfunktion skal permanent hypothyreoidisme overvejes hos patienter, der har symptomer i 1 år efter diagnosen. I den sjette måned efter fødslen udviklede 82% af kvinder med denne sygdom hormonelle abnormiteter.Nogle mennesker havde ingen typisk klinisk erfaring og var kommet ind i fasen af hypothyreoidisme på behandlingstidspunktet. Der er også patienter med postpartum hyperfunktion og dysfunktion, der ikke forekommer eller forekommer utilbørlige, kun skjoldbruskkirtelforstørrelse under fysisk undersøgelse.
11, er sygdommen generelt lettet inden for 1 år.
12, er sygdommen let gået glip af. For postpartum struma eller forværring er det blevet henført til simpel struma tidligere. Hvis du oplever træthed, takykardi, nervøsitet, struma eller vedvarende amenoré inden for 1 år efter fødslen, skal du overveje denne sygdom. Især er svangerskabsgoiter og patienter med antistoffer med høj titer-skjoldbruskkirtel, familiehistorie med autoimmun thyroidea-sygdom, risikoen for at udvikle denne sygdom efter fødsel, nødt til at forbedre årvågenheden ved denne sygdom. Postpartum struma eller progressiv udvidelse af skjoldbruskkirtlen, selvom der ikke er nogen funktionel ændring, kan være postpartum thyroiditis. Potentielle undersøgelser har vist, at postpartum thyroiditis med normal thyroideafunktion tegner sig for 4%.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. Postpartum hypofyse nekrose:
Psilotype anterior hypofunction (også kendt som "Schiehan's sygdom") er forårsaget af flere læsioner i hypofysen eller hypothalamus, der involverer hypofysens endokrine funktion. Når hele eller det meste af hypofysen ødelægges, kan en række manifestationer af endokrin kirteldysfunktion forekomme, hvor de vigtigste involverede kirtler er gonader, skjoldbruskkirtel og binyrebark. Sygdommen er mere almindelig hos kvinder og er forbundet med hypofysen avaskulær nekrose forårsaget af postpartum blødning.
2, ødemer i slutningen af graviditeten:
Graviditetsødem kan opdeles i to hovedkategorier af fysiologisk og patologisk. I anden halvdel af graviditeten forekommer ofte let ødem i de nedre ekstremiteter i underekstremiteterne. Efter hvilen er reduktionen for det meste fysiologisk; efter pausen ikke falder, og det værre, skal den patologiske overvejes.
