kranspulsårespasme
Introduktion
Introduktion Koronararterie-spasme henviser til en gruppe kliniske syndromer, hvor subepithelial ledningsarterie gennemgår en kortvarig sammentrækning, hvilket forårsager delvis eller fuldstændig okklusion af blodkarene, hvilket fører til myokardisk iskæmi. Koronararterie-spasme er den grundlæggende årsag til forskellige iskæmiske hjertesygdomme, herunder variant af angina pectoris, ustabil angina pectoris, akut hjerteinfarkt og pludselig død. Koronar spasmer forekommer let i aterosklerotiske koronararterier, lejlighedsvis i de "normale" koronararterier, og en eller flere grene kan blive påvirket.
Patogen
Årsag til sygdom
Mekanismen for koronar arterie spasmer kan opdeles i to aspekter: neurale mekanismer og kropsvæskemekanisme. Set ud fra neurale mekanismer spiller centralnerves og autonom nerveaktiviteter en vigtig rolle i forekomsten af kransarteriespasmer. Koronararterie spasm kan induceres når tilstanden af psykologisk stress (såsom overdreven spænding, nervøsitet, angst, panik osv.) Eller koldstimulering, anstrengende træning, overdreven sympatisk ophidselse og lokal overfølsomhed af koronararterien. Koronar spasme kan også induceres, når man bruger betablokkere eller epinefrin. Fra den humorale mekanisme, mellem thromboxan (TXA2) og prostaglandin (PGI2), endothelin (EDCF) og endotel-afledt afslappende faktor (EDRF), er lokal balance en vigtig faktor i reguleringen af blodkarets diameter. Når koronar aterosklerose øges antallet af blodplader i de stenotiske kar, på grund af endoteludtagning, trækkes blodplader sammen, frigør TXA2 og serotonin, og reduktionen af PGI2-syntese i den atherosklerotiske væg er der en stærk vasokonstriktion. Stigningen i TXA2 og faldet i PGI2 med vasodilaterende virkning mister de to balance og forårsager koronar spasme. Samtidig reduceres EDRF-syntesen af den syge karvæg, og produktionen af EDCF med åbenbar vasokonstriktion forøges, og koronararterie-spasme induceres også let. Undersøgelser har vist, at virkningerne af Ca, H + og Mg samt rygning og drikke kan forårsage centralnervesystemet og autonom dysfunktion og derved inducere koronar spasme. Naturligvis skal en smal koronararterie være en semilunar eller excentrisk læsion med en kontraktil kapacitet på den kontralaterale væg. I tilfælde af svære koncentriske læsioner errofiseres den glatte muskel i væggen, og plakkens stivhed er irreversibel, og der opstår ikke sputum. Således er kransarteriespasm resultatet af en kombination af faktorer.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Elektrokardiogram koronar angiografi koronar CT-undersøgelse af anti-acetylcholinreceptorantistof
Den vigtigste kliniske manifestation af CAS er variant af angina pectoris, dvs. angina pectoris med hviletilstand og forbigående ST-segment forhøjelse af EKG. I de senere år har det vist sig, at patienter med typisk angina pectoris er sjældne: Selv hos patienter med typisk angina, der er i en rolig tilstand, registreres forhøjelse af ST-segmentet ikke på det dynamiske elektrokardiogram, men brysttætheden forekommer i hvile. Hos patienter med brystsmerter kan CAS-udfordringstesten inducere lignende symptomer på sædvanlige symptomer. Koronar angiografi viser åbenlyst CAS, hvilket indikerer, at CAS er årsagen til angina i hvile. Standard elektrokardiogrammet har ingen stigning i ST-segmentet, hvilket indikerer, at de kliniske manifestationer af CAS for det meste er atypisk variantangina. Hvorvidt CAS med stigning i ST-segmentet hovedsageligt kan afhænge af graden af kransarteriespasmer. Ikke-fuldstændig okklusionssene er ofte kendetegnet ved ST-segmentdepression eller T-bølgeændringer. Kun alvorlig sputum forårsager ST-segmenthøjde, når karret næsten er fuldstændigt okkluderet. Derudover kan sikkerhedscirkulationen og okklusionsstenosetiden, der er fastlagt af langvarig gentagen sputum, også være årsagen til, at ST-segmentet ikke stiger. Baseret på dette opdeler vi CAS i to typer, typiske og atypiske.
Diagnose
Differentialdiagnose
Akut pericarditis
Især kan akut ikke-specifik pericarditis have mere alvorlige og vedvarende præordielle smerter, og EKG har ændringer i ST-segmentet og T-bølger. Patienter med perikarditis har dog feber og antal hvide blodlegemer på samme tid som eller før smerter. Smerter forværres ofte ved dyb vejrtrækning og hoste. Fysisk undersøgelse kan finde frikater fra perikardie. Tilstanden er generelt værre end hjerteinfarkt. Elektrokardiogram undtagen aVR, bly Alle ST-segmenter har en nedadgående ryg, og der vises ingen unormale Q-bølger.
Akut lungeemboli
Stor lungeemboli kan ofte forårsage brystsmerter, åndenød og chok, men der er en kraftig stigning i højre hjertebelastning. For eksempel øges den højre hjertekammer kraftigt, lungeventilområdet slår, og det andet hjerte lyder hyperthyreoidisme, og det systoliske knurr i det tricuspide område. Feber og leukocytose forekommer tidligere. Elektrokardiogrammet viser, at den elektriske akse er retvinklet, S-bølgen eller den originale S-bølge uddybes i I-ledningen, Q-bølgen og T-bølgen er omvendt i III-ledningen, høj-R-bølgen vises i aVR-ledningen, og brystledningsovergangszonen forskydes til venstre, venstre T-bølgeinversion af brystledningen osv. Adskiller sig fra ændringen i hjerteinfarkt og kan identificeres.
Akut mave
Akut pankreatitis, perforering af mavesår, akut kolecystitis, galdesten, osv., Patienter kan have smerter i øvre del af maven og chok, som kan forveksles med smerter i øverste mave hos patienter med akut hjerteinfarkt. Imidlertid er omhyggelig medicinsk historie og fysisk undersøgelse ikke vanskeligt at identificere, og elektrokardiogram og serum-myokardie-enzymassay kan hjælpe med at bekræfte diagnosen.
Aortadissektion
Det starter med kraftige brystsmerter og ligner et akut hjerteinfarkt. Imidlertid når smerterne toppen i begyndelsen, og stråler ofte ud til ryggen, ribben, maven, taljen og underbenene. Blodtrykket og pulsen i de øvre lemmer kan være markant forskellige. Nogle få har aortafornemmelse og kan have midlertidig lammelse eller hæmiplegi i underekstremiteterne. Røntgenbillede Røntgenstråling, CT, ekkokardiografi for at detektere væsken i aortavægssandwichen kan identificeres.
Den vigtigste kliniske manifestation af CAS er variant af angina pectoris, dvs. angina pectoris med hviletilstand og forbigående ST-segment forhøjelse af EKG. I de senere år har det vist sig, at patienter med typisk angina pectoris er sjældne: Selv hos patienter med typisk angina, der er i en rolig tilstand, registreres forhøjelse af ST-segmentet ikke på det dynamiske elektrokardiogram, men brysttætheden forekommer i hvile. Hos patienter med brystsmerter kan CAS-udfordringstesten inducere lignende symptomer på sædvanlige symptomer. Koronar angiografi viser åbenlyst CAS, hvilket indikerer, at CAS er årsagen til angina i hvile. Standard elektrokardiogrammet har ingen stigning i ST-segmentet, hvilket indikerer, at de kliniske manifestationer af CAS for det meste er atypisk variantangina. Hvorvidt CAS med stigning i ST-segmentet hovedsageligt kan afhænge af graden af kransarteriespasmer. Ikke-fuldstændig okklusionssene er ofte kendetegnet ved ST-segmentdepression eller T-bølgeændringer. Kun alvorlig sputum forårsager ST-segmenthøjde, når karret næsten er fuldstændigt okkluderet. Derudover kan sikkerhedscirkulationen og okklusionsstenosetiden, der er fastlagt af langvarig gentagen sputum, også være årsagen til, at ST-segmentet ikke stiger. Baseret på dette opdeler vi CAS i to typer, typiske og atypiske.
