tubulær nekrose
Introduktion
Introduktion Akut tubulær nekrose (ATN) er den mest almindelige type akut nyresvigt og tegner sig for 75% til 80%. Det er et klinisk syndrom, der opstår på grund af nyre iskæmi og / eller nefrotoksicitet forårsaget af forskellige årsager til nyrefunktion og gradvis tilbagegang. Manifesteres hovedsageligt som progressiv azotæmi forårsaget af et markant fald i glomerulær filtreringshastighed såvel som ubalance af vand, elektrolyt og syre-base balance forårsaget af renal tubulær reabsorption og udskillelse. I henhold til faldet i urinvolumen er det opdelt i oliguri-type (ingen urin) og ikke-oligurisk type.
Patogen
Årsag til sygdom
De vigtigste årsager til akut tubulær nekrose er traditionelt opdelt i to kategorier: akut nyre iskæmi og akut nefrotoksicitet. Intravaskulær hemolyse og visse infektioner er imidlertid ikke ualmindelige. Undertiden kan nyre iskæmi og nefrotoksicitetsfaktorer eksistere samtidig.
(A) akut nyre iskæmi: akut nyre iskæmi er den mest almindelige type ATN, hvilket delvist skyldes den vedvarende virkning og udvikling af de førnævnte førnyrefaktorer, hvilket resulterer i længerevarende nyre iskæmi, hypoxi og forårsager ATN. En stor mængde blødning eller blodtransfusion i brystet eller underlivet under eller efter operationen, forskellige årsager til stød og chokkorrektion, hjerte-lungeforløb og nyretransplantation for at genoprette renal blodcirkulation og hjerteoplivning er nyre iskæmi-reperfusionsbetingelser. Derfor siges det generelt, at iskæmisk akut nyresvigt er længere end andre typer ATN til genopretning af svær nyrefunktion.
(B) akut nefrotoksicitetsskade: nefrotoksisk skade er hovedsageligt eksogen nefrotoksicitet, såsom lægemidler, tungmetaller og kemiske giftstoffer og biologisk toksicitet.
1, medicinsk nefrotoksicitetsskade: forekomsten har en stigende tendens, der tegner sig for 11% af den samlede akutte nyresvigt og 17,1% af årsagen til akut nyresvigt. Almindelige lægemidler, der forårsager ATN, er aminoglycosidantibiotika, såsom gentamicin, kana og amikacin polymyxin B tobramycin, sulfonamider, amphotericin cyclosporin A og Pa osv.
2. Giftig skade på gift:
(1) Nyregift i tungmetaller: såsom kviksølv, cadmium, arsen, uran, krom, lithium, antimon, bly og platin;
(2) Industrielle giftstoffer: såsom cyanid, carbontetrachlorid, methanol, toluen, ethylenglycol og chloroform;
(3) desinfektionsmiddel: såsom cresolresorcinol, formaldehyd osv .;
(4) Insekticider og herbicider: såsom organisk fosfor, paraquat osv., Sådan giftforgiftning bør være opmærksom på tidlige foranstaltninger til fjernelse af giftstoffer i kroppen.
3, biologiske toksiner: der er grøn fiskemag, slangebid, giftige kakerlakker, bigif og så videre. Denne type toksinforgiftning forårsager ofte multiple organsvigt og skader ofte lunge-, nyre-, lever- og hjertefunktion. I førstehjælp skal man være opmærksom på at bevare funktionen for hvert større organ.
4, kontrastmiddel nyreskade: den oprindelige nyrefunktion, ældre patienter med diabetes, utilstrækkeligt blodvolumen, hyperuricæmi og multipelt myelom osv. Er tilbøjelige til akut nedsat nyrefunktion.
(3) Infektionssygdomme: såsom epidemisk hæmoragisk feber, leptospirose osv. Forårsaget af ATN. Blandt dem er hæmoragisk feber den mest almindelige og tegner sig for 18,6% af den samlede forekomst af akut nyresvigt og 29% af årsagen til intern medicin. Det patologiske grundlag for hæmoragisk feber er systemisk lille blodkar-hæmoragisk skade, og den høje dødelighed i alvorlige tilfælde bør understrege tidlig diagnose og tidlig dialysebehandling.
(4) Akut hæmolyse og intravaskulær hæmolyse: uegnet heterotypisk transfusion, forskellige ødelæggelser af røde blodlegemer forårsaget af ekstrakorporeal cirkulation, immunsygdomme forårsaget af hæmolytisk anæmi-krise, forskellige årsager til hæmoglobin, urin malaria, sort urinfeber, falciparum malaria og resistens Hemolyse forårsaget af malaria-medikamenter, såsom primaquin og kinin. Klemning, traume og ikke-traumatisk strippet muskellys forårsager, at en stor mængde myoglobin aflejrer nyretubulier, hvilket forårsager nyreskade svarende til hæmolyse.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Nyrediagram for nyrefunktionstest
(1) Blodbilledeundersøgelse for at forstå graden af anæmi og dens grad, for at afgøre, om der er tegn på kanalblødning og hæmolytisk anæmi, for at observere, om de røde blodlegemer er deformeret, brudte røde blodlegemer, nukleare røde blodlegemer, stigning af reticulocyt og / eller hæmoglobinæmi osv. En laboratorieændring, der antyder hæmolytisk anæmi, er nyttigt til diagnosen af årsagen.
(B) urinprøve ATN-patienters kalligrafisk væskeundersøgelse er meget vigtig for diagnose og differentiel diagnose, men skal kombineres med klinisk omfattende vurdering af resultaterne: 1 urinvolumenændring: dagligt urinvolumen i oliguri-perioden er under 400 ml, ikke-oligurisk Urinvolumen kan være normal eller forøget, 2 urin rutinemæssig undersøgelse: udseendet er grumset, urinfarven er dyb, nogle gange er det sojasovsfarve; urinproteinet er for det meste (+) ~ (++), nogle gange op til (+++) ~ (+++) +), ofte i midten, små molekylære proteiner, proteinuriniveau er ikke nyttigt til diagnosen af årsagen, urinsedimentundersøgelse forekommer ofte forskellige grader af hæmaturi, mikroskopisk hæmaturi er mere almindelig, men i tungmetalsforgiftning har ofte en stor mængde proteinuri og det blotte øje Hæmaturi derudover er der adskilte, renale, rørformede epitelceller, epitelcelleudkast og granulater, og forskellige grader af hvide blodlegemer osv., Der er moderigtige ikke-pigmenterede kast eller hvide blodlegemer, 3 urinspecifik tyngdekraft reduceres og fikseres, for det meste under 1.015 På grund af renal tubulær reabsorptionsfunktionsskade, kan urinen ikke koncentreres, 4 osmotisk koncentration af urin er lavere end 350 mOsm / kg, urin til blod osmotisk koncentrationsforhold er lavere end 1,1, 5 natriumindhold i urin øget, mest i 40 ~ 60 mmol / l, fordi Nyretubulier reducerer natriumreabsorption, 6 urin Forholdet med urinstof i blodet er lavere, ofte lavere end 10 på grund af nedsat urinudskillelse af urinstof, og forhøjet urinstof i blodet, 7 forhold mellem urincreatinin og serumkreatinin, ofte lavere end 10,8 nyresvigtindeks er ofte større end 2, indekset er Forholdet mellem natriumkoncentration i urinen og kreatinin i urin og kreatinin i serum, på grund af mere natriumudskillelse i urinen, mindre kreatininudskillelse i urin og øget kreatinin i serum, så indekset steg, 9 filtreret natriumudskillelsesfraktion (FeNa), hvilket repræsenterer nyrens evne til at fjerne natrium, Udtrykt som en procentdel af glomerulær filtreringshastighed, dvs. (urinnatrium, blodnatriumforhold / urincreatinin, serumkreatininforhold) × 100, nemlig:
FeNa (%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa · V ÷ UCr · V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100PNaUCr
UNa er urinnatrium, PNa er blodnatrium, V er urinvolumen, UCr er urincreatinin, PCr er serumkreatinin, GFR er glomerulær filtreringshastighed, AT er ofte> 1, og prerenal oliguri er ofte <1 .
Ovenstående 5 til 9 urinalyseindeks bruges ofte som en identifikation af prerenal oliguri og ATN, men i praktiske anvendelser er disse indekser upålidelige og modstridende efter behandling med diuretika og hypertoniske medikamenter, så de bruges kun som hjælpemiddel. Diagnostisk reference.
(C) glomerulær filtreringsfunktion kontroller serumkreatinin (Scr) og blodurinstofnitrogen (BUN) koncentration og daglig stigning for at forstå graden af funktionel skade og tilstedeværelsen eller fraværet af høj katabolisme, generelt i den ukomplicerede medicinske årsag ATN Den daglige Scr-koncentration steg med 40,2-88,4 μmol / L (0,5-1,0 mg / dl), og oliguri-fasen var for det meste 353,6-884 μmol / L (4-10 mg / dl) eller højere; BUN steg dagligt med ca. 3,6 ~ 10,7 mmol / l (10 ~ 30 mg / dl), hvoraf de fleste er i 21,4 ~ 35,7 mmol / l (60 ~ 100 mg / dl); hvis tilstanden er tung, forlænget oliguri med høj nedbrydningstilstand, kan den daglige Scr stige med 176,8μmol / Over L (2 mg / dl) kan BUN stige med mere end 7 mmol / L pr. Dag; ved knuseskade eller muskelskade kan Scr-stigning være parallel med BUN-stigning.
(4) Blodgasanalyse forstår hovedsageligt tilstedeværelsen eller fraværet af acidose og dens grad og beskaffenhed, samt hypoxæmi, blodets pH, alkalilager og bicarbonat er ofte lavere end normalt, hvilket antyder metabolisk acidose, det arterielle iltpartialtryk er Vigtigt, under 8,0 kPa (60 mmHg), kan specielt ilt ikke korrigeres, lungerne skal undersøges, lungebetændelse og åndedrætsbesvær hos voksne (ARDS) bør udelukkes. Det er meget vigtigt at kontrollere blodgasanalyse i kritisk syge tilfælde.
(V) blodelektrolytundersøgelse oliguri og polyuri skal følges nøje af bestemmelse af blodelektrolytkoncentration, herunder serumkalium, natrium, calcium, magnesium, klorid og fosfor koncentrationer osv., Oliguri periode, særlig alarm for hyperkalæmi, lav Calcemia, hyperphosphatemia og hypermagnesemia; i polyuria-perioden skal man være opmærksom på høj kalium- eller hypokalæmi, lavt natrium- og hypochloremia og lavt kalium, lavt chlorid-alkalose.
(6) Leverfunktionstest Foruden koagulationsfunktion, levercelleanekrose og anden dysfunktion, herunder transaminase, bilirubin i blodet, blodglobulin osv., Ud over at forstå graden af leverskade, Leverinsufficiens forårsager akut nyresvigt.
(7) blødningstendenscheck 1 dynamisk blodpladetælling med eller uden reduktion, for patienter med blødningstendens eller kritisk risiko skal være relateret til DIC-laboratorietest, blodpladefunktionstest for at forstå stigningen eller formindskelsen af blodpladeaggregering; 2 protrombintid er normal Eller forlænget; 3 thromboplastinproduktion eller intet dårligt; 4 nedsat eller forøget fibrinogen; 5 øget fibrinspaltningsprodukt (FDP), hvis der er blødningstendens i ATN-oliguri, bør DIC mistænkes, På dette tidspunkt kan der være et fald i antallet af blodplader og dysfunktion og koagulopati, som er kendetegnet ved konsumtiv hypocoagulopati i kroppen.Den sidstnævnte er forårsaget af diffus intravaskulær koagulering, der forbruger en stor mængde koagulationsfaktorer og sekundær fibrinolyse, der udtrykkes som lav fibrinogen. Blod, blod FDP-koncentration steg markant.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose
Ved den differentielle diagnose bør præ-renal oliguri og post-renal urinvejsobstruktion udelukkes. Når det bestemmes, at nyren er betydelig, skal den identificeres som glomerulære, renale vaskulære eller renale interstitielle læsioner forårsaget af forskellige årsager og forskellige patologiske ændringer, og der er helt forskellige behandlingsmetoder i det tidlige stadium. Såsom allergiske interstitielle nyrelæsioner og glomerulonephritis forårsaget af mere glukokortikoidebehandling og renal tubulær nekrose forårsaget af nej.
(1) Identifikation med præ-renal oliguri: Patienten har en historie med utilstrækkelig kapacitet eller hjerte-kar-svigt, og graden af azotæmi ved simpel præ-nyresvigt er ikke alvorlig. Efter blodvolumen er steget, øges mængden af urin, og blod Cr vender tilbage til det normale. Urinrutineændringer var ikke åbenlyse, urinspecifik tyngdekraft var over 1.020, urinens osmotiske koncentration var større end 550 mOsm / kg, urin-natriumkoncentration var under 15 mmol / l, og urin, serumkreatinin og urinstofnitrogenforhold var over henholdsvis 40: 1 og 20: 1. Hos ældre patienter med svigt før graviditet, hvis der allerede er nyreskade, afspejler det imidlertid også ændringer i nyresvigt.
(B) identificering af post-renal urinvejsobstruktion: urinberegning af bækkenorganstumor eller kirurgisk historie, pludselig komplet anuri eller intermitterende anuri (den ene side af ureterobstruktion og kontralateral nyreinsufficiens kan udtrykkes som oliguri) Eller ikke-oligurisk), nyre kolik og sputum smerter i nyreområdet, ingen signifikante ændringer i urinrutine, B-type ultralydundersøgelse af urinanlæg og urografi røntgenundersøgelse kan ofte stille en forskellig diagnose.
(C) med svær akut glomerulonephritis eller hurtig identifikation af glomerulonephritis: alvorlig nefritis har ofte åbenlyst ødem, højt blodtryk, stor mængde proteinuri med åbenlyst mikroskopisk eller grov hæmaturi og forskellige typer rørformet glomerulonephritis Ændringer i diagnosticering af vanskeligheder, brug af immunsuppressiv behandling bør udføres for at bekræfte diagnosen af nyrebiopsi.
(D) differentiering med akutte nyrerne interstitielle læsioner: hovedsageligt baseret på årsagen til akut interstitiel nefritis, såsom lægemiddelallergi eller infektionshistorie, åbenlyse nyresmertsmediciner forårsaget af feber, udslæt, ledssmerter, blod eosinofiler Forøg og så videre. Akut tubulær nekrose og ATN-identifikation er undertiden vanskeligt. Nyrebiopsi bør også udføres først. De fleste akutte interstitielle nyrefritier i nyrerne skal behandles med glukokortikoider. Nyrebiopsi er vigtig for identifikation af årsagen til akut nyresvigt.Nogle gange kan nyrebiopsi afsløre nogle sygdomme, der ikke betragtes som identifikation.
