Fibrotisk infarkt af renale arterioler
Introduktion
Introduktion En fibrøs infarkt i den renale arteriole er et symptom på primær malign hypertension. Ud over den interlobulære arterie i den bueformede arterie og den lille arteriole kan den strække sig fra den lille arterie til de glomerulære kapillærer. Forekomsten af fibrinoid nekrose er relateret til svær hypertension i sig selv. Det har vist sig, at det diastoliske blodtryk skal være så højt som 150 mmHg, og den lille arterievægnekrose er højere, nekrose er mere alvorlig, og det er relateret til mange vasoaktive stoffer abnormiteter på dette tidspunkt, inklusive renin- Angiotensin-aldosteron (RAS) overaktivering af vasopressin forbedrer prostacyclinreduktion og nedsatte kininniveauer; derudover kan fibrinoidnekrose også forårsage lokal koagulering og øget intracellulært calciumniveau på grund af vaskulær endotelskade. relateret.
Patogen
Årsag til sygdom
Ondartet arteriolar åreforkalkning er forårsaget af akut eller malign hypertension På dette tidspunkt er de arterielle læsioner hovedsageligt fibrinøs nekrose i arterievæggen og fortykning af endometrium.
1. Celluloselignende nekrose: Denne læsion betragtes som en karakteristisk læsion af ondartet hypertension, undtagen i den interlobulære arterie i den bueformede arterie og den lille arteriole og kan strække sig fra den lille arterie til de glomerulære kapillærer. haptik.
Forekomsten af fibrinoid nekrose er relateret til svær hypertension i sig selv. Det har vist sig, at det diastoliske blodtryk skal være så højt som 150 mmHg, og den lille arterievægnekrose er højere, nekrose er mere alvorlig, og det er relateret til mange vasoaktive stoffer abnormiteter på dette tidspunkt, inklusive renin- Angiotensin-aldosteron (RAS) overaktivering af vasopressin forbedrer prostacyclinreduktion og nedsatte kininniveauer; derudover kan fibrinoidnekrose også forårsage lokal koagulering og øget intracellulært calciumniveau på grund af vaskulær endotelskade. relateret.
2. Intimal fortykkelse: svarende til godartet lille arteriosklerose, den vigtigste mekanisme for invasion af interlobular arterie og bueformet arterievæg er den samme som ved godartet lille arteriosklerose.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Anti-adrenal kortikalt antistof renal angiografi apolipoprotein E genotype
Laboratorieundersøgelse: Røde blodlegemer i blodrutiner og hæmoglobin er generelt ingen abnormiteter, men akutte hypertensive patienter kan have Coombs-test negativ mikrovaskulær hemolytisk anæmi, med røde blodlegemer, høj hæmoglobinforøget blodviskositet, udsat for trombosekomplikationer (inklusive hjerne Infarktion) og venstre ventrikulær hypertrofi. Urinrutine: Tidlige patienter har normal urinrutine, og den urinspecifikke tyngdekraft reduceres gradvist, når nedsat nyrefunktion er nedsat. Der kan være en lille mængde urinprotein, røde blodlegemer og lejlighedsvis støbning. Efterhånden som nyrelæsionen skrider frem, øges mængden af urinprotein. Hos patienter med godartet nyrecirrose, såsom 24 timers urinprotein over 1 g, er prognosen dårlig. Røde blodlegemer og støbninger kan også øges, og kastene er hovedsageligt gennemsigtige og granuler. Nyrefunktion: Blodurinstofnitrogen og kreatinin bruges ofte til at estimere nyrefunktion. Der var ingen unormalitet i den tidlige patientundersøgelse, og nyreparenchymen blev beskadiget til en vis grad og begyndte at stige. Voksen kreatinin> 5 mg / dl, ældre og gravide> 1,2 mg / dl antyder nyreskade. Udskillelsestesten af fenolrød, urinstofclearance og den endogene kreatininclearance kan være lavere end normalt. Systemisk vaskulitis, en gruppe sygdomme, der er kendetegnet ved betændelse og nekrose i karvæggen (hovedsageligt arterier), inklusive nodulær polyarteritis, allergisk vaskulitis og granulomatose (Churg-Strauss sygdom) Wegner granuloma, gigantisk celle arteritis, Kawasaki sygdom og Takayasu arteritis, hvoraf de fleste er relateret til immunmekanismer, såsom proteinuri, hæmaturi, hypertension, nyresvigt og anden nyreskade. Blandt dem kan nodulær polyarteritis og Wegeners granulomatose også være sekundær til malign hypertension, men forskellige systemiske vaskulitis har deres egne kliniske træk (især udvendige manifestationer), og nogle vanskelige tilfælde kan bruges som nyre Biopsien er klart diagnosticeret. Klinisk diagnose af malign hypertension og ondartet lille arteriosklerose, såsom manglen på essentiel hypertension og kronisk glomerulonephritis historie, hypertension og urinforstyrrelser har været uklar, bedøm derefter denne maligne hypertension og maligne arterioles Hvorvidt nyrescirrose er forårsaget af primær hypertension eller kronisk glomerulonephritis er relativt vanskelig, yngre (under 40 år), anæmi og nedsat nyre er gavnlige for diagnosen af sidstnævnte, om nødvendigt En åben nyrebiopsi er nødvendig for at bekræfte diagnosen.
Hvis der er en historie med kronisk nefritis eller en periode med urinforstyrrelser, og derefter ondartet hypertension, er kronisk nefritis mere tilbøjelig til at have malign hypertension, såsom en historie med primær godartet hypertension, på samme tid som ondartet hypertension eller Proteinuri, hæmaturi og nyresvigt vises snart som ondartet lille arteriosklerose forårsaget af essentiel hypertension.
1. Undersøgelse af videorum: Røntgenundersøgelse af brystet viser aorta, især den stigende og buede, og den stigende, buede eller faldende del kan udvides. Forstørrelse af venstre ventrikulær forekommer ved hypertensiv hjertesygdom, forstørrelse af venstre ventrikulære er mere udtalt ved venstre hjertesvigt, og venstre og højre ventrikler øges i hele hjertesvigt og tegn på lungestopp. Når lungeødem ses, er hilarien tydeligvis overbelastet og har en sommerfuglformet sløret skygge. Det bør kontrolleres ved rutinefotografering til sammenligning før og efter inspektion.
2. Fundusundersøgelse: Måling af det centrale arterielle tryk i nethinden ses at stige, og følgende fundusændringer kan ses på forskellige stadier af sygdomsprogressionen:
Grad I: Retinal arteriespasma.
Grad II A: mild retinal arteriosklerose, B: nethindearterier er hårdt hærdede.
Grad III: grad II retinopati (blødning eller ekssudation).
Grad IV: Grad III plus optisk skiveødem.
Akut nephritis udvikler sig hurtigt, og proteinuri og hæmaturi udvikler sig hurtigt til oligurisk akut nyresvigt, men akut nefritis er mere almindelig hos unge voksne, og hypertension er ikke fremtrædende [diastolisk tryk overstiger sjældent 16 kPa (120 mmHg)], nej Hypertensiv neuroretinopati, B-ultralydundersøgelse af begge nyrer øges ofte, blod C3 kan reduceres (type II), kan have en historie med præ-infektion, ingen tidligere historie med essentiel hypertension.
Diagnose
Differentialdiagnose
Nyrearteriosclerose: henviser til en type sygdom, der påvirker renal vaskulær funktion på grund af nyrearterien og grene og / eller arterioler. 1. I henhold til sygdommens forløb er den opdelt i godartet lille arteriosklerose og ondartet lille arteriosklerose. Ofte moderat til højt blodtryk og dets kliniske symptomer. 2. Kan være forbundet med hjerte, hjerne, fundus arteriosklerose og dens ydeevne. 3. Der er mild proteinuri, hvis grad er positivt korreleret med hypertension. 4. Der kan være nocturia i det senere stadium, og den urinspecifikke tyngdekraft og urinpermeabilitet falder, hvilket resulterer i nyreinsufficiens.
Nyrearteriær okklusion: Nyreangiografi, som er almindelig i nyrebekken og ureterale tumorer, kan konstateres at være tynd eller hindret i den intrarenale arterie, hvilket ofte indikerer infiltration.
Nyrearteriestenose: læsioner varierer i sværhedsgrad, fra åbenlys nyrearteriestenose til små nyrearteriærlæsioner, som ikke er klinisk påviselige. Alvorlig stenose kan forårsage renal perfusionsskade, nedsat glomerulær filtreringshastighed (GFR), hvilket kan resultere i natriumretention, øget ekstracellulær væskevolumen, hypertension og nyresvigt.
Tegn: (1) Hypertension: blodtrykket er ofte større end 200/120 mmHg, og det diastoliske blodtryk er mere tydeligt. (2) Asymmetri af blodtryk i ekstremiteterne. (3) Abdominal vaskulær mumling.
