tyndtarmskrise
Introduktion
Introduktion Intestinal strålingssyge forekommer i tarmkanalen i løbet af cirka 1 uge. Akut strålingssygdom er en systemisk sygdom forårsaget af store doser (> 1 Gy) af ioniserende stråling på kort tid. Både eksterne og interne eksponeringer kan forårsage akut strålingssyge, men ekstern stråling er dominerende. Strålerne, der forårsager akut strålingssygdom forårsaget af ekstern bestråling, inkluderer y-stråler, neutroner og røntgenstråler. Ændringerne af lymfocytter (hovedsageligt milt og lymfeknuder) ligner ændringer i knoglemarv. De er også forårsaget af celledelingshæmning, celle nekrose, reduktion og blødning. Deres udvikling er hurtigere end knoglemarv og genvinding er tidligere end knoglemarv, men fuld genopretning kræver længere tid. Med udviklingen af hæmatopoietiske organsygdomme har den kliniske proces med myeloid strålingssyge tydelige stadier, som kan opdeles i den indledende fase, pseudo-helingsperiode, ekstrem periode og restitutionsperiode. Især de mellemstore og svære stadier er indlysende.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Atomkrig
Eksponering og afskærmning af personale ved nukleare eksplosioner under 101 kt, afskærmet personale på eksplosionstidspunktet over 101 kt, personer, der har passeret og opholdt sig i det stærkt forurenede område, udsat for tidlig nuklear stråling eller radioaktiv forurening, et stort antal akutte strålingssyge De såredes vigtigste faktor.
(to) normalt
1. Atomstråling ulykke
Der er i øjeblikket mere end 430 atomkraftværker i drift over hele verden, og nye atomkraftværker er stadig stigende. Der har været flere ulykker siden 1950'erne. Den største af disse var kernekraftværksulykken i Tjernobyl i 1986, hvor mere end 200 tilfælde af akut strålingssyge forekom og 29 mennesker døde. Forskellige typer af strålekilder bruges i stigende grad inden for forskellige produktionsområder og medicinsk behandling. På grund af forkert brug eller opbevaring er der sket hundredvis af typer af stråleulykker. Siden 1960'erne har der været mange hændelser med strålekilder i Kina, og mange mennesker har lidt tab.
2, medicinske ulykker
Medicinske anvendelser af radionuklider og strålingsanordninger vil sandsynligvis også forårsage medicinsk malpractice. F.eks. Har der været uheld med anvendelse af overdreven radionuklidbehandling i fremmede lande for at producere akut strålingsinduceret død af intern stråling. Der har også været ulykker, hvor patienten blev udsat for overdreven stråling på grund af funktionsfejl i strålingsanordningen.
3. Terapeutisk bestråling
En stor dosis stråling til en patient til behandlingsbehov kan resultere i en terapeutisk akut strålingssygdom. F.eks. Anvendes højdosis (> 6Gy) bestråling af hele kroppen eller systemisk bestråling af lymfeknuder normalt som en forbehandling før knoglemarvstransplantation.
Hæmatopoietisk skade er et kendetegn ved strålesyge af knoglemarvstype, der løber gennem hele sygdomsprocessen. Knoglemarven viste et fald i celledelingsindekset inden for få timer efter bestråling, og sinusoiderne blev udvidet og overbelastet. Efterfulgt af knoglemarvcelle nekrose, hæmatopoietisk cellereduktion, blødning i sinus i blodet og brud, blødning. Erythrocytt erythrocyten er tidligere end granulocytten, oprindeligt reduceres de umodne celler, og de modne celler reduceres også. Omfanget af knoglemarvsændringer er relateret til stråledosis. I små doser reduceres blodlegemer kun lidt, og blødning er ikke indlysende. I tilfælde af store doser af stråling er hæmatopoietiske celler stærkt mangelfulde og forsvinder endda helt. Kun fedtceller, retikulære celler og plasmaceller forbliver, og lymfocytter kan forøges relativt. Andre såsom vævsbasofiler, osteoclaster og osteoblaster øges også, og der er alvorlig blødning, hvilket er en alvorlig hæmning af knoglemarv. Når knoglemarven er ødelagt, hvis du har nok hæmatopoietiske stamceller, kan du genopbygge blodet. Gendannelse af knoglemarvshematopoiesis kan begynde i den tredje uge efter bestråling, og betydelig regenerering gendannes 4 til 5 uger efter bestråling. Hvis dosis er stor, kan den hæmatopoietiske funktion ofte ikke genvindes af sig selv.
Ændringerne af lymfocytter (hovedsageligt milt og lymfeknuder) ligner ændringer i knoglemarv. De er også forårsaget af celledelingshæmning, celle nekrose, reduktion og blødning. Deres udvikling er hurtigere end knoglemarv og genvinding er tidligere end knoglemarv, men fuld genopretning kræver længere tid. Med udviklingen af hæmatopoietiske organsygdomme har den kliniske proces med myeloid strålingssyge tydelige stadier, som kan opdeles i den indledende fase, pseudo-helingsperiode, ekstrem periode og restitutionsperiode. Især de mellemstore og svære stadier er indlysende.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Oral lille tarmangiografi
1. Perifert blod
(1) Den ændrede lov for hvide blodlegemer indikerer udviklingsstadiet af sygdommen. Der er syv stadier i ændringen i antallet af perifere blod leukocytter i hele sygdomsforløbet. I henhold til processen med ændringer i hvide blodlegemer kan udviklingen af sygdommen forudsiges.
1. Forøg;
2, ned;
3, tilbageslag rebounded;
4, den laveste værdi;
5, opsving;
6. overdreven stigning
7, vende tilbage til det normale.
(2) Hastigheden og mindsteværdien af leukocytfald kan afspejle sygdommens sværhedsgrad, og hastigheden af indeksreduktion (× 109 / L? D) er 7d efter fotoet (× 109 / L) og 10d efter fotoet (× 109 / L) <1 × 109 / L tid (efter d) Den laveste værdi (× 109 / L) mindste værdi tid (efter d).
Mild 4,54,0> 3,0
Moderat <0.253.53.020 ～ 321.0 ～ 3.035 ～ 45
Alvorlig 0,25 ~ 0,62,52,08 ~ 20 <1,025 ~ 35
Ekstremt alvorlig> 0,61,51,0 <8 <0,5 <21
(3) De med inversion af granulocyt / lymfocytforhold er moderat eller over, og de, der ikke vises, er generelt milde.
(4) Ud over de kvantitative ændringer har hvide blodlegemer også morfologiske ændringer. Neutrofiler kan ses i kerner, plasma-vakuoler, cytoplasmatiske forgiftningspartikler, overdreven nukleare lober, store celler eller store kerner, såvel som nukleære rygter, nukleær pyknose, nuklear opløsning og så videre. Lymfocytter viste nukleær kromatinkondensation, nuklear pyknose, nuklear fragmentering, nuklear lobulation eller binuclear, og atypiske lymfocytter blev set under opsving.
De morfologiske ændringer af blodplader kan ses som forsvinden af pseudopoder, vakuolær degeneration, reduktion af tætte legemer (5-HT-organeller) og opløsning af partikler. Kæmpe eller unormale blodplader kan ses i restitutionsperioden.
Erythrocytter har også morfologiske ændringer, såsom ujævn cellestørrelse, heterotypiske og flerfarvede celler, og røde blodlegemer kan ses i det perifere blod under opsving.
2, knoglemarvsundersøgelse
(1) Knoglemarvscelledelingsindeks: Tidlig påvisning af knoglemarvscelledelingsindeks (antal delende celler / 1000 knoglemarvsnukleare celler) er også nyttigt til at bedømme tilstanden. Det normale mandlige knoglemarvscelledelingsindeks var i gennemsnit 8,8 ‰ (6,3 10 til 10,0 ‰). Graden af fald i knoglemarvscelledelingsindeks på dag 4 efter eksponering for 0,5 til 3 Gy var signifikant korreleret med bestrålingsdosis. Det antages generelt, at knoglemarvscelledelingsindekset stadig er højere end 1,8 ‰ 3 til 4 dage efter bestråling, hvilket kan være mild strålingssygdom; faldet til 1,8 ‰ ～ 0,9 ‰ kan være moderat; faldet til 0,8 ‰ ～ 0,2 ‰ kan være alvorligt ; At falde til 0 er ekstremt alvorligt.
(2) Knoglemarvsbillede: Knoglemarvebilledet kan undersøges en gang om ugen i løbet af sygdommen. Knoglemarven er dybest set normal og er mild strålingssyge. "Alvorlig knoglemarvsundertrykkelse" forekom 20 til 30 dage efter bestråling, men graden var mildere. Det "alvorlige knoglemarvsundertrykkelsesfænomen" optrådte alvorligt 15 til 25 dage efter bestråling. Det ser ud til at være ekstremt alvorligt inden for 10 dage efter bestråling.
3, biokemisk undersøgelse
(1) Forøget amylaseindhold i blod og urin: Amylaseindholdet i normalt humant blod er 40-180 u. Når parotidkirtlen bestråles, kan indholdet af blod og urinamylase øges markant, og graden af forhøjelse er relateret til stråledosis. Den alvorlige skade på Chernobyl-kernekraftværksulykken steg til 10 til 100 gange normal efter 36 til 48 timer efter bestråling.
(2) Øget udskillelse af urinaminosyre: emissionen af visse aminosyrer i urinen steg efter bestråling, og prolin, cystin og tryptophan var mere tydelige. Taurin er en metabolit af sulfhydrylforbindelser (såsom cystein, glutathion osv.) I kroppen og er en af de aminosyrer, der udskilles i urinen hos normale mennesker. Mængden af urin, der udledes efter bestråling, kan være adskillige gange højere end den normale værdi og udledes hyppigst efter 1 til 4 dage efter bestråling og er relateret til bestrålingsdosis inden for et bestemt interval.
(3) Forøget kreatinproduktion, øget kreatin-kreatinin-forhold: kreatin syntetiseres i leveren, omdannes til creatinphosphat i muskelen, hvoraf det meste udskilles med urinen, og en lille del af dehydrering udskilles med urin-creatinin. Efter bestråling steg mængden af kreatinudskillelse, og mængden af udtømt creatinin var relativt konstant, så forholdet mellem kreatin / creatinin steg.
(4) Udskillelse af katabolske produkter af urin-DNA: såsom deoxycytidin (CdR) og ß-aminoisobutyric acid (BAIBA) steg mængden af udskillelse efter bestråling.
Diagnose
Differentialdiagnose
Ændringer i det hæmatopoietiske system skal differentieres fra kronisk benzenforgiftning, trombocytopeni, jernmangelanæmi, infektion, visse sygdomme (hepatitis, hypersplenisme osv.) Og hæmatologiske ændringer forårsaget af visse lægemidler og kemikalier. Fænomenet med hæmatopoietisk inhibering kan genvindes efter fjernelse af stråling. Efter stråling er fjernet og behandlingen aktivt behandlet, behøver den hæmatopoietiske hæmning af langtids uhelede at overveje muligheden for (eller kombinere) andre årsager. Kliniske symptomer skal differentieres fra sygdomme som neurasteni, indre øre svimmelhed og menopausalt syndrom. Radioaktiv grå stær bør differentieres fra grå stær, der er forbundet med samtidige (nethindepigmentosa, høj nærsynethed, osv.), Senil, medfødt og systemisk metabolisme.
