Benign prostatahyperplasi
Introduktion
Introduktion Godartet prostatahyperplasi (BPH), tidligere kendt som prostatahypertrofi, er en af de almindelige sygdomme hos ældre mænd og er en godartet læsion af prostata. Årsagen til sygdommen er relateret til ubalance af androgen og østrogen i den menneskelige krop. Læsionen stammer fra kirtelvævet, bindevæv og glat muskelvæv i den midterste eller laterale lob i den bageste urinrør til dannelse af en blandet sfærisk knude. Det er åbenlyst, at begge sider af loben og mellemlovens hyperplasi stikker ud i blæren eller urinrøret, hvorved blærehalsen eller urinrøret komprimeres og forårsager hindring af den nedre urinvej. Langvarige læsioner kan forårsage hydronephrosis og nedsat nyrefunktion. Kan også kompliceres af sten, infektioner, tumorer og så videre.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen
Prostata er placeret foran endetarmen og ligner en kastanje, og bunden er tæt på blærehalsen og omgiver den bageste urinrør. Normal voksen mandlig prostata har en tværgående diameter på 4 cm, en langsgående diameter på 3 cm, en anteroposterior diameter på 2 cm og en vægt på 20 g, som er den største tilbehørsgonad for han. Det udskiller en mælkeagtig, hvid, papirmassevæske, der er en del af sæd og indeholder natrium, kalium, calcium, klor, zink, magnesium, natriumbicarbonat, citrat, protein og stivelse samt syrephosphatase og prostataspecificitet. antigen. Når prostata kirtler, øges deres serumniveauer markant. Prostataudskillelsen er en alkalisk væske, hvilket gør sædens pH op til 7,3. Det kan buffe det sure miljø i skeden og er egnet til overlevelse og aktivitet af sædceller, som er befordrende for befrugtningen.
Størrelsen på prostata varierer med alderen. Den er meget lille hos små børn, og kirtelvævet er underudviklet. Det er hovedsageligt sammensat af glat muskel og bindevæv. Den modne prostata øges hurtigt, især kirtelvævet, og degenererer gradvist til alderdommen, og kirtelvævet krymper. Udviklingen af godartet prostatahyperplasi hos ældre er et patologisk fænomen. Prostata kan opdeles i fem blade, nemlig de forreste, midterste, bageste og bilaterale blade. Tæt på den godartede prostatahyperplasi er midten og begge sider af bladet. Hyperplasi i mellemloben stikker ofte ud i blærehalsen, hvilket blokerer urinrørsåbningen medfører vanskeligheder med vandladning. Bladene på begge sider klæber til sidevæggen i urinrøret, og dens hyperplasi kan komprimere, forlænge og forvrænge urinrøret, hvilket resulterer i vanskeligheder med vandladning. Da den er tæt på fronten af levator-ani-musklerne, er analfingerundersøgelsen let at røre ved, hvilket giver en læge mulighed for at undersøge og opdage prostataskader.
På nuværende tidspunkt er årsagen til godartet prostatahyperplasi stadig ikke særlig klar. Kort sagt er ubalancen mellem kønshormoner, herunder androgen- og østrogenmetabolisme hos ældre mænd, årsagen til godartet prostatahyperplasi. Dog er de specifikke forbindelser og mekanismer, selvom mange års grundlæggende og klinisk forskning, stadig ikke særlig klare. Tidligere troede Carleton, at prostatahypertrofi og overdreven seksualliv, velvillig overbærenhed, slurvet liv, post-urethral betændelse ikke var fuldstændigt behandlet, urinvejsobstruktion og testikeldysfunktion. Det ser ud til at være svært at sige nu, hvad der er forholdet. Virchow beskrev engang den hypertrofiske prostata som en "fibroid" eller "adenomer" ved hjælp af doktrinen om nye organismer til at forklare den prostatiske hypertrofi. Senere imødekom Deming (1935) og Moore (1943) og andre mod denne doktrin og troede, at den nye organisme Det er en unormal vævsmasse, der vokser hurtigt og uregelmæssigt, mens hyperplasi er hypertrofi af vævsceller, ofte for at kompensere for tabet af lignende væv eller for at kompensere for manglen på funktioner i lignende væv. En lignende situation kan ses i skjoldbruskkirtlen, binyrebarken og hypofysen. Andre har arteriel hård kemi, infektionsteori, stofskifte og ernæringstilstand teori, det er vanskeligt at forklare essensen af problemet, jo mere i stand til at forklare problemet er den endokrine teori.
Endokrin teori er det længe blevet observeret, at udviklingen af prostata er tæt forbundet med testiklerne. Udskæring af testiklerne på begge sider kan forårsage, at prostata krymper. Hypofysen ødelægges inden puberteten, og prostata holder også med at udvikle sig. Et stort antal kvinder kan forårsage prostatatrofi. Alle anerkender, at den prostatiske hyperplasi skyldes en forstyrrelse af gonadal endokrin, men indtil videre mangler der stadig laboratoriedata til at illustrere dette problem. Detaljerne om de endokrine lidelser er ikke godt forstået. F.eks. Er indholdet af testosteron i blodet i den normale mandlige spermatiske vene mellem 0,025 og 1,6 μg%. Denne værdi reduceres gradvist i den 30- til 80-årige periode (Finkelstein 1961). Derudover blev mængden af udskillelse af 17 keto-alkohol i urinen målt, og 50 til 70 år gammel var kun 40 til 55% af den mandlige ungdomsudladning (Mac Donald 1962). Resultaterne af måling af mandlige hormoner hos patienter er imidlertid meget inkonsekvente, nogle er lave, nogle er høje og andre er uændrede. Lacssagne (1933) troede engang, at østrogen kan være årsagen til prostatahypertrofi. Prostatisk hypertrofi forekommer i den "medullære del" i den laterale og midterste lap i prostata uden at forringe medulla; "cortex" har ingen virkning. Huggins mener, at fordi østrogen reducerer virkningen af androgen, som får medulla til at blive degenereret, mens "cortex", den bageste lob, har en lav tærskel for mænd, så det forbliver intakt.
De mandlige og kvindelige hormoner hos mænd produceres i både testikler og binyrebarken og kontrolleres og reguleres af udskillelsen af hypofysen for at opretholde deres balance. Set fra behandlingseffekten er virkningen af kvindelig og slam på normal prostata- og prostatacancer mere pålidelig. Virkningen på prostatahypertrofi er ikke konstant. Brug af mandlige eller mandlige kvinder i kombination med behandling af prostatahypertrofi kan ikke opnå pålidelige resultater. Kort sagt er prostatahypertrofien tæt forbundet med forstyrrelsen af gonadal endokrin, men den specifikke mekanisme er stadig uklar. Der er to nødvendige betingelser for forekomst af godartet prostatahyperplasi: den ene er fremskreden alder, og den anden er tilstedeværelsen af funktionelle testikler. Allerede for 90 år siden blev det påpeget, at mænd, der blev kastreret ikke udviklede prostatahyperplasi.
(to) patogenese
1. Patologiske ændringer i prostata
Den normale prostata er opdelt i det indre og det ydre lag: det indre lag er den urethrale slimhinde, der omgiver urinrøret og den submukosale kirtel, også kendt som overgangszonen, og det ydre lag er den perifere zone med fibrøs membranseparation mellem de to lag. Når prostata forstørres og ændres, er der først flere centrale fibromuskulære knuder og stromal hyperplasi i submucosal kirtel i prostata segmentet, og derefter er der kirtelepitelhyperplasi. Patologi kan opdeles i to typer: kirtelknudler og matrixknudler. Hvis knuderne optræder i det kirteløse område dannes matrixknudler, stimuleres de tilstødende epitelceller til at proliferere og invadere de hyperplastiske knuder. Matrixadenom. Det hyperplastiske væv komprimerer det ægte prostatavæv til periferien, og det ekstruderede væv gennemgår degeneration og omdannes til fibrøst væv og danner en gråhvid hård pseudomembran-kirurgisk konvolut.
(1) Patologisk klassificering: Nogle mennesker deler de forskellige vævskomponenter i hyperplasi i 5 typer: fibromuskulær hyperplasi, muskelhyperplasi, fibroadenomlignende hyperplasi, fibromuskulær adenomatøs hyperplasi og stromal hyperplasi. Matrixhyperplasi er et vigtigt træk ved godartet prostatahyperplasi.
(2) Ændringer i strukturel sammensætning: Når prostatahyperplasi forekommer, er andelen af interstitiel (ca. 60%) markant højere end normal prostata (ca. 45%), og de strukturelle komponenter i interstitium ændrer sig også. Den er signifikant højere end normal prostata, og epitelhyperplasi er kendetegnet ved hyperplasi af basalceller. Basalceller skifter fra normal flad til kubisk og kort søjle. Glatte muskelceller var tykke, tætte, diffus distribueret i interstitiel, og den nukleære morfologi ændrede sig ikke unormalt, men aktiviteten af DNA og RNA i kirtelepitelceller steg, mens de vigtigste træk ved ældre godartet prostatahyperplasi viste et fald i vaskulær sammensætning. .
(3) Patologiske ændringer forbundet med symptomer: Symptomerne på godartet prostatahyperplasi er relateret til følgende tre ændringer:
1 Detrusor-læsioner: Dyreforsøg har vist, at efter blokeringen forekommer, ændrer blærens detrusor sig markant, og nerveenderne i detrusor-musklerne falder, det vil sige delvis denervering, blærevolumen stiger, men muskelkontraktionens styrke er relativt svækket. Aktiviteten af acetylcholinesterase blev markant reduceret.
2 Prostatamobilitetsfaktorer: Den humane prostata indeholder flere α1-AR-receptorer, hvoraf 98% er til stede i kirtelmatrixen. Humane prostata-muskelceller kan stimulere sammentrækningen af glat muskelkontraktion med denne receptor, hvilket forårsager hindring af blærens udløb.
3 statiske faktorer i prostata: det vil sige, at den gradvise stigning i prostatavolumen forårsagede pres på blærehalsen og symptomer på obstruktion.
Prostata, bindevæv og glat muskelvæv spredes under prostatahyperplasi, som kan danne flere knuder. Disse histologiske processer begynder i prostata og andre væv omkring urinrøret og spreder sig derefter til det ydre lag af prostata. Disse knuder fortsætter med at vokse og komprimerer det omgivende kirtelvæv til dannelse af en pseudo-perisk konvolut, som er 2 til 5 mm tyk, hvid og solid og elastisk.
2. Ændringer i urinrøret og blæren: Den underliggende årsag til patofysiologiske ændringer i godartet prostatahyperplasi er hindring af blæreudstrømningskanalen, på grundlag af hvilken blæredysfunktion, øvre urinvejs dilatation og nyrefunktion optræder.
(1) Hindring af kanalens blæreudstrømning: Prostatisk hyperplasi forårsager først blæreudstrømningshindring. Blærens udstrømningsobstruktion har mekanisk obstruktion forårsaget af prostatahyperplasi forårsaget af nedsat tværsnitsareal i urinrøret og langvarig urinrør; dynamisk obstruktion forårsaget af øget spænding i urinrøret, prostata væv og prostata kapsel i prostata. I spredning af prostatavæv er glat muskelvæv og markant spredende alfa-receptorer vigtige faktorer, der påvirker denne spænding.
(2) unormal blærefunktion: manifesteret som ustabil blære, blære svaghed og blød med lav overholdelse. 52% til 82% af BPH har en ustabil blære. Ustabil blære er den vigtigste årsag til hyppig vandladning, haster og urininkontinens. Blærens detrusor svaghed, nedsat systolisk funktion, kan også forårsage dysuri, dårlig postoperativ opsving.
Prostatahyperplasi af prostata kan være langstrakt, forvrænget og komprimeret efter urinrøret, mellemlovens hyperplasi og endda blærehals forårsage hindring, hvilket fører til vanskeligheder med vandladning. Hvis prostata kun spredes til periferien og ikke undertrykker obstruktionen af urinrøret og blærehalsen, forårsager den ikke problemer med at urinere. Derfor kan det ses klinisk, at nogle ældre mænd har en markant stigning i prostata, men urinerer frit. Klinisk har det også vist sig, at graden af godartet prostatahyperplasi ikke er proportional med symptomerne på dysuri. Derfor er det en faktor, der forårsager dysuri hos patienter med godartet prostatahyperplasi.
Det er nu tydeligt, at dysuri også er tæt forbundet med prostatakapselspænding og blærehals, prostata og urethral glat muskeltonus. Øget spænding og spænding, øgede symptomer på dysuri. Spændingen i disse steder øges med stigende sympatisk excitabilitet, og sympatisk excitabilitet reguleres af de rigelige alfa-receptorer på disse steder. Derfor er det ikke vanskeligt at forklare, at sympatisk nervespænding såsom angst, spænding og forkølelse vil forværre dysuri hos patienter med godartet prostatahyperplasi, og α1-blokkere vil lindre symptomerne på dysuri hos disse patienter. Derudover er dysuria også forbundet med overholdelse og synergi af blæredetrusoren. Eksperimenter har vist, at enhver kronisk sygdom, der mindsker urinstrømmen, kan have en effekt på blæren.Det manifesteres generelt ved en fortykkelse af hele blærelaget (forekomst af epitelceller, bindevæv i glat muskel og serosa), overensstemmelse og reduceret synergi.
Prostatisk hyperplasi fortsætter med at skride frem, dysuria intensiveres, blærevaskning på grund af langvarig overdreven urin, hvilket til sidst fører til skader, blærevæg fra den oprindelige kompensation øges, til den endelige blærevæg tyndes, dækket med trabekulært kammer og endda blærediverkulum Mere forværret dysuri.
3. Patologiske ændringer i den øvre urinvej: en stor mængde resterende urin, kontinuerligt intravesikal tryk> 40 cmH2O er de to grundlæggende årsager til udvidelse af øverste urinveje af godartet prostatahyperplasi, i henhold til de vigtigste patologiske træk ved blæren er opdelt i:
1 kronisk urinretention med højt tryk, kendetegnet ved blære med lav overholdelse, intravesikal tryk> 40 cmH2O under opbevaring, og genopretning af øvre urinveje efter dilatation af øvre urinveje er også dårlig. 2 lavtryks kronisk urinretention, kendetegnet ved nedsat sensorisk funktion i blæren, et stort antal resterende urin, for det meste forbundet med blære svaghed, og intravesikal tryk under opbevaring
Hvis den nedre urinvejsobstruktion ikke kan behandles ordentligt, kan blærevæggen miste kompensationsevne, blæren forstørres, blærevæggen bliver tyndere, og yderligere udvikling fører til svag muskelstyrke, der understøtter ureteral blærevægssegmentet, og skader på ventilen ved indgangen til blæreurinlederen er beskadiget. Ureteral tilbagesvaling af blæren forekommer, og bilateralt renalt bækken og ureterale hydrop forekommer, renalbenet udvides til en sac, gradvis ekspanderende; den renale parenchyma er gradvist langstrakt og tynd, og der er overbelastning, den renale bækken ekspanderer og gradvist udvides, den nyre kegle og nyren Kolonnen presses og tyndes og forsvinder til sidst. Glomerulus kan stadig opretholde urinfunktion, men på grund af tubulær nekrose og tab af koncentreret funktion er andelen af urin lav, hvilket kan forårsage forskellige patologiske ændringer i patogenesen:
1 Refluks af det nyre bækken: Når hydronephrosis forekommer, kan en del af urinen stadig evakueres fra urinlederen, men en anden del vil flyde tilbage til vene omkring nyren og lymfekarrene omkring renalbenet.
2 Nyrebalance og kompensation: Efter forekomsten af hydronephrosis, ligesom tabet af funktion af nyrevæv forårsaget af andre årsager, kan det resterende væv producere hypertrofi og kompensere for nogle funktioner, men denne effekt øges med alderen. Dæmpet, generelt efter 35 års alder, er denne kompenserende funktion næsten tabt, renal vasokonstriktion, tubulær atrofi, ureteralt tryk reduceres gradvist, renal blodstrøm reduceres, hvilket forårsager nyrefunktion, manifesteret som tab af appetit, anæmi, forhøjet blodtryk, Døsighed, dysfunktion og azotæmi, disse symptomer er ikke nemme at opdage, og de diagnosticeres ofte fejlagtigt som fordøjelseskanalsygdomme, så godartet prostatahyperplasi bør overvejes hos ældre patienter med uforklarlig nyreinsufficiens.
4. Andre ændringer: På grund af langvarig dysuri er der ofte resterende urin i blæren, hvilket vil forårsage sekundær infektion og stendannelse, yderligere skærpende dysuri og forværret nyrefunktion. På grund af vanskelighederne med vandladning er det nødvendigt at sammensætte magemuskler og membranmuskler og åndedrætspresset for at fremme urinudladning. I det lange løb er det let at forårsage komplikationer som sputum, sputum, emfysem, så skaden forårsaget af prostata-hyperplasi er systemisk.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Prostata finger test sædviskositet prostataundersøgelse sæd lactat dehydrogenase-X
Fysisk undersøgelse: Når urinen er i urinen, svulmer den nedre del af maven. Det suprapubiske område berører den fyldte blære. Rektal undersøgelse, prostata forstørres, overfladen er glat, elastisk, og den centrale rille bliver lav eller forsvinder. Prostatisk hyperplasi kan opdeles i 3 grader i henhold til graden af kirtelforstørrelse. Forstørrelse i grad: prostata er 1,5 til 2 gange større end normalt, den centrale rille bliver lav, og afstanden fra endetarmen er 1 til 2 cm; den anden grad er forstørret: kirtlen er moderat forstørret, 2 til 3 gange større end normalt, og midten Sulcusen forsvandt eller let stod ud, og den stod ud i endetarmen med 2 til 3 cm. Graden af hævelse var 3 grader: kirtlen blev opsvulmet og stod kraftigt ud i endetarmen mere end 3 cm. Den centrale sulcus var fremtrædende, og fingeren kunne ikke røre ved den øverste kant under undersøgelsen.
Laboratorieinspektion:
Når langvarig urinretention påvirker nyrefunktionen, forhøjes kreatinin og urinstofnitrogen, kombineret med urinvejsinfektion undersøges urinen rutinemæssigt for røde blodlegemer og pusceller.
PSA-måling: Selvom PSA kan øges ved BPH, er betydningen af måling af PSA ikke at diagnosticere BPH, men at påvise prostatacancer på et tidligt tidspunkt. Kombineret med gratis PSA, digital rektalundersøgelse, kan B-ultralyd finde mest prostatacancer.
Andre hjælpekontroller:
1. Billeddannelsesundersøgelse
(1) Røntgenstråle: I IVU- eller blæreurethraangiografi blev de forreste og posterior og urinære tilstande taget. Bunden af blæren blev forhøjet, buetætheden blev reduceret, og længden af den bageste urinrør blev øget. Såsom fusion af divertikulum, tumorer, sten kan vise fylde mangler. Sent IVU kan vise vesicoureteral reflux, hydronephrosis eller dårligt udviklede nyrer eller endda ingen udvikling.
(2) B-ultralyd: Der er to metoder til transrektal og transabdominal ultralyd, og transrektal B-ultralyd foretrækkes. Kirtelstørrelse, resterende urin kan måles, og prostatacancer kan udelukkes i henhold til sonogrammet.
2. Cystoskopi: synlig blærehalsfremspringende bule, urinrørsåbningsdeformation. Blærevæggen danner trabeculae, et lille kammer og endda en divertikulum. For eksempel kan kombineret med blæresten og blæretumorer også diagnosticeres sammen. Denne metode undersøges ikke rutinemæssigt og udføres kun, når det er indikeret.
3. Urodynamisk undersøgelse: Ved ikke-invasiv undersøgelse skal blærevolumen være> 150 ml ved måling. De vigtigste indikatorer er: maksimal urinstrømningshastighed (Qmax, normal> 15 ml / s), blærekapacitet (blæreevne, normal han 350 ~ 750 ml, hun 250 ~ 550 ml), detrusor kontraktilitet osv., Behandlingsmuligheder for godartet prostatahyperplasi Og prognose er vigtig.
4. Måling af resterende urinvolumen Når patienten har vandet, indsættes kateteret i urinen, og urinen i blæren opsamles, og urinvolumenet bestemmes som den resterende urinvolumen i blæren. Ultralyd kan også bruges til at måle blæreevnen efter vandladning og beregne det resterende urinvolumen. Normal <50 ml. Når prostatahyperplasi forekommer, øges mængden af resterende urin ofte.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose
Sygdommen skal differentieres fra blærehalskontraktur (Marions sygdom), prostatacancer, neuropatogen blære, blæretumor, prostatatuberkulose, prostatakalkulus, prostatacyst, ureteral hypertrofi, sten, fremmedlegeme og så videre.
Blærehals kontraktur
Blærehals kontraktur er sekundær til inflammatoriske læsioner. Blæthals glat muskel erstattes af bindevæv, og det kan også være unormalt i blærehalsmusklen under udviklingen, så halsen ikke kan åbnes, når blæren detrusor sammentrækker. Under cystoskopi hæves den bageste læbe i blærehalsen, og sammentrækningen af den bageste urinrør og blæretrekanten bliver kortere.
2. Prostatacancer
Prostata har knuder, PSA> 4ng / ml, og det hypoekoiske område i prostata kan ses ved rektal ultralyd. CT viste uregelmæssig form af prostata, vinklen på sædblæren forsvandt, og formen af sædblæren ændrede sig. En biopsi kan bekræfte.
3. Neuropatisk blære
Alle aldre kan forekomme med åbenlys historie og tegn på neurologisk skade, ofte ledsaget af fornemmelse i underekstremiteterne og bevægelsesforstyrrelser, undertiden ledsaget af anal sfhincterafslapning og reflekser forsvinder. Rektalundersøgelsen er ikke stor, og den urodynamiske undersøgelse kan bruges til identifikation.
4. Blærekræft
Blærekræft nær blærehalsen kan manifesteres som blæreudløbshindring, ofte med hæmaturi, kan cystoskopi identificeres.
5. Urethral strengering
Der er mange sygehistorier såsom urethrisk skade og infektion.
Ovenstående sygdomme kan i de fleste tilfælde identificeres ved fysisk undersøgelse, laboratorieundersøgelser, analfingerundersøgelse og cystoskopi. Kun prostatakræft i atypiske tilfælde ifølge de førnævnte undersøgelsesmetoder er det vanskeligt at drage konklusioner, følgende metoder kan bruges til at hjælpe med differentiel diagnose:
1. Bestemmelse af serumsyrephosphatase: Prostatavævet indeholder højsyrephosphatase, og når kræften er kræftsyg, øges indholdet. Dette princip bruges til denne test. Den normale værdi af serumsyrephosphatase er 1 til 5 enheder ifølge King-Armsstrong ifølge Bodansky. Det er 0,5 til 2 enheder, og dets værdi bestemmes at være 0,7KA enheder siden den nye inspektionsmetode i 1950. Mere end halvdelen af patienter med prostatacancer er over det normale. Bemærk, at falske positiver kan forekomme efter anvendelse af testosteron eller prostata-massage.
2. Serumphosphatase assay: Når der er knoglemetastase, forhøjes serumphosphatase, normal værdi Bodahsky 2 ~ 4,5 enheder, King-Armstrong 8 ~ 14 enheder, men skal være opmærksom på falske positive.
3. Prostatabiopsi: prostatabiopsi kan udføres ved perineale eller rektal.
4. Seminal ejakulation angiografi: Prostatahypertrofi kan kun ses ved udvidelse af symmetri, pæne kanter; prostatacancer kan ses med smal, uregelmæssig, marginal eller mangelfuld.
Diagnose
Urinfrekvens
Hyppig vandladning er den tidligste manifestation, først og fremmest for hyppig vandladning om natten, efterfulgt af hyppig vandladning om dagen. Efter den dekomprimerende dekomprimering af blæren steg den resterende urin, og den effektive kapacitet af blæren faldt, hvilket også gjorde urinfrekvensen mere alvorlig.
2. Døende dysuri
Progressiv dysuri er et fremtrædende træk ved sygdommen.Symptomer kan opdeles i to typer: obstruktion og irritation, obstruktive symptomer inkluderer urinfistel, intermitterende, terminal dryp, fin og svag urinvej og urininkontinens. De irriterende symptomer er hyppig vandladning, nocturia, urgence og dysuria. Symptomerne kan forværres af kulde, alkohol og brugen af antikolinergika og psykotrope stoffer. Langvarig obstruktion kan føre til uræmi-symptomer som træthed, sløvhed, kvalme og opkast.
3. Hematuria
Kapillær hyperæmi og lille blodkar dilatation på prostata slimhinden, og brud og blødning på grund af fylde og sammentrækning af blæren. Hematuri forekommer også, når blæretumorer kombineres.
4. International Prostata Symptom Score (IPSS) Stil patienten omkring 7 spørgsmål om vandladning, og bedøm hvert spørgsmål i henhold til sværhedsgraden af symptomerne (0 til 5 point), med en samlet score på 0 til 35 point (asymptomatiske til meget alvorlige symptomer) ). Blandt dem er 0 til 7 klassificeret som milde symptomer, 8 til 19 klassificeres som moderate symptomer og 20 til 35 klassificeres som svære symptomer. Selvom IPSS-analyse forsøger at kvantificere omfanget af symptomændringer, er den stadig underlagt subjektive faktorer.
