fortykkelse af maveslimhinden
Introduktion
Introduktion Fortykning af gastrisk slimhinde er en af de kliniske manifestationer af "kronisk atrofisk gastritis" (tarm, atypisk hyperplasi), og kronisk atrofisk gastritis er en almindelig gastrisk sygdom. Arteriosklerose, utilstrækkelig blodgennemstrømning til maven og tobaks- og te-hobby er sandsynligvis nedsat barrierefunktionen i maveslimhinden og forårsager kronisk atrofisk gastritis. Ved atrofisk gastritis atrofiseres maveslimhinden og erstattes af tarmepitelceller, dvs. tarmmetaplasi; inflammation fortsætter med at udvikle sig, cellevækst er ikke typisk og endda celleproliferation og carcinogenese.
Patogen
Årsag til sygdom
Hvad forårsager fortykning af maveslimhinden?
(1) Fortsættelse af kronisk overfladisk gastritis: Kronisk atrofisk gastritis kan udvikles fra kronisk overfladisk gastritis. Seks hospitaler inklusive General Hospital of the People's Liberation Army rapporterede 164 tilfælde af overfladisk gastritis efter 5 til 8 års opfølgning, hvoraf 34 tilfælde blev omdannet til kronisk atrofisk gastritis (20,7%). Årsagen til kronisk overfladisk gastritis kan blive en forårsagende og skærpende faktor af kronisk atrofisk gastritis.
(2) Genetiske faktorer: Ifølge Varis-undersøgelsen blev forekomsten af kronisk atrofisk gastritis markant forøget blandt den første generation af pårørende til patienter med kronisk atrofisk gastritis, og de genetiske faktorer for pernicious anæmi var også åbenlyse. Forekomsten af relative forhold var 20 gange større end hos kontrolgruppen, hvilket indikerer, at kronisk atrofisk gastritis kan være relateret til genetiske faktorer.
(3) Metalkontakt: Forekomsten af gastrisk mavesår hos blyarbejdere er høj, og forekomsten af atrofisk gastritis øges også i gastrisk slimhindebiopsi. Polmer kalder det ekskretorisk gastritis. Ud over bly har mange tungmetaller såsom kviksølv, strontium, kobber og zink visse skader på gastrisk slimhinde.
(4) Stråling: Strålebehandling af ulcussygdom eller andre tumorer kan forårsage skade eller endda atrofi i maveslimhinden.
(5) Jernmangelanæmi: Mange fakta tyder på, at jernmangelanæmi er nært beslægtet med atrofisk gastritis Badanoch rapporterede henholdsvis 14% og 46% af jernmangelanæmi, normal gastrisk slimhinde, overfladisk gastritis og atrofisk gastritis. Og 40%. Imidlertid er mekanismen for anæmi forårsaget af gastritis stadig uklar. Nogle forskere mener, at gastritis er den primære sygdom, fordi gastritis er lav i mavesyre, jern ikke kan optages, eller på grund af gastrisk blødning, hvilket resulterer i anæmi; en anden opfattelse er, at der først er anæmi, fordi jernmangel i kroppen gør, at maveslimhindefornyelsesfrekvensen påvirkes og let forekommer. betændelse.
(6) Biologiske faktorer: Virkningerne af kroniske infektionssygdomme som hepatitis og tuberkulose på maven har også tiltrukket folks opmærksomhed. Patienter med kronisk leversygdom har ofte symptomer og tegn på kronisk gastritis. Gastrisk slimhindefarvning bekræftede også tilstedeværelsen af hepatitis B-virusantigen-antistofkompleks i gastrisk slimhinde hos patienter med hepatitis B. Ruijin Hospital rapporterede om 91 patienter med atrofisk gastritis, og 24 patienter (26,4%) havde kronisk hepatitis. Derfor er virkningen af kroniske infektionssygdomme, især kroniske leversygdomme, på maven værd at bemærke.
(7) Konstitutionelle faktorer: Kliniske statistikker viser, at forekomsten af denne sygdom er signifikant positivt korreleret med alderen. Jo ældre alderen er, jo værre er "resistensen" for maveslimhindefunktionen, og den er let beskadiget af eksterne skadelige faktorer.
(8) galde eller duodenal reflux: på grund af pylorisk sfinkter dysfunktion eller gastrojejunostomi, kan galde eller duodenal juice tilbagesvales til maven og ødelægge gastrisk slimhindebarriere, fremme H? + Og pepsin Spredning i slimhinden forårsager en række patologiske ændringer, der fører til kronisk overfladisk gastritis og kan udvikle sig til kronisk atrofisk gastritis.
(9) Immunfaktorer: Ved atrofisk gastritis, især i blodet, gastrisk juice eller plasmaceller i atrofisk slimhinde hos patienter med atrofisk gastritis, findes der ofte væggcelleantistoffer eller interne faktorantistoffer, så den autoimmune respons anses for at være kronisk atrofi. Årsagen til gastritis. I de senere år har det vist sig, at et lille antal patienter med gastrisk antrum gastritis har gastrinsekreterende celleantistoffer, som er specielle autoimmune antistoffer fra celler, der hører til Ig G-linjen. Nogle patienter med atrofisk gastritis har unormal test for lymfocyttransformation og leukocytmigrationsinhiberingstest, hvilket antyder, at cellulær immunrespons også er vigtig i forekomsten af atrofisk gastritis.
(10) Helicobacter pylori (HP) -infektion: I 1983 isolerede de australske lærde Marshall og Warren først HP fra gastrisk slimhindelag og epitelceller fra patienter med kronisk gastritis. Siden da har mange forskere udført et stort antal eksperimentelle studier på patienter med kronisk gastritis, og HP dyrkes i maveslimhinden hos 60% til 90% af patienterne med kronisk gastritis, og det konstateres derefter, at graden af HP-infektion er positivt korreleret med graden af gastrisk slimhindebetændelse. På den ottende samling i World Gastroenterology Society i 1986 var HP-infektion en af de vigtigste årsager til kronisk gastritis.
Derudover, såsom forkert kost, langvarig tobak og alkohol, stofmisbrug, kronisk betændelse i den øvre luftvej, dysfunktion i centralnervesystemet, skade på gastrisk slimhinde og gastrisk resektion efter gastrektomi, gastrisk antrum excision, hvilket resulterer i maven Slimhindestrofier osv. Forårsager sandsynligvis skade på gastrisk slimhinde og atrofi og inflammatoriske ændringer.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Fiberoptisk gastroskopi
Hvordan skal gastrisk slimhindefortykkelse diagnosticeres?
(1) Farven på gastrisk slimhinde bliver lysere: den er lys rød og grålig gul, og den tunge er grå eller gråblå. Det kan være diffus eller lokaliseret med pladefordeling. Grænsen til Zhou er uklar. Det kan udtrykkes som rød og hvid, hovedsageligt hvid, som er den tidligste manifestation af slimhindes atrofi.
(2) submukosal vaskulær permeabilitet: slimhindearofi gør submucosal blodkar synlig. I det tidlige stadium af atrofi kan man se mørkerøde retikulære små blodkar i slimhinden, og i alvorlige tilfælde kan man se blå dendritiske vener i slimhinden. Vaskulær eksponering er et vigtigt endoskopisk træk ved kronisk atrofisk gastritis. Det skal dog bemærkes, at når maven er for oppustet i bunden af den normale mave, og det intragastriske tryk er for højt, kan maveslimhinden trænge igennem det vaskulære netværk.
(3) Slimhindeflader er små eller forsvinder endda. Når gassen indsprøjtes i maven, forsvinder rynkerne hurtigt. Når luften er fjernet, kommer rynkerne langsomt tilbage, og sekreterne i maven er mindre, undertiden er slimhinderne tørre og reflektionen svækket.
(4) Når kronisk atrofisk gastritis er forbundet med overgangshyperplasi i kirtelhalsen eller tarmmetaplasia, er slimhindens overflade ru og ujævn, kornet eller nodulær, som undertiden viser dannelsen af pseudopolyps, mens egenskaberne ved submukosale kar ofte afsløres. skjult. Mikroskopisk observation under mikroskopet kan oprindeligt bestemme tarmmetaplasia, men det skal bekræftes ved gastrisk slimhindepatologi.
(5) Den atrofiske slimhinde er øget i skrøbelighed, let at blødde og kan have erosive læsioner.
(6) Kronisk atrofisk gastritis kan ledsages af manifestationerne af kronisk overfladisk gastritis, såsom overbelastning af erytem, vedhæftning af slim og forbedret reflektion. Hvis ændringen er overfladisk gastritis, kaldes den overfladisk atrofisk gastritis. Den vigtigste ændring er kronisk atrofisk gastritis, der kaldes atrofisk overfladisk gastritis.
Laboratorieinspektion
1 gastrisk juiceanalyse: Patienter med type A CAG er for det meste syrefrie eller lavsyrer, og patienter med type B CAG kan være normale eller lave i syre.
2 Pepsinogenassay: Pepsinogen udskilles af hovedcellen, og indholdet af pepsinogen i blod og urin reduceres ved kronisk atrofisk gastritis.
3 serum gastrin assay: G-celler i gastrisk antrum slimhinde udskiller gastrin. Hos patienter med type A CAG øges ofte serumgastrin signifikant; gastrisk slimhindearofi hos patienter med type B CAG påvirker direkte sekretionen af gastrin af G-celler, og serumgastrin er lavere end normalt.
4 immunologisk undersøgelse: Vægcelleantistof (PCA), intern faktorantistof (IFA), gastrinsekretionscelleantistof (GCA) bestemmelse, kan bruges som en sekundær diagnose af kronisk atrofisk gastritis og dens klassificering.
(3) Røntgenundersøgelse: Røntgenundersøgelse af bariummåltid hos de fleste patienter med atrofisk gastritis har ingen unormale fund. Luftsputum dobbeltkontrast kan vise, at gastrisk slimhinde foldes fladt og tyndt, de serraterede slimhindefoldninger i corpus callosum bliver tynde eller forsvinder, bunden af maven er glat, og nogle gastriske maver kan være sertrerede eller slimhinder. .
(4) Gastroskop og biopsi: gastroskopi og biopsi er de mest pålidelige diagnostiske metoder. Gastroskopisk diagnose skal omfatte omfanget af læsionen, graden af atrofi, tarmmetaplasi og graden af dysplasi. Slimhinden i den atrofiske gastritis var for det meste bleg eller grålig, og foldene blev tynde eller flade. Slimhinderne kan være røde og hvide, og i alvorlige tilfælde er der spredte hvide pletter. Submucosale blodkar er kendetegnet ved atrofisk gastritis.Røde retikulære arterioler eller kapillærer kan ses, og alvorlig atrofisk gastritis kan ses Epitelceller spreder sig til dannelse af fine partikler eller større knuder. Der er også erosioner i slimhinden og blødning. Gastrisk slimhindebiopsi-patologi forårsager hovedsageligt kirtelatrofi og forsvinden og erstattes af metrotas pylorisk kirtel eller metaplasi i tarmkirtlen, og interstitiel infiltration er betydelig.
Diagnose
Differentialdiagnose
Hvad er symptomerne på mave slimhindefortykkelse, der let kan forveksles?
Differentialdiagnose af gastrisk slimhindefortykkelse:
Type A atrofisk gastritis: en autoimmun sygdom, positiv for autoantistoffer. Da autoimmunskade forekommer i parietalceller, er læsionen tungere i kroppen i maven, og kirtelkirtlen ødelægges og nedbrydes. Derfor reduceres maveens syreudskillelsesfunktion markant eller syrefrit, og dermed øges serumgastriniveauet. Kan udvikle sig til gastrisk atrofi. I fødevarer binder VitB12 sig til den indre faktor (IF), der udskilles af parietalceller, til et indre faktor vitamin B12-kompleks, hvilket bidrager til absorptionen af Vit B12. Intracellulært faktorantistof (IFA) kan findes i serum hos patienter med atrofisk gastritis type A, hovedsageligt IgG, med bindings- og blokeringsformer. Den bindende type IFA kan binde til den interne faktor eller den interne faktor vitamin B12-kompleks, medens den blokerede type IFA blokerer bindingen af den indre faktor til vitamin B12 og derved påvirker absorptionen af vitamin B12. Patienter af type A er ofte forbundet med pernicious anæmi (16%), og 60% af dem har blokeret IFA. Atrofisk gastritis i Kina findes hovedsageligt i maveens antrum og forekommer i corpus, hvilket er i overensstemmelse med de sjældne tilfælde af pernicious anæmi i Kina.
Type B atrofisk gastritis: ikke en immunsygdom, autoantistoffet er negativt. Sygdommens begyndelse er relateret til tilbagesvaling af duodenalvæske eller anden kemisk og fysisk skade. Antrets slimhinde er mere permeabel end maveslimhinden (evnen til at H + revers spredning er 20 gange stærkere end bunden af maven). Fordi slimhindebarrieren i gastrisk antrum er mindre end andre dele, er den modtagelig for tilbagesvaling af duodenalsaften og dens indhold, så antrummet er mest modtageligt. Maveskadelæsioner er lette, så gastrisk syrefunktion er generelt normal. Gastriske sinuslæsioner beskadiger G-celler i den pyloriske kirtel, og gastrinsekretionen reduceres, så det generelle serum gastrin niveau er lavt. Den kræftformede atrofiske gastritis er hovedsageligt af type B, og dens carcinogenese kan vare i mere end 10 år eller mere.
Symptom
(1) Farven på gastrisk slimhinde bliver lysere: den er lys rød og grålig gul, og den tunge er grå eller gråblå. Det kan være diffus eller lokaliseret med pladefordeling. Grænsen til Zhou er uklar. Det kan udtrykkes som rød og hvid, hovedsageligt hvid, som er den tidligste manifestation af slimhindes atrofi.
(2) submukosal vaskulær permeabilitet: slimhindearofi gør submucosal blodkar synlig. I det tidlige stadium af atrofi kan man se mørkerøde retikulære små blodkar i slimhinden, og i alvorlige tilfælde kan man se blå dendritiske vener i slimhinden. Vaskulær eksponering er et vigtigt endoskopisk træk ved kronisk atrofisk gastritis. Det skal dog bemærkes, at når maven er for oppustet i bunden af den normale mave, og det intragastriske tryk er for højt, kan maveslimhinden trænge igennem det vaskulære netværk.
(3) Slimhindeflader er små eller forsvinder endda. Når gassen indsprøjtes i maven, forsvinder rynkerne hurtigt. Når luften er fjernet, kommer rynkerne langsomt tilbage, og sekreterne i maven er mindre, undertiden er slimhinderne tørre og reflektionen svækket.
(4) Når kronisk atrofisk gastritis er forbundet med overgangs hyperplasi i kirtelhalsen eller tarmmetaplasia, er slimhindens overflade ru og ujævn, kornet eller nodulær, som undertiden viser dannelsen af pseudopolyps, mens egenskaberne ved submucosal kar ofte afsløres. skjult. Mikroskopisk observation under mikroskopet kan oprindeligt bestemme tarmmetaplasia, men det skal bekræftes ved gastrisk slimhindepatologi.
(5) Den atrofiske slimhinde er øget i skrøbelighed, let at blødde og kan have erosive læsioner. (6) Kronisk atrofisk gastritis kan ledsages af manifestationerne af kronisk overfladisk gastritis, såsom overbelastning af erytem, vedhæftning af slim og forbedret reflektion. Hvis ændringen er overfladisk gastritis, kaldes den overfladisk atrofisk gastritis. Den vigtigste ændring i kronisk atrofisk gastritis er atrofi? Overfladisk gastritis.
Laboratorieinspektion
1 gastrisk juiceanalyse: Patienter med type A CAG er for det meste syrefrie eller lavsyrer, og patienter med type B CAG kan være normale eller lave i syre.
2 Pepsinogenassay: Pepsinogen udskilles af hovedcellen, og indholdet af pepsinogen i blod og urin reduceres ved kronisk atrofisk gastritis.
3 serum gastrin assay: G-celler i gastrisk antrum slimhinde udskiller gastrin. Hos patienter med type A CAG øges ofte serumgastrin signifikant; gastrisk slimhindearofi hos patienter med type B CAG påvirker direkte sekretionen af gastrin af G-celler, og serumgastrin er lavere end normalt.
4 immunologisk undersøgelse: Vægcelleantistof (PCA), intern faktorantistof (IFA), gastrinsekretionscelleantistof (GCA) bestemmelse, kan bruges som en sekundær diagnose af kronisk atrofisk gastritis og dens klassificering.
(3) Røntgenundersøgelse: Røntgenundersøgelse af bariummåltid hos de fleste patienter med atrofisk gastritis har ingen unormale fund. Luftsputum dobbeltkontrast kan vise, at gastrisk slimhinde foldes fladt og tyndt, de serraterede slimhindefoldninger i corpus callosum bliver tynde eller forsvinder, bunden af maven er glat, og nogle gastriske maver kan være sertrerede eller slimhinder. .
(4) Gastroskop og biopsi: gastroskopi og biopsi er de mest pålidelige diagnostiske metoder. Gastroskopisk diagnose skal omfatte omfanget af læsionen, graden af atrofi, tarmmetaplasi og graden af dysplasi. Slimhinden i den atrofiske gastritis var for det meste bleg eller grålig, og foldene blev tynde eller flade. Slimhinderne kan være røde og hvide, og i alvorlige tilfælde er der spredte hvide pletter. Submucosale blodkar er kendetegnet ved atrofisk gastritis.Røde retikulære arterioler eller kapillærer kan ses, og alvorlig atrofisk gastritis kan ses Epitelceller spreder sig til dannelse af fine partikler eller større knuder. Der er også erosioner i slimhinden og blødning. Gastrisk slimhindebiopsi-patologi forårsager hovedsageligt kirtelatrofi og forsvinden og erstattes af metrotas pylorisk kirtel eller metaplasi i tarmkirtlen, og interstitiel infiltration er betydelig.
