Øget coechobiligen udskillelse i fæces
Introduktion
Introduktion Stigningen i fækal galdeblære, der udskilles i fæces, er et af kendetegnene for gulsot. Astragalus henviser til den gule plet forårsaget af bilirubinaflejring i huden, sclera og diuretisk membran. Den normale serum samlede bilirubin-koncentration er 1,7 ~ 1,71. Når den minutlige bilirubin (begge direkte bilirubin) er lavere end 3,4 umol / L, når den samlede bilirubin-koncentration er 34umol / L, vises den gule værdi i klinikken. Når koncentrationen af bilirubin i serum overstiger det normale interval, og gulsot ikke er synlig for det blotte øje, kaldes det recessiv gulsot. Iagttagelse af gulsot skal udføres under naturligt lys, og det skal adskilles fra gulfarvning af hud forårsaget af indtagelse af en stor mængde arsen, karoten osv., Og den skal adskilles fra akkumulering af fedt under bulbær bindehinden.
Patogen
Årsag til sygdom
Kan have ustabil angina. Fysisk undersøgelse for at forhindre ustabil angina: Fysisk undersøgelse er normalt ikke nyttigt til at bekræfte eller udelukke angina. Unormal pulsering i det forreste område og kortvarig diastolisk tone antyder ofte venstre ventrikulær dysfunktion. Under eller efter iskæmi kan der også være manifestationer af akut papillær muskeldysfunktion, såsom kortvarig apikal systolisk mumling, klik osv.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Fækal galde
1. Reumatoid faktor (RF): Den reumatoid faktor er et autoantistof mod humant denatureret immunoglobulin, der er til stede i serumet hos patienter med reumatoid arthritis og andre sygdomme.
2. Totalt protein (TP): Serumprotein er det mest rigelige stof i serumfaststoffer.
3, albumin (A, Alb): syntetiseret af leveren, er den vigtigste proteinkomponent i normalt humant serum totalt protein. Albumin opretholder blodkolloid osmotisk tryk og transporterer metabolitter i kroppen.
4, proteinelektroforese: serumprotein er et kolloidt stof under visse betingelser med en ladning og svømning i det elektriske felt.
5. Blodammoniak: Ammoniakken i den menneskelige krop produceres ved aminosyredeamination i processen med proteinmetabolisme, nedbrydning af glutamin i nyren og virkningen af bakterier i tarmen. Det meste af ammoniak syntetiserer urinstof i leveren gennem ornithin-cyklussen. En del bruges til aminering af ketosyre, som syntetiserer glutamin, og danner et ammoniumsalt i den nyre, der skal udledes fra urinen. Blodammoniak spiller en vigtig rolle i diagnosen og behandlingen af leverkoma og leverencefalopati. Urin-ammoniakbestemmelse er en af indikatorerne til vurdering af ubalancen i syre-basebalance i kroppen. Metoderne til bestemmelse af blodammoniak inkluderer ionbytterharpiksmetode, direkte metode, elektrodemetode og enzym. Metoden, hvor den enzymatiske metode er vidt anvendt, er vidt brugt.
6. Total bilirubin (TBIL, STB): Total bilirubin inkluderer direkte bilirubin og indirekte bilirubin.
7 kombineret med bilirubin (SDB, DBIL): ubundet bilirubin i hepatocytter kombineret med glucuronsyre til dannelse af et bindende bilirubin, også kendt som direkte bilirubin.
8. Ukonjugeret bilirubin (SIB, IBIL): Total bilirubin er sammensat af ukonjugeret bilirubin og bundet bilirubin, og ukonjugeret bilirubin er bilirubin, der ikke binder til glucuronsyre.
9. Alanine aminotransferase (ALT): tidligere kendt som alanine aminotransferase (GPT). ALT findes i væv og organer såsom lever, nyre, hjerte og muskler.
10. Alkalisk phosphatase (ALP, AKP): Alkalisk phosphatase er en phosphomonoesterase, der er vidt udbredt i humant væv og kropsvæsker, i knogler, lever, bryst, tarmslimhinde, nyre og placenta.
11, serøs effusionsglukose: kvantitativ serøs effusionsglukose henviser til påvisning af glukoseindhold i effusionen for at skelne mellem lækage og ekssudat.
12, serøs effusion: i tilfælde af sygdom kaldes akkumulering af overskydende væske i brysthulen, bughulen eller det perikardielle hulrum (samlet kaldet serosalhulen) serosal effusion.
Diagnose
Differentialdiagnose
Først hæmolytisk gulsot
Huden på hæmolytisk gulsot og den gule farve på svinemembranen er ofte let bleg citrongul og ledsages ofte af anæmi ledsaget af bleg hud. Årsagerne til hæmolytisk gulsot er:
1 røde blodlegemer i sig selv iboende defekter;
2 røde blodlegemer er beskadiget af eksterne faktorer. Beskadigede røde blodlegemer kan ødelægges for tidligt i det reticuloendoteliale system eller ødelægges direkte i blodkarene.
Diagnosen hæmolytisk gulsot afhænger hovedsageligt af følgende laboratorieundersøgelser:
1 Indholdet af jejunal og urobilinogen steg;
2 serumbilirubin steg, Vandens test viste en indirekte reaktion;
3 øgede reticulocytter i blodet;
4 serum jernindhold steg;
5 hyperplasi af knoglemarvssystem. Se afsnittet med hæmolytisk anæmi for detaljer.
For det andet lever gulsot
Diagnosen og identifikationen af levergulsot ud over medicinsk historie og klinisk undersøgelse er ofte afhængig af eksperimentel undersøgelse. Leverbiopsi har vigtig hjælp til den differentielle diagnose af nogle vanskelige tilfælde, men den skal kontrolleres strengt og omhyggeligt implementeret.
(1) Viral hepatitis af Huang Zeng-typen
Siden århundredeskiftet er viral hepatitis blevet betragtet som kun type A og type B. Da arten af hepatitis B-virus blev afklaret efter 1965, blev ikke-A, ikke-B hepatitis også foreslået i 1974 efter transfusion og tarmoverføring. I 1977 blev hepatitis D-virus (faktor) opdaget i 1979 for hepatitis A-virus. In vitro-kulturen var vellykket. På den internationale konference, der blev afholdt i Tokyo i 1989, blev patogenet af ikke-A, ikke-B-hepatitis efter transfusion i henhold til de nuværende forskningsresultater navngivet hepatitis C-virus, og patogenet af ikke-A, ikke-B-hepatitis, der blev transmitteret i tarmen, blev navngivet 戊. Hepatitis virus. På nuværende tidspunkt bør viral hepatitis omfatte mindst A, B, C, D, E type A, B, C, D, E)
1. Akut gul viral hepatitis
Dets gulsot er fra et par dage til en uge. De mest fremtrædende symptomer er træthed og appetitløshed. Kvalme, leversmerter eller ubehag, med eller uden feber. Nogle tilfælde er hovedsageligt fejlagtigt diagnosticeret som gastrointestinal dyspepsi på grund af dyspepsi og diarré; nogle viser hovedsageligt øvre luftvejssymptomer, ofte fejldiagnostiseret som akut øvre luftvejsinfektion; nogle få tilfælde kan fejldiagnostiseres som feber og flere ledsmerter Reumatisk feber. Den kliniske diagnose af gulsot i det tidlige stadium er vanskelig, men på dette tidspunkt øges ofte serumaminotransferaseaktiviteten markant Den positive rate på 100% er den mest tidlige diagnostiske værdi. Efter forekomst af gulsot lindres symptomerne. På dette tidspunkt er de vigtigste tegn gulsot, hepatomegali eller hepatosplenomegali, og milten er smertefuld. Leverområdet har ofte smerter i sputum, og der er ingen åbenlyst hepatomegali. Leverfunktionstest hjerneblister, turbiditet, zinkgrumlighed er for det meste positive, urinvejsgaldeaflæsion øget med bilirubin-positiv, nyttigt til diagnose. Astragalus er normalt 2-4 uger, nogle gange længere.
2, svær viral hepatitis
(1) Akut alvorlig hepatitis (burst hepatitis) Denne type er sjælden. I løbet af akut hepatitis er gulsot hurtigt progressivt, eller (og) kropstemperaturen fortsætter med at stige, sygdommen skal overvejes først. Andre tegn på aura er vedvarende opkast, psykotiske symptomer og leverlugt. Psykiatriske symptomer manifesterer sig hovedsageligt som irritabilitet eller tvetydighed eller personlighedsændring, pterygium under dynamik, fangst af tøj, sløvhed eller sløvhed. I nogle tilfælde kan diagnose forekomme og dyb koma (lever svag EEG ofte) Visning af unormale bølgeformer er nyttigt ved tidlig diagnose.Fysisk undersøgelse finder ofte dyb gul farvning, levergrumhed og krympning, hud- og membranblødning. Betydeligt reduceret urinvolumen, proteinuria og kast. Leverfunktionsundersøgelser indikerer svær lever Skade Hvis patienten ikke behandles tidligt, dør patienten ofte inden for en kort periode.Den patologiske manifestation er akut levernekrose.
(2) Subakut alvorlig hepatitis (subakute levernekrose er langsommere end fulminant hepatitis. Astragalus uddybes gradvist, serumbilirubin er ofte> 17umol / L, protrombintiden forlænges, cholinesteraseaktiviteten forlænges Signifikant reduceret. Og mangel på energi. Fordøjelsesforstyrrelser, kvalme og opkast, fysisk tilbagegang, feber, hepatomegali (eller svind) og ømhed. Gradvis ildfast tympanisk og ascites, svær lever- og nyresyndrom eller endda Nogle mennesker er komatose. Nogle patienter kan komme sig efter aktiv behandling eller udvikle sig til cirrose. Hvis infektionen er kompliceret, eller leverfunktionen er alvorlig, er prognosen mere farlig.
(3) Kronisk alvorlig hepatitis: Denne type er subakute levernekrose af kronisk hepatitis. De kliniske manifestationer er som subakute svær hepatitis, men der er abnormiteter i historien, tegn og test på kronisk hepatitis eller post-hepatitis cirrhosis.
3, kronisk gulsotvirus hepatitis kronisk gulsot hepatitis hovedsageligt baseret på:
1 Sygdomsforløbet varer mere end et halvt år;
2 De vigtigste symptomer er træthed, appetitløshed, postprandial fylde, fedtet irritabilitet, kvalme og opkast, gulsot kan være valgfrit og ofte mild og svingende, vedvarende leverforstørrelse og øget hårdhed, ledsaget af ømhed Med sputumsmerter er diagnosen splenomegaly af stor betydning. Hos patienter med akut hepatitis trækkes milten ikke tilbage i restitutionsperioden, hvilket betyder, at sygdomsforløbet er forlænget eller til kronisk udvikling; 3 unormal leverfunktionstest, jo mere følsom test er urin-urinbilirubin-test. Bestemmelse af serumaminotransferaseaktivitet og serumflok og uklarhedsreaktion. Stigningen i serumelektroforese af gammaglobulin er et tegn på kronisk hepatitis. Akut hepatitis A udvikler sig ikke kronisk, mens akut hepatitis B og ikke-A, ikke-B hepatitis har en kronisk tendens. Hvis det udvikler sig til skrumpelever, krymper leveren, og hårdheden øges, milten forstørres, serumalbuminet fortsætter med at falde, og gammaglobulinet fortsætter med at stige.
(B) Infektiøs mononukleose af Huang Heng-typen
Sygdommen er forbundet med gulsot omkring 5% -7%. Astragalus er generelt mild. l% seng viste feber, hepatosplenomegaly og manglende appetit. Unormale leverfunktionsundersøgelser, atypiske lymfocytter i kød og blod, der ligner akut gulsot-viral hepatitis. Infektiøs mononukleose er ofte epidemi, faryngitis er mere åbenlyst, ofte er der åbenlyse lymfeknuder (især cervikale lymfeknuder, gastrointestinale symptomer er milde, og der er typiske ændringer i blodlegemorfologi og heterofil agglutinationseffekt Prisen stiger. Ved akut viral hepatitis er den absolutte værdi af heterotype lymfocytter i blodtypen generelt mindre end 900 pr. Kubik millimeter, der kun varer et par dage (langsomt efter feberperioden L; i tilfælde af infektiøs mononukleose, atypiske lymfocytter Den absolutte værdi er normalt mere end 1000 pr. Kubik millimeter og varer ofte i mere end to uger.
(C) systemisk sygdom med gigantcelleinkludering
Sygdommen rammer hovedsageligt spædbørn og småbørn, og der er også rapporteret om voksne tilfælde i hjemmelitteraturen. Patogenet er Cytomegalov-irus, som kan inficere fosteret gennem placenta gennem asymptomatiske gravide kvinder med virusinfektion.Den nyfødte er født med en mangel på energi, kikhoste-lignende hoste, hepatosplenomegaly, fordøjelsesforstyrrelse, vækst inden for en måned efter fødslen. Stagnerende, gulsot kan også forekomme. Børn og små børn udviser for det meste interstitiel lungebetændelse eller gigantisk cellehepatitis. Hjerneskade kan også forekomme. Voksne kan udvise symptomer, der ligner infektiøs mononukleose og blod, men negativ heterofil agglutination. Leverfunktionstest serumaminotransferaseaktivitet steg, nogle tilfælde af uklarhed reaktion unormal. Opstår ofte efter at have mistet en masse frisk blod. Diagnosen bør baseres på en speciel serumkomplementbindingsundersøgelse, cytomegalovirus isoleres fra urin (eller spyt), hvilket især er diagnostisk.
(4) Leptospirose
Diagnosen af denne sygdom skal være baseret på:
1 epidemiologisk historie, er sygdommen hovedsageligt inficeret ved kontakt med inficeret vand og er mere almindelig i høstsæsonen i landdistrikter;
2 akut feber, bulbar konjunktival hyperæmi, tarmmusklersmerter, blødningstendens, gulsot, lymfadenopati og lever- og nyrefunktion og andre kliniske manifestationer;
3 Positive resultater kan opnås ved tidlig kultur og dyrevaccination Serumagglutineringslys-testen og komplementfikseringstesten kan være positiv i 1 uge efter starten. Indtræden af svær hepatitis er ikke så hurtig som leptospirose, ofte med symptomer som giftige jejunum og ascites, og ingen kugle konjunktival hyperæmi og tarmirritationer, ingen unormale røntgen tegn i lungerne og tidlig nyreskade er ikke indlysende. Den differentielle diagnose af specielle patogener og serologiske tests er mere signifikant.
(5) Gule værdier forårsaget af andre akutte systemiske infektioner
Nogle akutte systemiske infektioner såsom lobar lungebetændelse vender tilbage til varmen. Malaria, tyfus, tyfusfeber, bølget feber, akut miliær tuberkulose osv. Kan kompliceres af gulsot. Astragalus er generelt mild på grund af leverparenchymskade eller hæmolyse eller begge dele. Akut overførte sygdomme kompliceret af gulsot, de fleste af læsionerne er placeret på højre side, især i den nedre højre lob.
(6) Primær akut gravid fedtlever
Sygdommen er sjælden i klinisk praksis. Årsagen er ukendt. Om det er sekundært med endokrine eller ernæringsmæssige forstyrrelser forbliver ubestemt. Det er en alvorlig komplikation af fødselsforstyrrelser og er ofte fejlagtigt diagnosticeret som fulminant hepatitis. Klinisk adskilles følgende egenskaber fra fulminant hepatitis:
1 mere almindelig første trimester inden for den 36. til den 40. uge;
2 har forskellige grader af graviditetsødem, proteinuri eller højt blodtryk;
3 kvalme, opkast uden incitamenter, efterfulgt af svær blødningstendens, såsom tandkød, hud, vaginal blødning, morfinlignende opkast eller opkastningsblod;
4 serum direkte bilirubin-kvantificering 171 umol / L%), mens uririsk bilirubin-negativ;
5 serum hjerne flokkuleret reaktion er negativ;
3 koma, gulsotdybde, leverprocessiv reduktion er generelt mindre alvorlig end fulminant hepatitis, akut nyreinsufficiens er tidligere end;
1 Ultralyd eller CT-undersøgelse afslørede typiske tegn på fedtlever. Det er ikke svært at identificere de to i histopatologisk undersøgelse. I litteraturen rapporteres, at et stort antal intravenøse tetracykliner (ca. 1,5 g / d) hos gravide kvinder også kan have præstationen af akut fedtlever, der svarer til graviditet.De to kan sammenlignes med historien om lægemiddelbehandling og ovennævnte egenskaber.
(7) Giftig leverskade
Nogle medikamenter eller giftstoffer har hepatotoksiske virkninger, som kan forårsage status af lever og centrale nekrose i leverlobulerne.De kliniske manifestationer er hepatomegali, gul kolonisering og leverskade.
1. Det er rapporteret, at de følgende lægemidler forårsager lignende viral hepatitis, såsom Xin Kefen, isoniazid og Fushun, PAS. Halothan. Methyldopa og bisphenol kaldes for at beskytte fyrren. Alkaliaminer, sulfonamider. Den generelle terapeutiske dosis af chlortetracyclin, novobiocin, phenobarbital, thioxime osv. / Men antibiotika har få bivirkninger, medmindre patienten har allergi.
2, bomuldsfrø, Xanthium, nogle virulenshastigheder indeholder celle jomfru toksisk, efter at have taget det kan forårsage alvorlig leverskade og gulsot, og endda lever koma.
3. De vigtigste kemiske stoffer, der kan forårsage kemisk toksisk hepatitis, er som følger:
1 metaller, metalloider og deres forbindelser såsom bly. Kviksølv, mangan, arsen, gul fosfor, krom, antimon, nøgle, tøven osv .;
2 organiske forbindelser: amino- og nitroforbindelser af benzen, phenoler, benzin, carbondisulfid, methan, methylchlorid, formaldehyd, ethanol, te, carbon tetrachlorid. Tetrachlorethylen osv.
3 pesticider: organisk fosfor, organisk klor, organisk kviksølv osv.
Akut kemisk toksicitet hepatitis har følgende kliniske træk.
1 Inkubationsperioden er kort, den hurtigste er 2-3d, såsom gul fosfor, den længere er ca. 1 uge, såsom DDT, M carbonsulfid, p-chloronitroanilinforgiftning;
2 har ofte gulsot og hepatomegali, men ofte er der ingen åbenbar feber, milten er ikke hævet;
3 serum aminotransferase og bilirubin steg;
4 Der er en klar historie med toksisk eksponering.
Lægemidler, der forårsager obstruktiv gulsot i leveren, diskuteres nedenfor i dette kapitel.
(8) Akut alkoholisk hepatitis
Der er mange rapporter om fremmed litteratur om denne sygdom. Mennesker, der har drukket hård alkohol i mange år, har for nylig haft alkoholisme, og denne sygdom skal overvejes, når følgende tilstande opstår:
1 nyt tab af appetit, svaghed, vægttab, kvalme og opkast, gulsot og mavesmerter;
2 hepatomegaly og ømhed, undertiden splenomegaly, ledsaget af uforklarlig feber;
3 serum bilirubin steg, serumalbumin faldt og globulin steg, serum flokkulosereaktion, serum aminotransferase steg, mange tilfælde har serum alkalisk fosfatase og forhøjet blodsukker, anæmi, leukocytose og mononukleær Forøgede celler; 4 leverbiopsier afslørede specielle inflammatoriske læsioner.
(9) Kardiogen Huang Zeng
Årsagerne til kardiogen gulsot er komplicerede, og den vigtigste er forårsaget af blodceller i lungerne og hepatocythypoxi, hvilket resulterer i dårlig funktion af hepatocytter til behandling af bilirubin. Mild gulsot kan ses ved højre hjertesvigt forårsaget af forskellige årsager, især når det ledsages af relativ eller organisk tricuspid regurgitation. I tilfælde af tilbagevendende højre hjertesvigt øges forekomsten af kardiogen gulsot, men serum total bilirubin overstiger normalt ikke 51 umol / L (3 mg / l), lejlighedsvis kan en dyb gul værdi forekomme, på dette tidspunkt patienten Det kan præsentere grøn gulsot svarende til galdebesvær. Utskillelse af uririsk bilirubin øges ofte hos patienter, og lejlighedsvis kan mild bilirubinuri forekomme. Opretholdelsen af natriumsulfonat øges ofte, og serumens flokkulerings- og uklarhedsforsøg er for det meste normale med nogle få positive. Der var ingen signifikant stigning i serumtransaminaseaktivitet ved enkel leverfunktion.
(10) Lævercirrose
Alle typer cirrhose kan kompliceres af gulsot.
(11) Hyperthyreoidisme
Hyperthyreoidisme kan kompliceres af fedtlever og hepatocytnekrose og gulsot, men dette er sjældent og forekommer i tungere tilfælde. Denne type gulsot skelnes ikke let fra samtidig akut viral hepatitis. Hvis patienten ikke har haft nogen eksponering for hepatitis, har ingen præ-gulningssymptomer, intet åbenlyst tab af appetit, kvalme, oppustethed og andre symptomer på fordøjelsessygdomme. Gulsot stammer sandsynligvis fra hyperthyreoidisme. Hvis der ikke er nogen høj serumaminotransferaseaktivitet, er det mere støttende til diagnosen af denne type gulsot.
