subkortikal demens
Introduktion
Introduktion Generelt er multiple cerebral infarkt demens, thalamisk demens og Binswanger sygdom mest i den subkortikale kerne og hvide stof, og symptomerne er for det meste inden for det subkortikale demensområde. Stor-areal hjerneinfarkt demens og infarkt demens i vandskibsområdet involverer både cortex og subkortikale, og de kliniske symptomer og tegn er kortikale og subkortikale blandede demens.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen
På nuværende tidspunkt er der fem vigtigste patofysiologiske faktorer, der fører til vaskulær demens:
1. Cerebral arterieindtagelse fører til multiple infarkt og reduktion af hjernevævsvolumen: aterosklerotisk stenose og okklusion forekommer gentagne gange i begyndelsen af den indre carotisarterie eller den midterste cerebrale arterie, hvilket resulterer i flere store infarkter i den cerebrale halvkugle. Læsionen eller vandskelettet infarkt af de frontale og temporale lober reducerer mængden af hjernevæv markant. Det betragtes generelt, at når volumenet af infarktet er mere end 80-100 ml, er den kliniske manifestation af kognitiv dysfunktion på grund af alvorligt neuronaltab og hjerne atrofi ydeevne.
2. Iskæmi og hypoxia-lav perfusion: vigtige dele af hjernebarken involveret i kognitiv funktion og hjernevæv, der er følsom over for iskæmi og hypoxi, langvarig mangel på grund af sygdom i lille kar forårsaget af hypertension og lille arteriosklerose Den blodige hypoperfusionstilstand forårsager forsinket nekrose af neuroner på dette sted og progressiv kognitiv dysfunktion. Patienter med klinisk almindelig vaskulær demens kan have næsten hukommelsestab, humør eller personlighedsændringer efter gentagne forbigående iskæmiske anfald. Udenlandske forskere har fundet, at kognitiv dysfunktion hos patienter med hjerte-kar-sygdom, antallet af patienter med en historie med hjertesvigt eller arytmi, forekomsten af demens er signifikant højere end den samme aldersgruppe af kontroller.
3. Subkortikale læsioner i hvidt stof: glasagtig degeneration i væggen i små arterier i det hvide stof, fibrøs hyperplasi og fortykning af væggen og omfattende diffus demyelinering af hvidt stof, hvilket påvirker de kortikale og subkortikale forbindelser. Den mest almindelige type kognitiv dysfunktion er Binswangers sygdom, efterfulgt af autosomal dominerende hjernearteriesygdom (CADASIL) med subkortikalt infarkt og leukoencefalopati.
4. Hæmoragiske læsioner: subdural hæmatom og subarachnoid blødning inklusive ekstrakraniel blødning, hæmoragisk hæmatom i den cerebrale halvkugle, direkte ødelæggelse og indirekte komprimering af hjernens parenchyma og forhindring af cerebrospinalvæskecirkulationsvejen, klinisk fremkommende Forskellige grader af demens ydeevne.
5. Forskellige typer inflammatoriske cerebrovaskulære sygdomme: herunder ikke-specifik vaskulitis såvel som tuberkulose, syfilis, svampe, parasitter osv. Kan være årsagen til cerebral vaskulær demens. Derudover kan blodsygdomme, kulilteforgiftning og afskylningssygdomme i centralnervesystemet lejlighedsvis forårsage cerebral iskæmi eller hjerneinfarkt og derefter symptomer på demens. Wallin et al. Har foreslået en ikke-multiple infarkt cerebral bloddementi med neurotransmitter defekter, hvilket er værd at bemærke.
(to) patogenese
Fordelingen af læsioner i cerebral vaskulær demens har følgende egenskaber:
1 læsion flere, det totale volumen af infarkt for at nå et vist omfang.
2 store individuelle læsioner er mere almindelige på venstre side; 3 læsioner er mere almindelige i frontal, temporal og thalamus.
4 cerebrale ventrikulære hvide stoffer er også ofte beskadiget. Fra perspektivet om funktionel positionering er skaden i disse områder tæt knyttet til de klinisk forekommende intellektuelle hindringer.
Hjernebarkens funktion er ekstremt kompleks.Gennem intensive cellulære synaptiske forbindelser analyseres forskellige oplysninger, integreres og reageres når som helst. Når hjernevævet først er beskadiget, især den bilaterale kortikale skade, er det bundet til at påvirke denne fine avancerede neurologiske funktion, og der vises forskellige intellektuelle hindringer. Hjernebarken er imidlertid yderst kompenserende, kun når skaden når et vist niveau, mister den kompensationsevnen, og der vises kliniske symptomer.
Den venstre hjernehalvdel er den dominerende halvkugle i højre hånd. Den spiller en førende rolle i avancerede neurologiske aktiviteter som sprog og abstrakt tænkning. Når en stor læsion opstår, er det ikke vanskeligt at forstå, at den vil vise tilbagegang af intelligens og form af demens.
Hjernebarken har specifikke neurologiske funktioner i de subkortikale og forskellige regioner. Tæt knyttet til mentale aktiviteter såsom frontal lobe, temporal lobe, thalamus osv., Ofte tæt forbundet med intelligens. Den frontale cortex kan forbindes til subcortex via tre løkker:
1 Den laterale dorsolaterale præfrontale cortex og dets subkortikale for at udligne kerne, globus pallidus, thalamus. Læsionerne kan have langsommere slogan og designflydende, læring og hukommelsesdysfunktion og unormale træningsprocedurer.
2 Den frontale lob til caudatkernen kan have personlighedsændringer i læsionerne, manisk, irriterende og impulsiv.
3 den mediale frontale lob til ligamentet, den ventrale side af striatum. Læsionerne er tavse, ikke tilfredse, blinkende, men ikke i stand til at tale spontant. Svaret på spørgsmålet er ofte monosyllabisk og urininkontinens. Kort sagt kan den frontale flamme, især læsionerne i de prefrontale og temporale overflader, være manisk, lydløs, sproglig og dysfunktionel, manglende motorkraft, uopmærksomhed, hukommelsesnedsættelse og udgør demenssyndrom.
Den temporale flamme, især hippocampus, deltager i hukommelsessløjfen (hippocampus- 穹隆 -papillær-thalamisk nukleus-cingulær gyrus), bilaterale hippocampus eller dominerende hippocampale læsioner i halvkuglen, som kan have betydelig hukommelsesnedsættelse, især hukommelsestab. Tabt og tabt, skødesløst. De tidsmæssige loblesioner kan også have forskellige sensoriske forstyrrelser, såsom duft, duft og visuel forvrængning, eller blive større og mindre, drømmende, velkendte eller "ukendte", og kan også have psykomotorisk spænding, selvskadning og skade. Bevidstløs tyggelse, træning, famling og andre automatiske sygdomme. De fleste af ovennævnte symptomer er intermitterende og kan også forekomme kontinuerligt.
Thalamus kan groft inddeles i tre grupper:
1 prenucleus, hovedsageligt relateret til den lugtevej. Fiberen fra hippocampus passerer gennem papillarkroppen fra kuppelen til hypothalamus og derefter fra brystvorten thalamus til den forreste kerne i thalamus og derefter til cingulatet. Denne løkke er relateret til den berømte Papez-loop.
2 lateral kerne, opdelt i to dele af ryg og mave, modtager den forreste ventrale kerne fibrene fra globus pallidus og er relæstationen for det ekstrapyramidale system. Den bageste ventrolaterale kerne og den posteromediale kerne modtager spinal thalamus bundt, den mediale kollaterale og Hønsens fibre udstedes igen til den centrale posterior cortex.
3 Den mediale kerne, der er opdelt i den dorsale mediale kerne og den centrale kerne, modtager fibre fra andre thalamiske kerner og sender derefter fibre til de frontale lobber. Læsioner af den bilaterale mediale dorsale kerne kan med åbenlyse mentale symptomer såsom hukommelsestab, apati, personlighedsændringer og sløvhed. Glemt af thalamiske læsioner er der ikke kun tilbagekaldende forhindringer, men også anerkendelsesmæssige hindringer. En almindelig læsion af thalamisk demens er en fokal lacunarinfarkt i den mediale kerne i thalamus. Oftest bilaterale læsioner, lejlighedsvis en enkelt læsion på venstre side.
Hvidstof-læsioner (vist som lav tæthed på CT og høj ved MRI), især læsioner af den paraventrikulære hvide stof er ofte forbundet med intelligens. Det hvide stof nær det forreste horn af den laterale ventrikel består for det meste af projektionsfibre fra frontalben. Læsionerne er hovedsageligt forlængelsen af frontalloblesioner, og der er klinisk intelligente lidelser. Hvidstof-læsioner ved siden af det bagerste horn i den laterale ventrikel viser ofte visuokonstruktion, opmærksomhed, finger-motor-hastighed og latensforlængelse af den taktile opløsning.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Kranial CT-undersøgelse af blod, normal krop, hudfølelse
1. Kliniske symptomer: Kliniske symptomer kan opdeles i to kategorier, den ene er de mentale symptomer, der udgør demens, og den anden er de neurologiske symptomer på hjerneskade sekundær til vaskulær sygdom.
I de psykiatriske symptomer, der udgør demens, er hukommelsestab et tidligt kerne-symptom, herunder hukommelse i nærheden, langt hukommelse og øjeblikkelig hukommelse, men det tidligste udseende er tabet af hukommelse i nærheden, og den nedsatte hukommelse forekommer senere. Når hukommelsen falder, vises opmærksomhedsunderskud gradvist, og computerkraft, orienteringskraft og forståelse falder i forskellig grad. Nogle forfattere har observeret, at de mest almindelige er tidsorienteret, computational, næsten hukommelse, spontan skrivning og reduceret transkription. De virkelige mentale symptomer er relativt små. Registreringen af hukommelse og intelligens er i øjeblikket i form af skalaer som hukommelseskvotient (MQ), Hasegawa intelligensskala (HDS) og Simple Intelligence Scale (MMSE). Hvis patienten ikke er i stand til at gennemføre testen på grund af sygdom, kan han eller hun tage et socialt spørgeskema, såsom Clayton Royal Behavioural Scale (CRBRS), for indirekte at forstå patientens intelligens. Når man evaluerer resultaterne af disse skalaer, skal fagets tilstand, alder, uddannelsesniveau, psykologisk tilstand og miljøet på testtidspunktet, testernes tekniske dygtighed osv. Overvejes fuldt ud. Det skal især understreges, at den lave værdi af skalaen ikke nødvendigvis er demens og skal overvejes omfattende. Gentag om nødvendigt testen.
På grund af hjerneskade forårsaget af vaskulær sygdom kan forskellige relaterede neuropsykiatriske symptomer forekomme afhængigt af stedet. Generelt kan læsioner placeret i den venstre hjernehjerne cortex (dominerende halvkugle) have symptomer såsom afasi, misbrug, tab af læsning, tab af bøger, forkert beregning osv. Kortikale læsioner placeret i højre hjernehalvdel kan have visuel rumlig dysfunktion; Læsionerne i den nedre kerne og dens ledningsbundt kan have tilsvarende bevægelser, fornemmelser og ekstrapyramidale lidelser Symptomer på stærkt gråt, stærk grinerende pseudobulbar parese, og nogle gange kan der forekomme hallucinationer og selvtale. Psykiske symptomer såsom stupor, stilhed og apati. Ovenstående symptomer og tegn udvikles ofte trinvist hos patienter med multiple hjerneinfarkt demens.Udgangen kan være pludselig eller skjult Efter hver episode kan nogle neuropsykiatriske symptomer efterlades, overlejres igen og igen, indtil intelligensen er fuldstændigt degraderet og bliver demens. . Et stort område med hjerneinfarkt demens er mere akut, og tilstanden er alvorlig. Heldigvis har overlevende alvorlige neurologiske symptomer og tegn, såsom kramper, sengeliggende, afasi, tab af livsevne og mere demens. Forekomsten af subkortisk arteriosclerotisk encephalopati er mere skjult, og dyskinesien er også mild. Tilstanden kan være relativt stabil i lang tid, men tilstanden kan forværres hurtigt efter et slag, og intelligensen reduceres betydeligt og gradvist forværres.
Thalamisk demens er hovedsageligt kendetegnet ved mentale symptomer som glemme, unormal humør og sløvhed. På grund af hjernestammelæsioner kan der forekomme lodrette øjne og andre mellemhjerne- og ponsymptomer. Generelt er symptomerne på motion ikke indlysende og er ikke vedvarende.
Infarkt demens i det vandskilleområde er sjældent i klinisk praksis, hovedsagelig afhængig af billeddiagnostikdiagnostik, og der vises unormale billeder i nærheden af cerebralarterien ved hjælp af CT eller MR. Klinisk er der mange tilfælde af hypothalamisk cerebral vaskulær perfusion efter forskellige årsager, såsom langtidschok, hypotension er ikke korrigeret, hjerteinsufficiens, upassende brug af antihypertensive lægemidler. De kliniske symptomer kan være lette eller tunge, afhængigt af læsionens hjerneområde.De bilaterale læsioner er mere alvorlige, og nogle få er vist som demens.
Generelt er multiple cerebral infarkt demens, thalamisk demens og Binswanger sygdom mest i den subkortikale kerne og hvide stof, og symptomerne er for det meste inden for det subkortikale demensområde. Stor-areal hjerneinfarkt demens og infarkt demens i vandskibsområdet involverer både cortex og subkortikale, og de kliniske symptomer og tegn er kortikale og subkortikale blandede demens.
2. Klinisk type
Cerebrovaskulær demens kan grovt opdeles i fem kliniske typer, nemlig multi-infarkt demens, hjerneinfarkt demens i stort område, subkortik arteriosclerotisk encephalopati, thalamisk demens og infarkt demens i vandskille.
(1) multiinfarkt demens: multiinfarkt demens er den mest almindelige type på grund af demens forårsaget af det meste hjerneinfarkt, klinisk ofte har hypertension, arteriosklerose, tilbagevendende cerebrovaskulær sygdom og ophold efter hver episode Under mere eller mindre neurologiske og psykiatriske symptomer akkumulerede man sig mere og mere og blev til sidst en omfattende alvorlig mental tilbagegang.
(2) stort område af hjerneinfarktens demens: ofte på grund af okklusion af hovedhjernearterien (såsom midtre cerebral arterie, basilar arterie osv.), Hvilket forårsager et stort område af hjerneinfarkt, svær hjerneødem og endda cerebral parese. De fleste patienter kan dø i den akutte fase, og et lille antal overlevende patienter har forskellige niveauer af neuropsykiatriske lidelser, herunder demens og tab af arbejde og liv.
(3) Subkortisk arteriosklerotisk encephalopati: Allerede i 1894 nævnte Otto Binswanger, at nogle patienter med demens havde svær cerebral arteriosklerose og subkortikal hvidstofatrofi i processen med at studere paralytisk demens. Forfatteren kaldte kronisk progressivitet. Kronisk progresstiv subcortical encephalitis; I 1962 blev Olszewski omdøbt til subcortical ateriosclerotic encephalopathy, nu kendt som Binswanger sygdom. Sygdommen er vanskelig at diagnosticere på grund af liv og har ikke skabt klinisk opmærksomhed i lang tid Nu forbedres diagnostiske metoder, især fremskridt med billeddannelse.Det er muligt at få den korrekte diagnose af Binswanger sygdom ved hjælp af CT eller MR. Selvom der stadig er et spørgsmål om, hvorvidt denne type demens er en uafhængig type, er denne type demens en af typerne af cerebrovaskulær demens uanset dens kliniske eller patologiske egenskaber.
(4) Thalamic demens: Thalamic demens henviser til demens forårsaget af fokal infarkt eller læsion af bilateral thalamus (lejlighedsvis den ene side af thalamus), hvilket er sjældent i klinisk praksis. Thalamisk demens henviser til demens forårsaget af fokale læsioner i den enkle thalamus og inkluderer ikke thalamiske læsioner, der er til stede i flere cerebrale infarkt.
(5) Watershed infarkt demens: Watershed infarkt demens, også kendt som Borderzone infarkt demens, henviser til langvarig lav perfusion i krydset mellem de forreste, midterste og bageste arterier. Forårsager alvorlig iskæmi eller endda infarkt, hvilket fører til hjernedysfunktion. Demens kan forekomme klinisk og kan diagnosticeres ved billeddannelse før fødslen, hvilket er sjældent.
På nuværende tidspunkt mangler der accepterede diagnostiske kriterier for cerebral vaskulær demens.I henhold til klassificeringen af mentale og adfærdsforstyrrelser, der er offentliggjort af ICD-10, er diagnosepunkterne for F01 vaskulær demens som følger: forudsætningen for diagnose er demens, og skaden af kognitiv funktion er ofte ikke I gennemsnit kan der være tegn på hukommelsestab, intellektuel svækkelse og fokal neurologisk skade, og selvkendskab og dømmekraft kan opretholdes. Pludselig debut eller iscenesat degeneration såvel som fokale neurologiske tegn og symptomer gør diagnosen mere sandsynlig. I nogle tilfælde kan kun CT eller endelig neuropatologi bruges til at bekræfte diagnosen. Relaterede træk er hypertension, karotisblødning, følelsesmæssig ustabilitet med forbigående depression, gråd eller sprængende latter, kortvarig turbiditet eller kramper, som ofte forværres af yderligere infarkt, og personlighed forbliver relativt intakt, men nogle patienter kan forekomme Åbenbare personlighedsændringer, såsom apati, manglende kontrol eller originale personlighedsegenskaber, såsom selvcentreret, paranoid eller irriterende.
Den amerikanske psykiatriske forening foreslog følgende diagnostiske kriterier for multiple hjerneinfarkt demens i 1979:
1. Demens.
2. Symptomerne er progressive i en progressiv proces med ujævn defekter i den tidlige fase.
3. Fokale neurologiske symptomer og syndromer (dyb refleks hyperaktivitet, høj strækrefleks, pseudobulbar parese, unormal gang, svaghed i ekstremiteterne osv.).
4. Bevis for cerebrovaskulær sygdom, der klart er forbundet med sygdommen, kan findes i medicinsk historie, fysisk undersøgelse eller laboratorieundersøgelse.
For nylig (1992) foreslog Center for diagnose og behandling af Alzheimers sygdom, Californien, USA, også et diagnostisk kriterium for iskæmisk vaskulær demens, der svarer til Alzheimers sygdom. I henhold til symptomerne, tegn og billeddannelsesfund, og om nødvendigt kombineret med patologi, forskellige diagnostiske konklusioner, herunder "bekræftende", "sandsynlig", "Mulig" og "hybrid". Især kan den såkaldte blandet demens skyldes sandsynlig IVD og mulig Alzheimers eller bestemt IVD og hypothyreoidisme.
På nuværende tidspunkt findes der ingen anerkendt standard til diagnose af cerebral vaskulær demens i Kina, men den kliniske diagnose kan omfatte 3 punkter: 1 skal bestemt være demens; 2 skal have cerebrovaskulær sygdom relateret til begyndelsen af demens og få billeddannelse bekræftet; 3 undtagen andre Årsagen til demens var brugen af Hachinskis iskæmiske score til identifikation af Alzheimers sygdom.
Da der ikke er nogen enighed om diagnosen cerebral vaskulær demens, kombineret med populariteten af CT-undersøgelse, mener nogle forfattere, at diagnosen er for bred, ikke kun kan stole på multiple cerebrale infarkt eller paraventrikulære læsioner i hvidt stof for at diagnosticere cerebrovaskulær demens eller Binswanger sygdom. Nogle forfattere mener, at cerebrovaskulær demens ikke nødvendigvis er infarkt, og kronisk progressiv iskæmisk cerebrovaskulær sygdom kan også have demens, der betragtes som utilstrækkelig diagnosticeret. Er diagnosen for bred eller for streng? Det kan være, at forskellige forfattere mangler enighed om cerebral vaskulær demens, hvilket viser, at der er behov for et anerkendt diagnostiske kriterium. Diagnosen cerebral vaskulær demens bør have en streng differentieret diagnose.Differentialdiagnosen inkluderer to aspekter, den ene er at identificere, om der er demens, og den anden er at skelne forskellen fra andre typer demens.
Diagnose
Differentialdiagnose
Senil demens
Alzheimers sygdom og vaskulær demens er de mest almindelige årsager til demens hos ældre, de kan forekomme alene eller i kombination. Cerebrovaskulær sygdom forværrer ofte senil demens. Derfor er den differentielle diagnose af overlevelsesperioden for begge dele vanskeligere, og den endelige diagnose kræver patologisk undersøgelse. Identificeringen af senil demens og vaskulær demens ved hjælp af den iskæmiske skala fra Hachinski er klinisk enkel og har en vis nøjagtighed. Det vil sige 1 eller 2 point for hvert klinisk træk, 7 point eller mere for vaskulær demens og 4 point eller mindre for vaskulær demens.
Hachinski-identifikationsresultatstabel: Der er hovedindhold i Hachinski-iskæmisk skala plus CT-scanning, dem med en samlet score på mindre end 2 point kan overveje senil demens, 3 til 4 point kan diagnosticeres med vaskulær demens, mere end 4 point kan diagnosticeres Diagnose af vaskulær demens.
Derudover har den forbedrede score-metode til Rortra-Sanchey en vis diskriminerende betydning for senil demens, vaskulær demens og blandet demens. Det vil sige, 6 point eller mere er vaskulær demens, og 3 point eller mindre er senil demens, og blandet demens er mellem de to.
2.Pick sygdom
Det er en sjælden type senil demens, der tegner sig for 1% til 7% af hjerneprøverne i nekropsien.Det forekommer normalt før 65 år. Gradvis gentages personlighedsændringer som tab af selvkontrol, ingen trimming, apati, vandrende adfærd og appetit. Stereotype sprog, fortidens dygtige færdigheder forringes, men hukommelsen og computerkraften er mindre alvorlig, og symptomerne forekommer relativt sent. Neuroimaging viste CT eller MR af den karakteristiske frontotemporale atrofi SPECT-undersøgelse afslørede en signifikant reduktion i cerebral blodstrøm i frontotemporal regionen. Neuropatologisk undersøgelse afslørede en hævet og letfarvet celle i frontal cortex, Pick-celler, et sølvholdigt inklusionskrop i cytoplasma, Pick-krop og mikrofilament og mikrotubule-aggregering observeret under et elektronmikroskop. .
3. Parkinsons sygdom er en ekstrapyramidal sygdom hos ældre over 60 år. De kliniske manifestationer er kendetegnet ved tremor, stivhed og træningsreduktion. 30% af patienterne kan have alvorlig demens i løbet af sygdommen, hvilket viser volatilitetsgenkendelse. Når man kender dysfunktion og paroxysmal visuelle hallucinationer, kan nogle patienter have symptomer og tegn på ensidig dyskinesi i lemmer og ingen karakteristiske ændringer i neuroimaging. Nogle patienter kan dog have cerebrovaskulær sygdom på samme tid.
4.Creutzfeldt-Jacob sygdom
Ved subakut spongiform encephalopati forårsaget af kronisk infektion i prion (Prion) er tidlige kliniske manifestationer progressiv demens og taleforstyrrelse, kombineret med mentale og adfærdsmæssige abnormiteter, hånd- og fodpulsering og myoklonus, sen dysfagi, Quadriplegia og forstyrrelse af bevidsthed, den gennemsnitlige varighed af sygdommen er 6 til 12 måneder. 80% af patienterne udviste karakteristiske ændringer i EEG i det sene stadie af sygdommen, og høj amplitude rygsæk-langsomt integrerede bølger blev periodisk fordelt på langsombølgebaggrunden med et interval på 0,5 til 2 sek. Hoved-CT eller MRI viste ingen karakteristiske ændringer undtagen mild hjernearofi. Hjernebiopsi og neuropatologi er også påkrævet for at bestemme diagnosen før fødslen.
