Kraniehyperplasi
Introduktion
Introduktion Kraniumshyperplasi er ofte karakteriseret ved øget kranium og / eller tykkelse, opdelt i diffus og lokaliseret. Diffus kranial hyperplasi er almindelig ved systemiske sygdomme, såsom deformitetsosteitis, stenet osteopati, renal raket, akromegali og thalassæmi; lokaliseret kranihyperplasi er forårsaget af lokale knoglæsioner eller sekundære til tilstødende læsioner. Såsom meningioma, osteoma, osteosarkom, knoglefibers unormal proliferation, kronisk osteomyelitis og gamle frakturer.
Patogen
Årsag til sygdom
Diffus kranial hyperplasi er almindelig ved systemiske sygdomme, såsom deformitetsosteitis, stenet osteopati, renal raket, akromegali og thalassæmi; lokaliseret kranihyperplasi er forårsaget af lokale knoglæsioner eller sekundære til tilstødende læsioner. Såsom meningioma, osteoma, osteosarkom, knoglefibers unormal proliferation, kronisk osteomyelitis og gamle frakturer.
De fleste mennesker tror, at osteofibros dysplasi er en genetisk forstyrrelse, men nogle mennesker tror, at det er relateret til betændelse eller dysfunktion i blodkar, ernæringsnerver, endokrin osv., Og nogle mennesker tror, at det er relateret til unormal vækst af knogleopløsning. Forholdet mellem craniocerebral traume og unormal fibrose i kraniet er endnu ikke blevet undersøgt yderligere i fremtiden.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Hjernen CT-undersøgelse hjerne MR-undersøgelse EEG-undersøgelse hjernefunktionsafbildning hjernenerven undersøgelse
I henhold til de kliniske manifestationer af alder, placering osv., Især i kombination med karakteristika ved røntgen af kraniet, kan der stilles diagnose.
Andre hjælpekontroller:
Røntgenundersøgelse: Diagnostisk værdi til diagnose af sham fibrose. Kraniets flade film er hovedsageligt kendetegnet ved et cirkulært eller rundt-formet gennemskinneligt område i kranialsulcus, og kraniets baselæsion er kendetegnet ved tæt og tyk knogle. Da normal knogle erstattes af fibrøst væv og har knoglerhyperplasi og bruskrester, kan dens ydeevne varieres. Der er omtrent tre typer:
1. Cystype: mere almindelig i det tidlige stadium af sygdommen eller læsioner i det kalvariale område, cystiske knogletæthedreduktionsområder i forskellige størrelser kan ses mellem kranietbarrierer, og nogle er multi-atriale, udvidede og ydre plader Ryggene er tyndere, og de indvendige paneler påvirkes ofte ikke.
2. Skleroserende type: mere almindelig i det sene stadie af sygdommen eller i bunden af kraniet, læsionerne er mere omfattende, hvilket ofte forårsager ændringer i kraniet deformitet, fortykkelse af knoglen, øget skygge tæthed er "elfenben" hærder ændringer, mere almindelig i frontal knogler Pladenes vinger og sphenoidben.
3. Hybrid: Både cystiske og sklerotiske typer findes på samme tid, mere almindelige i kraniet, og den mindre skal differentieres fra kraniumændringerne forårsaget af meningiomer. Hvis den er multiple, kan den ovennævnte lignende ydelse ses i knoglerne i andre dele af kroppen. Når der er bruskvæv, er det skylignende eller bomuldslignende skygge. Når der er mere knoglevæv, kan det være malet glas.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose af kranierhyperplasi:
1, hoveddeformation: spids og kort hoveddeformitet mere almindelig ved smal kraniel sygdom; scaphoidhoved set i smalt kranialhoved og mukopolysaccharidose; delvis deformitet set i smal kraniel sygdom og en side af hjernehypoplasi.
2, skaleludvidelse: ofte kombineret med udtynding af kranialvæggen, kranial sutur udvidelse eller uddybning af cerebral gyrus, mere almindelig hos spædbørn med hydrocephalus; hvis det ledsages af fortykkelse af kranialvæggen, er det mere almindeligt i deformeret osteitis, knogler Fibrøs dysplasi og akromegali.
3 bliver kraniet mindre: hvis kranial sutur ikke er lukket eller kranial sutur er lukket, men der er ingen tegn på øget intrakranielt tryk, for det meste lille hjerneforandring eller hjerneudviklingsforstyrrelse; hvis kranial sutur er lukket og ledsaget af tegn på øget intrakranielt tryk, er det smalt Kraniel sygdom.
