Pigmenteringsabnormiteter
Introduktion
Introduktion Farven på normal hud bestemmes hovedsageligt af mængden af melanin i huden. For det andet er det relateret til indholdet af melanin, gulerod og oxidativ og reduceret hæmoglobin i hudblod. Abnormiteten i hudpigmentering er en unormal hudfarve. Ud over stigningen eller faldet af ovennævnte faktorer kan det også være forårsaget af medikamenter (Apipine, chlorpheniramin), metaller (såsom arsen, antimon), fremmedlegemer (såsom farvestoffer, støv, tatoveringer), metabolitter (såsom gulsot). Og forårsaget af patologiske ændringer i huden.
Patogen
Årsag til sygdom
Mekanismen for pigmentabnormaliteter er kompliceret. Nogle pigmenterede hudsygdomme er forårsaget af genetiske faktorer, andre er forårsaget af sekundære faktorer, andre er ikke klare. Dette kapitel har flere forklaringer på dets etiologiklassificering.
1. Pigmentering med forøget melanocytaktivitet
1. Tyrosinet oxideres til dannelse af dopa, som igen dehydrogenerer til dannelse af dopamin. Katalyse af tyrosinase er påkrævet. Derfor spiller tyrosinase en vigtig rolle i syntesen af melanin. Dannelsen af melanin i tyrosin kræver adskillige mellemreaktionsprocesser og behovet for at reducere ståldeltagelse. Enhver faktor, der påvirker tyrosinase og dens reaktionsproces, kan forårsage abnormiteter i syntesen og metabolismen af melanin. Hvis den intradermale thiolgruppe er mangelfuld, forøges tyrosinaseaktiviteten, og melanindannelsen øges. Mekanismen for pigmentering efter betændelse anses for at være relateret til dette.
2. Fotosensitivitet: Hudmelanin har evnen til at absorbere ultraviolette stråler for at forhindre UV-skader på væv. Huden øger beskyttende melanindannelse efter eksponering for solen eller ultraviolet lys. Ud over genetik fra fregner fremmer lysfølsomhed øget pigmentering.
3. Indflydelse af neurologiske faktorer på melanin: såsom forstyrrelsen af melanocytstimulerende faktor produceret af thalamus eller stigningen i melanocythormon i hypofysesekretion, hvilket stimulerer stigningen i melanocytaktivitet og øger melanin. Såsom akromegali.
4. Effekten af endokrin på melanin: gonaderne udskiller østrogen og plenum, hvilket kan øge melanin. Såsom pigmentering under graviditet. Adrenal cortex hormoner hæmmer virkningen af melanocytstimulerende hormon, hvilket kan reducere melanin. Når binyrefunktionen er nedsat, kan hudmelanin øge staten Addisons sygdom. Skjoldbruskkirtlen fremmer produktionen af melanin ved hjælp af melanocytter, så når skjoldbruskkirtlen er hypertyreoidisme, kan hudpigmenteringen uddybes.
For det andet pigmenteret hudsygdom med øget antal melanocytter
De fleste af årsagerne er ukendt. Kan være relateret til genetiske eller medfødte faktorer. Nogle fødes ved fødslen, såsom kaffeplader, mongolske pletter, medfødt farvesygdom, oral solflekkesygdom.
For det tredje endogen pigmentering, der ikke er melanin
1. Hemosiderin
Det skyldes forskellige grader af hudblødende pletter. Under absorptionsgenvindingsprocessen afsættes hæmosiderin i dermis og ser brunbrun ud. Undertiden ledsages det af melaninaflejring på grund af lokale faktorer, såsom pigmenteret lilla epilepsi.
2. Gul pigmentering
Caroteneemia er forårsaget af overdreven indtagelse af gulerødder og appelsiner og forhøjede niveauer af karoten i blodet. Da caroten er et lipidpigment, kan normal hud gøres gul. Astragalus gulnes af forøgelsen af bilirubin i blodet. Lægemidlets lighed kan gøre huden gul. Patogenesen af gulbrun sygdom metaboliseres unormalt af phenylalanin og tyrosin.
Fjerde, eksogen pigmentering
Mekanismen for metalpigmentering skyldes deponering af guld, sølv og hemmelige metaller i huden eller filmen. Fremmedstofpigmentering er forårsaget af fremmedpigmenter eller fremmedlegemer, der kommer ind i huden, og forskellige pigmenteringer kan dannes af forskellige fremmedlegemer.
Femte, hypopigmentering eller hypopigmentering
Mekanismen er anderledes. Albinisme forårsaget af genetiske faktorer, pigmentering af nodulær sklerose, nedsat eller mangelfuld tyrosinaseaktivitet. Der var ingen signifikant ændring i strukturen af epidermale melanocytter, men evnen til at syntetisere melanin blev hæmmet af manglen på tyrosinase. Phenylketonuria hæmmer oxidationen af tyrosin til melanin, fordi phenylalanin ikke kan oxideres til tyrosin.
Depigmentering af vitiligo og spottet sygdom skyldes fraværet af epidermale melanocytter. Årsagen til defekten af melanocytterne er stadig uklar, og sidstnævnte er autosomal dominerende. Mekanismen for forekomsten af vitiligo menes generelt at have en genetisk baggrund; det menes at være autoimmun eller melanocyt ødelæggelse; der er også en hypotese om neurokemiske faktorer. I øjeblikket er det ifølge dets kliniske, patologiske, fysiologiske, biokemiske og immunologiske undersøgelser vanskeligt at forklare med en faktor.
Hypopigmentering efter betændelse, hypopigmentering af hvid pityriasis skyldes et fald i epidermale cellers evne ved læsionen til at modtage melanocytter fra melanocytoverførsel. Hypopigmenteringen af psoriatiske læsioner kan skyldes den hurtige spredning af epidermale celler og melanocytternes manglende evne til at overføre melanin. Hypopigmenteringen af plettede mider menes at være et patogen, der blokerer UV-stråler eller frigiver visse toksiner, der interfererer med melanocytaktivitet.
Leukopeni forårsaget af spedalskhed menes almindeligvis, at celleinfiltration forstyrrer funktionen af melanocytter, neurotrofisk dysfunktion, lokal blodstrømreduktion og M. leprae hæmmer aktiviteten af dopa, hvilket forårsager de konkurrerende virkninger af melanocytter, hvilket gør sort De kombinerede resultater af de syntetiske barrierer.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Hudfarvefiltreret UV-inspektion
For det første, medicinsk historie
For at lære mere om den medicinske historie. Såsom begyndelsestid, alder, placering, omfang, udvikling af pigment abnormaliteter; om der er lokale symptomer eller systemiske symptomer; begyndelsesfaktorerne er primære eller sekundære; tidligere behandling, virkningen; om der er familiehistorie, genetisk historie og så videre.
For det andet fysisk undersøgelse
Kontroller området med pigmentabnormalitet for at bestemme farven på pigmentabnormaliteten. Hvis den gulbrune plak optræder i ansigtet, findes den i chloasma; rødbrun findes i erytemets erytem i ansigtet og nakken; blåbrun findes ved Ota-sygdom; lys sort ses i Riel-melanose; porcelænsvid findes i hvid epilepsi; Der er fin sputum i den hvide skam. Ved pigmentabnormaliteter, der forekommer i bagagerummet, findes brune pletter i kaffeplader; blåbrune pletter findes i mongolske pletter; lysebrun findes i pigmenterede mæslinger; pigmentering i udsatte dele af ekstremiteterne er forbundet med kontaktallergi og lysfølsomhed. Pigmentabnormaliteter med begrænset fysisk udseende over hudoverfladen findes i mider. Generaliseret pigmentering ses ved systemiske sygdomme. Såsom systemisk sklerodermi, dermatomyositis, Addisons sygdom, sort hudfeber og så videre. Generaliseret hudblegning ses ved albinisme, og begrænsede hvide pletter ses ved hvid epilepsi.
For det tredje laboratorieinspektion
Histopatologisk undersøgelse er vigtig for diagnosticering af pigment abnormaliteter. Især bliver pigmenteringsskader mørkere og mørkere på kort sigt, og patologisk undersøgelse er påkrævet for at forhindre ondartet transformation. Pigment abnormaliteter forårsaget af systemiske sygdomme kan kontrolleres i laboratoriet for den primære sygdom.
Diagnose
Differentialdiagnose
Depigmentering: Vitiligo er en almindelig erhvervet pigmenteret slimhindesygdom. I henhold til depigmenteringen er den erhvervet, mælkehvid, perifer pigmenteringszone og ingen symptomer. Det kan diagnosticeres.
Forøget melatonin: melatonin, et endogent stof, der udskilles af pinealkirtlen, er et regulerende hormon, der påvirker udskillelsen af alle andre hormoner næsten direkte eller indirekte.Det har en bred vifte af fysiologiske aktiviteter og kan forbedre immunsystemets funktion. Regulerer det endokrine system, har antioxidation, beskytter celler mod frie radikaler, forsinker aldring og forlænger levetiden, men øget melatoninsekretion kan forårsage sæsonåben depression. Nedsat lys fører til øget melatoninsekretion, mens overdreven melatonin hæmmer syntesen af serotonin, og reduceret serotoninsyntese fører til depression.
Pigmentering: De fleste af årsagerne er ukendte. Kan være relateret til genetiske eller medfødte faktorer. Nogle fødes ved fødslen, såsom kaffeplader, mongolske pletter, medfødt farvesygdom, oral solflekkesygdom.
