Ikke-pitting ødem i ekstremiteterne
Introduktion
Introduktion Ikke-konkave ødemer: henviser til brugen af en finger til at trykke på ødemet i lemmet, ikke-konkave ødemer er ikke umiddelbart til stede, hovedsageligt set ved slimhindem, forårsaget af hypothyreoidisme. Med udviklingen af vaskulær kirurgi har behandlingen af akut arteriel embolisering gjort tilfredsstillende fremskridt, men dødeligheden og amputationsgraden af det berørte lem er stadig ret høj. Den vigtigste årsag til dette resultat er iskæmisk rabdomyolyse og den resulterende muskelrød. Protein, ionforstyrrelse, iltfrie radikaler osv. Forårsager myelphropatisk-metabolisk syndrom (MMS), som er myopati og nefrotisk metabolisk syndrom. Tidligere har denne metabolske ændring ikke været tilstrækkelig opmærksom, så patientens prognose er dårlig. I henhold til nylige litteraturstatistikker er forekomsten af MMS efter akut arteriel okklusion 7% til 37,5%, og dens sande forekomst er stadig ukendt. Alle patienter med MMS skal overveje muligheden for MMS. Tidlige fremtrædende manifestationer var muskelsammentrækning, ledstivhed og ikke-konkave ødemer i det berørte lem. Patienter kan udvikle psykiatriske symptomer på grund af smerter, metaboliske lidelser og azotæmi. De fremtrædende manifestationer af revaskularisering og reperfusion er ikke-konkave ødemer, kirsebærrød urin, oliguri eller anuri og nedsat hjertefunktion.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen
Akut arteriel okklusion
(1) Akut arteriel emboli.
(2) Ikke-embolisk arteriel okklusion.
herunder:
1 Akut trombose af abdominal aorta eller abdominal aortaaneurisme.
2 lårbensarteriekanulation under kardiopulmonal bypass.
3 arteriel traume.
4 klemmer blokerer for blodstrømmen, når den store arterie rekonstrueres.
2. Iskæmisk muskelnekrose.
3. Ikke-traumatisk myopatisk muskelskade, langtids koma, medikament toksicitet, infektion, forbrændinger, metalforgiftning.
(to) patogenese
1. Iskæmiske ændringer: bleg og hævelse af det berørte lem kan forekomme inden for få timer efter akut arteriel okklusion, og denne ændring er mere udtalt efter 24 timer. På dette tidspunkt skæres musklen ud og kan være fiskelignende. Efter 24 timer bliver musklerne lilla og hårde på grund af overbelastning. Når fascien skæres, bliver de levedygtige muskler lyserøde og skæres af fascien. Hvis det ikke kan lettes, efter at blodforsyningen er gendannet, forværres ødemet, og musklerne kan vise forskellige grader af nekrose.
Mikroskopisk kan nogle muskelfibre opretholde et komplet udseende i begyndelsen af læsionen, nogle muskelfibre har nukleart tab og let cytoplasmisk koagulering, hvilket er en granulær ændring, hvilket er en karakteristisk ændring i den tidlige hypoxi. Efter 24 timer var nogle muskelfibre hævede og glasagtige. I det sene stadie (48-72 timer) forsvandt de tværgående linjer og muskelfibers kerne. Prøver efter amputation viste mild til moderat degeneration og endda nekrose af regenererede muskelfibre.
Skeletmuskler tegner sig for omkring 42% af kroppens kropsvægt og indeholder en stor mængde biokemiske stoffer i dens komplekse struktur, hvilket gør dette muskelvæv ekstremt følsomt over for hypoxi. I tilstanden af hypoxia frigøres disse biokemiske stoffer i blodet, og nogle af dem er endda dødelige for den menneskelige krop, og er også de vigtigste faktorer, der forårsager MMS. Muskelfibercellemembranen spiller en vigtig rolle i patofysiologien af knoglemuskler.
Under iskæmi reduceres intracellulært adenosintriphosphat (ATP) signifikant, hvilket resulterer i unormale membranpermeabilitetsændringer, hvilket forårsager alvorlig forstyrrelse af den interne og eksterne rumlige konfiguration af den sarkoplasmatiske retikulum, hvilket resulterer i transmembranudveksling af forskellige biokemiske stoffer. Der er forekommet en unormalitet, hvilket resulterede i en række metaboliske syndromer. Under revaskularisering og reperfusion producerer det berørte lem et stort antal iltfrie radikaler, herunder superoxidanion, hydrogenperoxid og hydroxyl. Frie radikaler med ilt er ustabile i naturen, meget reaktive og cytotoksiske. Oxygenfrie radikaler reagerer let med sulfhydryl-enzymer, proteiner, lipider og DNA for at ødelægge den kemiske struktur af vævsceller. Flerumættede fedtsyrer i cellemembraner er de mest modtagelige for iltfrie radikaler, hvilket resulterer i biofilmintegritet. Ændringen medfører endvidere, at de biokemiske stoffer i muskelcellerne trænger ind i blodet, hvilket fører til nekrose af MMS og muskelceller.
2. Metabolsk syndrom: Metabolsk syndrom kan være midlertidig eller forsinket, især efter at blodforsyningen er genopbygget.
(1) Metabolisk acidose: forekommer i næsten alle patienter, men i forskellig grad. Metabolisk acidose er resultatet af akkumulering af sure metabolitter: vævets iskæmi og hypoxi fører til et fald i aerob metabolisme og forbedret anaerob glycolyse, hvilket producerer store mængder mælkesyre og pyruvat. I det tidlige stadie steg de to typer syre i samme grad. Derefter steg mælkesyreniveauet hurtigere end pyruvinsyre, blodets pH og CO2-indhold faldt, og antallet af anioner og kationer steg betydeligt.
Før rekonstruktion af blodforsyningen faldt pH-værdien af det tilbagevendende venøse blod i det berørte lem, lavere end eller lig med 7,2, hvilket indikerer en dårlig prognose. Hvis pH-værdien fortsætter med at falde efter rekonstruktion, er prognosen værre.
(2) Ændringer i elektrolytter: natriumioner i serum er for det meste inden for det normale interval. Kaliumioner er også i det normale interval i det indledende trin. Efter revaskularisering frigiver myocytlys en stor mængde kalium i blodet, og blodkaliumet øges åbenlyst. Pludselig fjernelse af blodkarets klemme kan føre til hjertestop. Hyperkalæmi kan forårsage arytmi og pludselig hjertestop. Cirka halvdelen af patienterne har lavt calcium, hyperphosphatemia og oliguri. Ændringen i forholdet mellem calcium og fosfor under oliguri skyldes ændringer i muskelcellemembranpermeabilitet.
Under normale omstændigheder er den ekstracellulære calciumionkoncentration 3 til 4 gange højere end den intracellulære calciumionkoncentration. Hvis muskelcellemembranen ødelægges, øges den intracellulære calciumionkoncentration, indtil de intracellulære og ekstracellulære calciumionkoncentrationer er ens, muskelcellekontraktiliteten forbedres, og den iskæmiske lemstivhed opstår, og nogle MMS-patienter udvikler muskelspasmer under nyresvigt.
(3) Enzymatiske ændringer: Før blodforsyningen blev rekonstitueret, blev plasmaindholdet i Creatin Phosphokinase (CPK) øget lidt, og indholdet af venøst blod i det berørte lem var stort. Efter at blodforsyningen blev genopbygget, steg CPK igen. CPK, især dets isoenzym-stigning i CPK-MM, er et direkte bevis på muskelskade, og høje niveauer af CPK afspejler normalt progressiv muskelnekrose. På nuværende tidspunkt, hvis hudfarven er normal, fører det ofte til en forkert dom. Den intakte hud afspejler ikke det normale muskelvæv i den dybe overflade. I milde tilfælde faldt CPK inden for få timer eller 1-2 dage efter genopretning af blodforsyning.I mere alvorlige tilfælde steg CPK til 1000-2000 U på få dage og vendte tilbage til det normale efter 10-12 dage.
I alvorlige tilfælde og dødsfald steg CPK gradvist til mere end 20.000 U. Alle patienter havde forhøjede niveauer af lactatdehydrogenase (LDH) og serumglutamisk-oxaloeddik-transaminase (SGOT). Det forhøjede niveau af SGOT er direkte proportionalt med graden af iskæmi, og den fortsatte stigning i SGOT indikerer en irreversibel patologisk skade på muskelen.
Både LDH og CPK er forhøjet i både MMS og hjerteinfarkt, men deres ændringer er forskellige og bør identificeres.
(4) Myoglobinuria: Inden for få timer efter vaskulær okklusion reduceres mængden af urin ofte, og urinen er rødlig af myoglobin frigivet ved opløsning af knoglemuskler. Myoglobinuria toppede ved 48 timer i adskillige dage, og dens stigning var relateret til omfanget og omfanget af muskelopløseliggørelse. Myoglobinet, der optræder i urinen, er en guaiacharpiks-positiv eller benzidin-positiv eller positiv-base-positiv granule, mens der ikke er røde blodlegemer i urinen, og plasmaet er klart. Myoglobinuri er ofte fejlagtigt diagnosticeret som hæmoglobinuri.
Berman foreslog følgende identifikationsmetoder: rødt plasma + rød urin → hæmoglobinuri; klaret plasma + rød urin → myoglobinuri. Myoglobin-specifikke kvalitative undersøgelsesmetoder inkluderer: kemiske metoder, spektrofotometri og immunologiske metoder. Markowiz rapporterede en kvantitativ assay for myoglobin urin, hvilket muliggjorde tidlig påvisning af blod og urin myoglobin.
(5) Myoglobinæmi: Nyres ekskludering af myoglobin er undertiden forsinket, og kun en lille mængde udskilles i det tidlige stadium, og det er vanskeligt at bekræfte tilstedeværelsen af myoglobinuri, hvorved der fejlagtigt defineres. Derfor bør vi teste myoglobin i blodet, når myoglobinhematuri ikke påvises, hos patienter med stærkt mistanke om rabdomyolyse.
(6) Akut nyresvigt: Graden af nedsat nyrefunktion varierer med graden af muskeliskæmi, acidose og myoglobinuri. I milde til moderate tilfælde er nyrefunktionen kun midlertidig og reversibel skade, urinproduktionen reduceres, og de fleste patienter har oliguri eller ingen urin. Efter patientens blod steg urinstof nitrogen og kreatinin hurtigt. I alvorlige tilfælde vil alvorlig acidose med vedvarende myoglobinuri, hvis ikke straks dialyse, forårsage irreversibel nyreskade eller endda død. Histologisk undersøgelse afslørede tilstedeværelsen af myoglobinkast i nyretubulierne med et lille antal epitelceller. Graden af akut tubulær nekrose afhænger af, i hvilket omfang myoglobin blokerer nyretubulierne. Denne patologiske ændring kaldes ofte myoglobin nefropati.
Nogle gange synergiseres denne nyresygdom med glomerulær skleroseskade hos patienter, hvilket alvorligt påvirker prognosen. I henhold til de data, der er opnået fra dyreforsøg og human obduktion, er der en årsagssammenhæng mellem renal tubulær mekanisk obstruktion forårsaget af myoglobin og akut nyresvigt, men hvorvidt myoglobin har direkte toksicitet over for nyre tubuli er kontroversielt, fordi eksperimentet viser, at muskelen injiceres. Rødt albumin forårsager ikke akut nyresvigt.
De kliniske symptomer på denne periode og reperfusionsperiode varierer med graden af iskæmi. I alvorlige tilfælde, selvom blodforsyningen er genoprettet, men den distale vævsperfusion er ufuldstændig, lindres ikke smerterne, men øges. Infusion er ikke helt, fordi grenen af den mellemmuskelære arterie er alvorligt blokeret sammenlignet med bagagerummet, og blodforsyningen er ikke let at komme sig. Imidlertid er muskel- og ledstivhed blevet lindret. Det berørte kalve- eller underarmsgapssyndrom eksisterer stadig. Når blodforsyningen er genoprettet, kan microthrombus i blodplader og fibrinvæv komme ind i lungecirkulationen og forårsage alvorlige komplikationer.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Blodrutine urin rutine serum kalium blodelektrolytundersøgelse serum kalium (K +, K)
Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan den opdeles i to faser: akut iskæmisk fase (vaskulær okklusionsfase) og blodforsyningsrekonstruktion og reperfusionsfase.
1. Akut iskæmisk periode: manifesteret som svær smerte i det berørte lem, lav hudtemperatur, bleg hud, cyanose, paræstesi eller forsvinden. Træning eller undersøgelse af lemmerne kan forværre smerterne. Den mest typiske kliniske manifestation af denne periode er stivhed af det berørte lem eller stivhed efter nekrose. Især i de distale led, såsom knæ og ankler, forekommer "frysning". Stivheden i lemmerne indikerer forekomsten af metabolsk syndrom. Efter 12 til 24 timer var lemmerne stærkt hævede og spredte sig gennem det berørte lem, undertiden var låret mere markant end læggen.
Ødemer forekommer hovedsageligt i muskelvæv, og den hævede lem kan være blød, stram og træagtig, ikke-deprimeret. På grund af den lave hudtemperatur og cyanose er det ofte fejlagtigt diagnosticeret som "femoral blå mærker". Den største forskel mellem de to er, at ødemet forekommer i muskelen snarere end det subkutane væv. Patienter har ofte agitation, delirium og desorientering. Disse neurologiske symptomer kan være resultatet af en kombination af azotæmi og andre metaboliske stoffer på hjernevævet. Denne periode er ofte ledsaget af forskellige grader af metabolske forstyrrelser såsom acidose, azotæmi og hyperkalæmi, hvilket kan forårsage alvorlige komplikationer eller endda død, hvis det ikke rettes i tide.
2. Genoprettelse af blodforsyning og reperfusionsperiode De kliniske symptomer på denne periode varierer med graden af iskæmi. I alvorlige tilfælde, selvom blodforsyningen er genoprettet, men den distale vævsperfusion er ufuldstændig, lindres ikke smerterne, men øges. Infusion er ikke helt, fordi grenen af den mellemmuskelære arterie er alvorligt blokeret sammenlignet med bagagerummet, og blodforsyningen er ikke let at komme sig. Imidlertid er muskel- og ledstivhed blevet lindret. Det berørte kalve- eller underarmsgapssyndrom eksisterer stadig. Når blodforsyningen er genoprettet, kan microthrombus i blodplader og fibrinvæv komme ind i lungecirkulationen og forårsage alvorlige komplikationer.
Relaterede kontroller:
1. Blodprøve: Graden af forhøjelse af serumkalium, CPK, SGOT og LDH afspejler omfanget og omfanget af skeletmuskelnekrose; forhøjet blod myoglobin kan bemærkes for nyresvigt; blodets pH-værdi falder, især efter revaskularisering, pH Et yderligere fald i værdien antyder en dårlig prognose.
2. Urinundersøgelse: Når der er myoglobin i urinen, skal du være opmærksom på forekomsten af nyresvigt.
3. Oxygenfri radikaldetektion: På grund af dets ustabile kemiske egenskaber og korte halveringstid er det vanskeligt at påvise den indirekte bestemmelse af tilstedeværelsen af iltfri ved at måle malondialdehydsyre, der er forholdsmæssigt forøget med virkningen af lipidhydrogenperoxid.
Patienter har ofte agitation, delirium og desorientering.
Diagnose
Differentialdiagnose
Ødem, også kendt som ødem, henviser til tilbageholdelse af vand i det subkutane væv, som kan opdeles i konkave ødemer og ikke-konkave ødemer.
1 kan være konkave ødem: tryk på ødemet med fingrene, og vises med det samme konkave kan være konkave ødem.
2 ikke-konkave ødemer: Brug fingeren til at trykke på ødemstedet, vises ikke umiddelbart konkave er ikke-konkave ødemer, hovedsageligt set ved hypothyreoidisme forårsaget af slimhindem.
Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan den opdeles i to faser: akut iskæmisk fase (vaskulær okklusionsfase) og blodforsyningsrekonstruktion og reperfusionsfase.
1. Akut iskæmisk periode er kendetegnet ved svær smerte i det berørte lem, lav hudtemperatur, bleg hud, cyanose, paræstesi eller forsvinden. Træning eller undersøgelse af lemmerne kan forværre smerterne. Den mest typiske kliniske manifestation af denne periode er stivhed af det berørte lem eller stivhed efter nekrose. Især i de distale led, såsom knæ og ankler, forekommer "frysning". Stivheden i lemmerne indikerer forekomsten af metabolsk syndrom. Efter 12 til 24 timer var lemmerne stærkt hævede og spredte sig gennem det berørte lem, undertiden var låret mere markant end læggen. Ødemer forekommer hovedsageligt i muskelvæv, og den hævede lem kan være blød, stram og træagtig, ikke-deprimeret. På grund af den lave hudtemperatur og cyanose er det ofte fejlagtigt diagnosticeret som "femoral blå mærker". Den største forskel mellem de to er, at ødemet forekommer i muskelen snarere end det subkutane væv.
Patienter har ofte agitation, delirium og desorientering. Disse neurologiske symptomer kan være resultatet af en kombination af azotæmi og andre metaboliske stoffer på hjernevævet. Denne periode er ofte ledsaget af forskellige grader af metabolske forstyrrelser, såsom acidose, azotæmi og hyperkalæmi, hvilket kan forårsage alvorlige komplikationer eller endda død, hvis det ikke korrigeres i tide.
2. Genoprettelse af blodforsyning og reperfusionsperiode De kliniske symptomer på denne periode varierer med graden af iskæmi. I alvorlige tilfælde, selvom blodforsyningen er genoprettet, men den distale vævsperfusion er ufuldstændig, lindres ikke smerterne, men øges. Infusion er ikke helt, fordi grenen af den mellemmuskelære arterie er alvorligt blokeret sammenlignet med bagagerummet, og blodforsyningen er ikke let at komme sig. Imidlertid er muskel- og ledstivhed blevet lindret. Det berørte kalve- eller underarmsgapssyndrom eksisterer stadig. Når blodforsyningen er genoprettet, kan microthrombus i blodplader og fibrinvæv komme ind i lungecirkulationen og forårsage alvorlige komplikationer.
Relaterede kontroller:
1. Blodprøve: Graden af forhøjelse af serumkalium, CPK, SGOT og LDH afspejler omfanget og omfanget af skeletmuskelnekrose; forhøjet blod myoglobin kan bemærkes for nyresvigt; blodets pH-værdi falder, især efter revaskularisering, pH Et yderligere fald i værdien antyder en dårlig prognose.
2. Urinundersøgelse: Når der er myoglobin i urinen, skal du være opmærksom på forekomsten af nyresvigt.
3. Oxygenfri radikaldetektion: På grund af dets ustabile kemiske egenskaber og korte halveringstid er det vanskeligt at påvise den indirekte bestemmelse af tilstedeværelsen af iltfri ved at måle malondialdehydsyre, der er forholdsmæssigt forøget med virkningen af lipidhydrogenperoxid.
Patienter har ofte agitation, delirium og desorientering.
