Smitsomme vegetationer
Introduktion
Introduktion Den grundlæggende patologiske ændring af infektiv endocarditis er fastgørelsen af neoplasmer sammensat af blodplader, fibrin, røde blodlegemer, hvide blodlegemer og infektiøse patogener på overfladen af hjerteklappen. Infektiv endokarditis henviser til betændelse i hjerteklappen eller foringen af den ventrikulære væg forårsaget af direkte infektion af bakterier, svampe og andre mikroorganismer (såsom vira, rickettsia, klamydia, spirochetes osv.), Som er forskellig fra Ikke-infektiøs endokarditis forårsaget af reumatisk feber, reumatoid, systemisk lupus erythematosus og lignende. Tidligere blev denne sygdom kaldet bakteriel endokarditis, som ikke bruges, fordi den ikke er omfattende nok. Typiske kliniske manifestationer af infektiv endokarditis inkluderer feber, mumling, anæmi, emboli, hudlæsioner, splenomegali og blodkulturpositiv.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsag til sygdommen:
I hjertet af den oprindelige sygdom er antallet af mennesker, der ikke har haft hjertesygdomme, steget i de senere år, især hos patienter, der har fået langvarig intravenøs behandling, intravenøs anæstesiafhængighed og undertrykkelse af immunfunktionen forårsaget af medicin eller sygdomme. Infektiv endokarditis efter kunstig ventiludskiftning er også steget.
Endokarditis i venstre hjerte involverer hovedsageligt aortaventilen og mitralventilen, især ved mild til moderat lukning. Endokarditis i højre hjerte er mindre almindelig, hovedsageligt involverer tricuspid-ventilen. Ved forskellige medfødte hjertesygdomme forekommer hyppigst patent ductus arteriosus, ventrikulær septaldefekt og tetralogi af Fallot. I en enkelt valvulær sygdom forekommer oftest bicuspid aortastenose og ventilprolaps (aortaventil) Mitralventilen er også modtagelig for denne sygdom. Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati, degenerativ valvulær sygdom og koronar hjertesygdom er også rapporteret ved denne sygdom.
Akut infektiv endokarditis er ofte forårsaget af invasionen af purulente bakterier ind i endokardiet, som er forårsaget af infektion af patogener med stærk virulens. S. aureus tegner sig for mere end 50%. Subakut infektiv endokarditis Før påføring af antibiotika på klinikken var 80% forårsaget af ikke-hæmolytisk streptococcus, hovedsageligt infektion med Streptococcus viridans. På grund af den udbredte anvendelse af bredspektret antibiotika har patogene bakterier ændret sig markant. Næsten alle kendte patogene mikroorganismer kan forårsage denne sygdom. Den samme patogen kan producere et akut sygdomsforløb og en subakut forløb. Og tilfælde af sjældne lægemiddelresistente mikroorganismer er steget i fortiden. Forekomsten af grønt stafylokokker i græs er faldende, men det dominerer stadig. Andelen af Staphylococcus aureus, Enterococcus, Staphylococcus epidermidis, Gram-negative bakterier eller svampe øges markant. Anaerobe bakterier, actinomycetes og Listeria ses lejlighedsvis. En blandet infektion af to bakterier blev fundet. Svampe findes især i hjertekirurgi og intravenøse bedøvelsesmisbrugere. Langvarig brug af antibiotika eller hormoner, immunsuppressive midler, intravenøse katetre til høje næringsopløsninger kan øge risikoen for svampeinfektioner. Blandt dem er Candida, Aspergillus og Histoplasma mere almindelige.
I læsioner af hjerteklaffelæsioner, medfødte kardiovaskulære misdannelser eller erhvervede arteriovenøse fistler er der en unormal blodtrykgradient, der forårsager stærke blodstråler og hvirvelstrømme. Stråleeffekten af blodstrømmen skader endocardiets endotel og udsætter kollagen for at danne en blodpladecellulosetrombe. Virvelstrømmen får bakterierne til at sætte sig på det endokardium, der er beskadiget i den proksimale ende af lavtrykskammeret, og hvor blodet udledes unormalt. Selvom der er nogle få bakterier i blodgennemstrømningen hos normale mennesker, er bakteræmi, der er forårsaget af sårinvasion fra munden, nasopharynx, tandkød, undersøgelsesoperation eller kirurgi for det meste midlertidig og elimineres hurtigt af kroppen, hvilket har ringe klinisk betydning. Imidlertid får gentagen midlertidig bakteræmi kroppen til at producere cirkulerende antistoffer, især lektiner, som kan forårsage, at et lille antal patogener samles i grupper og let klæber til blodpladecellulosetromben for at forårsage infektion.
Det almindelige infektionssted for aorta regurgitation er på den venstre ventrikulære overflade af aortaventilen og mitral akkorden; infektionen af mitral regurgitation er på den atriale overflade og den venstre atrium af mitral ventilen; Defekten er ved endometrialoverfladen af den højre ventrikulære septumdefekt og den ventrikulære overflade af lungeventilen. Når defektområdet imidlertid er stort nok til, at der ikke er nogen trykgradient i venstre og højre ventrikler, eller at pulmonal hypertension kombineres for at reducere den delvise strømning, er det mindre sandsynligt, at sygdommen forekommer. Ved kongestiv hjertesvigt og atrieflimmer er sygdommen mindre sandsynlig på grund af svagere blodudstødningskræfter og hvirvelstrømme.
Nogle mennesker tror, at det er rollen som receptorbinding, fordi nogle Gram-positive patogener, såsom Enterococcus, Staphylococcus aureus, Epidermis osv., Alle har en overfladekomponent, der reagerer med receptorer på overfladen af endocardiale celler. Forårsager betændelse i intima.
Forurenede kunstige ventiler, suturmaterialer, instrumenter og hænder er vigtige årsager til kunstig ventilendokarditis. Patogenet kommer ind i kroppen fra det inficerede brystsår, urinveje og forskellige arteriovenøs intubation, tracheotomi, postoperativ lungebetændelse osv., Og fagocytosen ødelægges, efter at blodet overføres gennem den ekstrakorporale cirkulation, hvilket svækker kroppen til patogenet. Evnen til at rydde er også en af grundene.
Patologiske ændringer
Den grundlæggende patologiske ændring af denne sygdom er fastgørelsen af neoplasmer sammensat af blodplader, fibrin, røde blodlegemer, hvide blodlegemer og infektiøse patogener på overfladen af hjerteklappen. Sidstnævnte kan udvides til chordae, papillarmuskler og intima af ventrikulær væg. Endokardiet under neoplasma kan have betændelsesreaktioner og fokal nekrose. Senere er det inficerede patogen opsamlet af fagocytiske celler, og neoplasmaet er omgivet af fibrøst væv, som er mekaniseret, glasagtig eller forkalket og endelig epiteliseret af endotelet. Imidlertid varierer heling af neoplasmer i forskellige dele af hjertet, et eller andet sted kan det heles, og betændelsen andre steder er aktiv, og nogle kan gentage sig efter heling og gendannelse af læsionen. Når læsionen er alvorlig, kan hjerteklappen danne dybe mavesår og endda perforering. Lejlighedsvis bryder de papillære muskler og chordae sig.
Neoplasmerne af denne sygdom er større og mere sprøde end dem, der produceres af reumatisk endokarditis, og bruges let i inficerede emboli, de spredes til de forskellige dele af kroppen med stor cirkulerende blodgennemstrømning, især i hjerne, milt, nyre og lemmer. Mere, hvilket forårsager et infarkt eller en abscess i det tilsvarende organ. Embolisering forhindrer blodgennemstrømning eller ødelægger karvæggen, og cystisk dilatation af karvæggen danner en bakteriel aneurisme, ofte en dødelig komplikation. Hvis arterierne i hjernen nærer blodkarene og forårsager aneurismer, kan de pludselig sprænge og forårsage død i ventriklerne eller i subarachnoidrummet. Diffus meningitis er mere almindelig end hjerneabscess.
Sygdommen har ofte lille vaskulitis forårsaget af mikroemboli eller immunmekanisme, såsom hud- og slimhindefejl, blødning under neglen, Osler-knude og Janeway-skade. Inficerede patogener og in vivo producerer tilsvarende antistoffer til at binde til immunkomplekser, deponeret på kældermembranen i glomerulus, hvilket forårsager fokal glomerulonephritis eller diffus eller membran proliferativ glomerulonephritis, som kan forårsage nyre Funktionel svigt.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Blodrutine hjertekortundersøgelse blod og knoglemarvsbakterier kultur ultrasonografi hjerte blodkar
Selvom de "klassiske" kliniske manifestationer af denne sygdom ikke er meget almindelige, og nogle symptomer og tegn vises i de sene stadier af sygdommen, og patienterne er blevet begrænset af antibiotika og bakteriologiske undersøgelsesteknikker, hvilket gør den tidlige diagnose vanskelig, men I princippet anbefales det stadig for patienter med valvulær hjertesygdom, medfødt hjerte-kar-malformation eller udskiftning af kunstig ventil, hvis der er uforklarlig feber i mere end 1 uge, skal muligheden for sygdommen mistænkes, og blodkultur bør udføres øjeblikkeligt, såsom anæmi. Perifer embolisme og mumling bør overvejes, og diagnosen af denne sygdom skal overvejes. Gentagen kortvarig brug af antibiotika i klinisk praksis, ofte gentagen feber, især hos patienter med ventilmumling, bør være opmærksomme på muligheden for denne sygdom, rettidig ekkokardiografi, er meget nyttigt ved diagnosen af denne sygdom. Positiv blodkultur har afgørende diagnostisk værdi og danner et grundlag for antibiotikaselektion.
For det første har de vigtigste kliniske manifestationer og tegn følgende aspekter:
(1) Feber: den mest almindelige, den varme type er variabel, den mest uregelmæssig, kan være intermitterende eller afslapningstype, ledsaget af kulderystelser og svedtendens. Der kan også kun være lav feber. Kropstemperaturen er for det meste mellem 37,5 og 39 ° C og kan være så høj som 40 ° C eller højere. Cirka 3% til 15% af patienter med normal eller lavere kropstemperatur, hyppigere hos ældre patienter med emboli eller svampe-aneurisme, som er forårsaget af cerebral blødning eller subarachnoid blødning og alvorlig hjertesvigt, uræmi. Derudover er antibiotika, antipyretika og hormoner ikke blevet diagnosticeret, før sygdommen er diagnosticeret.
(2) 70% til 90% af patienterne har progressiv anæmi, nogle gange til sværhedsgraden og endda de mest fremtrædende symptomer. Anæmi forårsager generel svaghed, svaghed og åndenød. Patienter med længere varighed har ofte generel smerte og kan være forårsaget af toksæmi eller emboli i forskellige dele af kroppen. Ledsmerter, lændesmerter og myalgi er mere almindelige ved begyndelsen, hovedsageligt involverer mave- og lårmuskler, sener, håndled og andre led, men også flere fælles inddragelse. Hvis der er alvorlig knoglesmerter i løbet af sygdommen, skal det overvejes, at det kan være forårsaget af periostitis, subperiosteal blødning eller emboli, eller embolisering af aneurismen.
(3) De kliniske manifestationer af ældre patienter er mere varierende, og feber diagnosticeres ofte fejlagtigt som luftvej eller andre infektioner. Hjertesmuld forveksles ofte med ældre degenerativ valvulær sygdom. Nogle har måske ingen feber eller hjertemusling, men manifesteres som nerver, mentale ændringer, hjertesvigt eller hypotension. Let at have komplikationer i nervesystemet og nyreinsufficiens.
(4) De vigtigste tegn er mumling af den oprindelige hjertesygdom eller mumling af det oprindelige normale hjerte. Ændringer i støjens art under sygdomsforløbet skyldes ofte anæmi, takykardi eller andre hæmodynamiske ændringer. Cirka 15% af patienterne havde oprindeligt ikke noget hjertemusling, og der var et knurremusik under behandlingen. Et par patienter havde ikke knurling før 2 til 3 måneder efter behandlingen. Lejlighedsvis var der ingen knebling efter mange års heling. Ved subakut infektiv endokarditis er højre hjerteklapsskade sjælden, 2/3 af højre hjerteendokarditis, især dem, der invaderer tricuspidventilen, og neoplasmerne spreder sig i endokardiet i ventrikulær væggen. Ud over aorta aterosklerotisk plak er der ikke noget knurr, men sidstnævnte er sjældent.
(5) Hud- og slimhindefejl, lineær blødning under neglebedet, Osler-knude, Janeway-læsioner og andre hudlæsioner er faldet markant i de sidste 30 år. Pointen er, at toksinet virker på kapillærerne for at øge skrøbelighed, brud eller blødning eller på grund af emboli. Forekomsten er den højeste, men den er faldet fra 85%, før der påføres antibiotika til 19% til 40%. Det er mere almindeligt i den orbital kombinerede membran, mundslimhinde, bryst og bagside af hænder og fødder.Den varer i flere dage, vises igen efter at den er forsvundet, og dens centrum kan være hvidlig. Mikroskopisk emboli forårsaget af kardiopulmonal bypass kan også forårsage blød submukøs membranblødning. Derfor tror nogle mennesker, at midten er grålig hvid, hvilket er vigtigere end det gule. Systemisk purpura kan forekomme. Blødningen under neglebedet er kendetegnet ved en lineær form, og den distale ende når ikke forkanten af neglbedet, og trykket kan være smertefuldt. Forekomsten af Osler-knude er faldet fra de sidste 50% til 10% til 20%, lilla eller rød, lidt højere end læderoverfladen, smugling er ca. 1 ~ 2mm, den større kan nå 5 ~ 15mm, forekommer mest i fingre eller fødder Hånden på tåenden, størrelsen på fisken eller fodsålen kan have ømhed, der ofte varer 4 til 5 dage for at falde ned. Osler-knuden er ikke unik for denne sygdom og kan også forekomme i systemisk lupus erythematosus, tyfus og lymfom. En lille, smertefri hæmoragisk eller erythematøs læsion på 1 til 4 mm i diameter på håndfladen og fodsålen kaldes Janeway-læsion. Klubben (tå) er nu sjælden. Retinopati har mest blødning, er fanformet eller rund, kan have et hvidt centrum, og nogle gange kaldes kun en rund hvid plet på fundus Roth-punktet.
(6) Milten er ofte mild til moderat hævet, blød og øm. Forekomsten af splenomegali er reduceret markant. Uforklarlig anæmi, ildfast hjertesvigt, slagtilfælde, lammelse, perifer arteriel emboli, progressiv obstruktion af den kunstige ventilåbning, og ventilforskydning, avulsion osv. Skal bemærkes, om sygdommen eksisterer. Hos patienter med tilbagevendende lungebetændelse efterfulgt af leverforstørrelse, mild gulsot og til sidst progressiv nyresvigt, selvom der ikke er noget hjerteslyng, bør muligheden for infektionsendokarditis med højre hjerte overvejes.
For det andet kan sygdommen opdeles i to typer:
(1) Akut infektiv endokarditis
Ofte forekommer i det normale hjerte, endocarditis i det rigtige hjerte, der forekommer i intravenøse bedøvelsesmisbrugere har en tendens til at være mere akut. Patogener er normalt stærkt virulente bakterier såsom Staphylococcus aureus eller svampe. Indtræden er ofte pludselig, ledsaget af høj feber, kulderystelser, symptomer på systemisk toksæmi, ofte en del af en alvorlig systemisk infektion, sygdomsforløbet er mere akut og farlig, let at dække de kliniske symptomer på akut infektiv endokarditis på grund af hjerteklapper og chordae Den skarpe skade på kort sigt har en højprofil mumling, eller den oprindelige mumlende egenskab ændrer sig hurtigt. Det kan ofte udvikle sig hurtigt til akut kongestiv hjertesvigt, der fører til død.
På det berørte endokardium, især svampeinfektioner, kan der fastgøres store og skrøbelige neoplasmer. Eksfolierede emboli kan forårsage flere embolismer og metastatiske abscesser, herunder myocardial abscess, hjerneabscess og purulent meningitis. . Hvis emboli er fra det højre hjertekammer i infektionen, kan lungebetændelse, lungeemboli og enkelt eller flere lungeabscesser forekomme. Huden kan have erythematøs erythema og purpurisk hæmoragisk skade. Et lille antal patienter kan have splenomegali.
(to) subakut infektiv endokarditis
De fleste patienter har langsomt indtræden og har kun ikke-specifikke lumske symptomer, såsom generel ubehag, træthed, lav feber og vægttab. Et lille antal indtrængende begynder med komplikationer af sygdommen, såsom emboli, uforklaret slagtilfælde, gradvis forværring af valvulær hjertesygdom, ildfast hjertesvigt, glomerulonephritis og hjerteklapsmumling efter operation.
[Special type]
(a) kunstig ventil infektiv endokarditis
Ved infektiv endokarditis, der er kompliceret ved hjertekirurgi, udgør forekomsten af protetisk ventilendokarditis (PVE) ca. 2,1%, hvilket er 2-3 gange højere end for andre typer hjertekirurgi. PVE efter udskiftning af dobbeltventil har en højere forekomst af PVE end udskiftning af enkeltventil. Aortaklavens PVE er højere end mitralventilen. Dette kan skyldes den længere tid på aortaventiludskiftning og trykket fra den transaortiske aneurisme. Forskellen er stor, og den lokale turbulens er relateret. For dem, der har haft indfødt valvular endocarditis før operation, øges chancen for at udvikle PVE efter operationen med en faktor fem. Forekomsten af mekaniske flapper og kunstig bioprotetisk PVE var ca. 2,4%. Forekomsten af tidlig PVE i mekaniske klapper var højere end hos kunstig bioproteser. Dødeligheden af PVE er høj, ca. 50%. Den tidlige PVE (inden for 2 måneder efter operationen) var højere end den sene PVE (2 måneder efter operationen). Den tidligere patogen er hovedsageligt Staphylococcus, der tegner sig for 40% til 50%, inklusive Staphylococcus epidermidis og Staphylococcus aureus. Difteri-lignende baciller, andre gram-negative baciller og skimmel er også almindelige.
Forekomsten er faldet siden profylaktisk antibiotikabehandling før operation. Senere PVE ligner naturlig endocarditis.Den skyldes hovedsageligt forskellige streptococcus (hovedsageligt af Streptococcus mutans), Enterococcus og Staphylococcus aureus. Staphylococcus epidermidis er mere følsom over for antibiotika end Staphylococcus epidermidis fra tidlig PVE. Svampe (oftest Candida albicans, efterfulgt af Aspergillus), Gram-negative baciller og difteri-lignende baciller er ikke ualmindelige.
De kliniske manifestationer af kunstig ventilendokarditis ligner dem for naturlig ventilendokarditis, men følsomheden og specificiteten som grundlag for diagnose er ikke høj. Postoperativ bakteræmi, indbygging af forskellige intubationer, sår i thoraxkirurgi, perikardielt incisionssyndrom, post-perfusionssyndrom og antikoagulerende behandling kan forårsage feber, blødning og hæmaturi. Mere end 95% af patienterne har feber, antallet af hvide blodlegemer steg med ca. 50%, anæmi er almindeligt, men hudlæsioner forekommer sjældent i den tidlige PVE. Det meste af splenomegali ses i den sene PVE. Undertiden kan serumets immunkomplekstiter øges, den reumatoidfaktor kan være positiv, men den serologiske testnegative kan ikke udelukke tilstedeværelsen af PVE.
Cirka 50% af patienterne har reflux-mumling. Kunstig bioprotetisk endokarditis forårsager hovedsageligt ødelæggelse af foldere, hvilket resulterer i et mumling af insufficiens og sjældent en annulus abscess. Infektionen af den mekaniske ventil forekommer hovedsageligt ved fastgørelsen af ringrommet, hvilket får suturen til ringrullen og ventilen til at løsne og sprænge, danne en paravalvulær lækage og en ny lukket dysfunktion og hæmolyse, hvilket gør anæmien værre og annulus diffus. Infektionen afskaffer endda den kunstige ventil fuldstændigt. Når en ringformet abscess dannes, spreder den sig let til tilstødende hjertevæv, og der opstår komplikationer, der ligner dem ved naturlig endokarditis. I det tidlige stadium af PVE, når ventilen ikke har nogen åbenlys skade, er der ingen støj, så diagnosen kan ikke udsættes på grund af manglen på ny støj.
En mumling, der forårsager en indsnævring af ventilen, når neoplasmen blokerer ventilåbningen. Systemisk emboli kan forekomme overalt, og i svampe-PVE (især forårsaget af Aspergillus) kan embolisering være det eneste kliniske fund. Hudfladagtig blødning er ikke diagnostisk i den tidlige PVE, da det også kan ses efter operation gennem en kunstig hjerte-lungemaskine. Andre komplikationer af PVE, ligesom naturlig endocarditis, kan også have hjerteinsufficiens, emboli, myocardial abscess og bakteriel aneurisme. Den kunstige ventil har en svækket lydintensitet, og røntgenfluoroskopien ser en unormal sving og forskydning af den kunstige ventil, vinklen er større end 7 ° til 10 ° og stinsons tegn forårsaget af ringformningen. To-dimensionel ekkokardiografi fandt, at tilstedeværelsen af neoplasmer er nyttigt i diagnosen. Blodkultur er ofte positiv. Hvis blodkulturen er negativ i mange gange, skal du være opmærksom på muligheden for svampe- eller rickettsiainfektion og langsomt voksende difterilignende infektion. PVE-patogener kommer ofte fra hospitaler, så de er let resistente.
(to) stafylokokk endokarditis
Det meste af sygdommens begyndelse, tilstanden er uhyggelig, så den er for det meste akut, kun nogle få er subakutte. Normalt forårsaget af penicillin G-resistent Staphylococcus aureus. Det er mere sandsynligt at invadere det normale hjerte, hvilket ofte forårsager alvorlige og hurtige ventilskader, hvilket resulterer i aorta og mitral regurgitation. Fremkomsten af metastatiske infektioner og abscesser i flere organer og væv er vigtig i diagnosen.
(tre) enterokokk endokarditis
Mere almindelig hos patienter med prostata- og kønsorganinfektioner er det yderst ødelæggende for hjerteklapper med mere åbenlyse mumling, men ofte i subakutte former.
(fire) svampe endocarditis
På grund af den øgede brug af bredspektret antibiotika, hormoner og immunsuppressive midler, langtidsanvendelse af intravenøs infusion, indbygging af blodkar og intrakardiale katetre, omfattende udvikling af åben hjertekirurgi og øget antal intravenøse bedøvelsesmisbrugere i nogle lande, svampehjerte Forekomsten af endometritis øges gradvist, og ca. 50% forekommer efter hjertekirurgi. Patogenerne er for det meste Candida, histoplasma, slægten Aspergillus eller sputum. Svampeendokarditis er hurtigt begyndt, nogle få er mere snigende, og forekomsten af emboli er høj. Sputum er stort og sprødt, og det er let at falde af, hvilket forårsager embolisering af større arterier såsom lårbensarterien og den radiale arterie. Forekomst af højre endokarditis kan forårsage svampelungeemboli. Hvis den gigantiske sputum lukker ventilåbningen og danner en smal stenose, kan der forekomme alvorlig hæmodynamisk forstyrrelse. Svampe endocarditis kan forårsage hudskade. For eksempel kan patienter med histoplasmosis have subkutane mavesår, skade på mundhulen og næseslimhinde. Hvis der udføres histologisk undersøgelse, har det ofte en vigtig diagnostisk værdi. Infektion med Aspergillus kan forårsage intravaskulær diffus koagulering.
(5) Endokarditis, der involverer det rigtige hjerte
Set fra venstre til højre shunt medfødt hjertesygdom og kunstig udskiftning af tricuspidventil, urinvejsinfektioner og infektiøs abort. Hjertestimulering, kateterisering af højre hjerte og normal fødsel kan også forårsages. I de senere år er forekomsten af endokardieinflammation i højre hjerte steget markant i nogle lande på grund af stigningen i intravenøse bedøvelsesmisbrugere, ca. 5% til 10%. De fleste stofmisbrugere har ingen hjertesygdom og kan være forbundet med kontaminering af stoffet, manglende overholdelse af aseptiske procedurer og skade på tricuspid-ventilen af specifikke stoffer i det intravenøse materiale. De fleste af bakterierne er Staphylococcus aureus, efterfulgt af svampe, gær, Pseudomonas aeruginosa, pneumokokker osv. Gram-negative baciller kan også være forårsaget. Infektiv endokarditis på højre side involverer tricuspid-ventilen, og nogle få involverer lungeventilen. Neoplasmaet er for det meste placeret i tricuspid-ventilen, højre ventrikulær væg eller lungeventil. Sputumbiofrakturen forårsager lungebetændelse, lungearteria septisk arteritis og bakteriel lungeanfekt. Hvis Staphylococcus aureus forårsages, kan infarktstedet omdannes til en lungeabscess.
Fordi de kliniske manifestationer hovedsageligt er i lungerne, er milten, hæmaturi og hudlæsioner sjældne. Patienter kan have hoste, sputum, hæmoptyse, pleural inflammatorisk brystsmerter og åndenød. Der kan være et mumling af tricuspid regurgitation, fordi trykgradienten mellem højre atrium og højre ventrikel er lille (undtagen for personer med strukturel hjertesygdom og pulmonal hypertension), den tricuspid systoliske murmur er kort og meget let, meget Blød, let at blande med åndedrætsstøj eller forveksles med blodig mumling, men øget intensitet af støj, når dyb indånding tyder meget på trikuspid regurgitation. I tilfælde af lungeventil høres den midterste diastoliske mumling forårsaget af lungeregurgitation. Hjerteforstørrelse eller højre hjertesvigt er ikke almindelig. Røntgenbillede af bryst viste nodulær eller fragmenteret inflammatorisk infiltration i begge lunger, hvilket kan forårsage pleural effusion. Lungeabscess eller nekrotiserende lungebetændelse kan også føre til pus. Den mest almindelige dødsårsag for højre hjerteendokarditis er lungeventilinsufficiens og åndedrætsbesværsyndrom forårsaget af tilbagevendende septisk lungeemboli. Ukontrolleret sepsis, alvorlig hjertesvigt og samtidig involvering af venstre ventil er sjældne dødsårsager. Hvis tidlig diagnose, tidlig anvendelse af antibiotika eller kirurgi, rettidig behandling af komplikationer, simpel infektionsendokarditis med højre hjerte har en god prognose.
(6) Gentagelse og gentagelse af infektiv endocarditis
Gentagelse henviser til infektionsskilte eller positive blodkulturer inden for 6 måneder efter afslutningen af antibiotikabehandling eller under behandlingen, og tilbagefaldshastigheden er ca. 5% til 8%. Tidlig gentagelse er mere end 3 måneder. Det kan skyldes, at de bakterier, der er skjult i sputumet, ikke er lette at dræbe eller har et langt løb inden behandlingen, eller den forrige antibiotikabehandling er utilstrækkelig, hvilket øger bakteriens resistens og alvorlige komplikationer såsom hjernen, Embolisering af lungerne. Det er også muligt, at der er en dobbelt infektion på grund af anvendelsen af bredspektret antibiotika.
Efter 6 måneders første begyndelse omtales alle hjertearformationer og positiv blodkultur reproduktion af infektiv endokarditis som gentagelse. Normalt forårsaget af forskellige bakterier eller svampe. Gentagelsesfrekvensen er højere end for den første gang.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose af infektiøse neoplasmer:
1. På grund af de forskellige kliniske manifestationer af denne sygdom forveksles den ofte med andre sygdomme. De vigtigste manifestationer af feber og milde hjertetegn skal identificeres med tyfusfeber, tuberkulose, øvre luftvejsinfektioner, tumorer og kollagensygdom. På grundlag af reumatisk hjertesygdom forekommer denne sygdom, og efter en tilstrækkelig mængde antibiotikabehandling trækkes feberen ikke tilbage, hjertesvigt forbedres ikke, og muligheden for gigt bør mistænkes. På dette tidspunkt skal du være opmærksom på at kontrollere ændringerne i pericardium og myocardium, såsom gradvis forstørrelse af hjertet med galopperende, pericardial friktion eller pericardial effusion. Men disse to sygdomme kan også eksistere på samme tid. Feber, hjertemusling og embolisering er undertiden forbundet med atrialt myxom.
2, sygdommen med neurologiske eller psykiatriske symptomer som den største manifestation, hos ældre bør være opmærksom på cerebral trombose forårsaget af cerebral arteriosklerose, hjerneblødning og mentale ændringer.
