ensidig hovedpine
Introduktion
Introduktion En ensidig hovedpine er kendetegnet ved en hovedpine på den ene side. Hovedpinen begynder med et frontalt frontalt område, omkring øjenlågene, bag øjenæblet eller på den ene side af hovedet, som kan ledsages af andre symptomer. Migræne er den mest almindelige type primær hovedpine i klinisk praksis.De kliniske manifestationer af episodisk moderat til svær, pulserende hovedpine er for det meste ensidig, normalt varer 4 til 72 timer, kan være ledsaget af kvalme og opkast. Let, sonisk stimulering eller daglige aktiviteter kan forværre hovedpine, og et roligt miljø og hvile kan lindre hovedpine. Migræne er en almindelig kronisk neurovaskulær sygdom, der forekommer hos børn og ungdom. Den når den højeste forekomst i middelalder og ung alder, og er mere almindelig hos kvinder. Forholdet mellem mandlige og kvindelige patienter er ca. 1: 2 til 3, og udbredelsesgraden i befolkningen er 5. % ~ 10%, har ofte en genetisk baggrund.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsag til sygdommen:
Årsagen til migræne er ikke klar og kan være relateret til følgende faktorer:
Genetiske faktorer:
Cirka 60% af migrænepatienter har en familiehistorie, og deres pårørende har en risiko for migræne 3 til 6 gange den generelle befolkning Familiale migrænepatienter har ikke fundet en konsistent Mendelisk arv, hvilket afspejler forskellig penetrans og flere gener. Samspillet mellem genetiske egenskaber og miljøfaktorer. Familiehemiplegisk migræne er en veldefineret autosomal dominerende arv med en høj grad af unormal penetrans, som er lokaliseret ved 19p13 (relateret til spændingsporten P / Q calciumkanal genmistranslation mutation udtrykt i hjernen), 1q21 og 1q31 osv. Tre sygdomsgenloki.
Endokrine og metaboliske faktorer:
Flere kvinder end mænd, mere almindelige i ungdomsårene, menstruationsperiode er tilbøjelig til at angribe, graviditet eller anfald efter menopausen reducerer eller stopper. Dette antyder, at endokrine og metaboliske faktorer er involveret i begyndelsen af migræne. Derudover kan metabolske abnormaliteter såsom serotonin (5-HT), noradrenalin, stof P og arachidonsyre også påvirke migræneudviklingen.
Diæt og spirituelle faktorer:
Migræneanfald kan induceres af visse fødevarer og medikamenter, herunder tyraminholdige oste, nitritholdige konserveringsmidler og konserverede fødevarer, phenylethylaminholdige chokolader og fødevaretilsætningsstoffer såsom natriumglutamat (MSG). , vin og vin osv. Lægemidler inkluderer orale prævention og vasodilatatorer, såsom nitroglycerin. Andre miljømæssige og mentale faktorer som stress, overarbejde, følelsesmæssig spænding, overdreven eller for lidt søvn, menstruation og blænding kan også induceres.
patogenese:
Patogenesen af migræne er stadig ikke særlig klar. På nuværende tidspunkt er der hovedsageligt følgende teorier:
Vaskulær teori:
Traditionel vaskulær teori betragter migræne som en primær vaskulær sygdom. Intrakranial vasokonstriktion forårsager aura-symptomer på migræne, efterfulgt af ekstrakraniel og intrakraniel vasodilatation, og produktionen af vasoaktive polypeptider i perivaskulært væv resulterer i aseptisk betændelse, der fører til pulserende hovedpine. Lokal komprimering af carotis og overfladisk temporal arterie, vasokonstriktor ergotalkaloider, såsom ergotamin, kan lindre teorien om hovedpineunderstøttelse under angrebet. Neuroimaging udvikler kliniske anvendelser som TCD og PET og videreudvikler den angiogene teori, hvilket antyder, at både aura og aura-fri migræne er den samme sygdom med forskellige grader af vasospasmer. Følsomheden af forskellige neuroner over for iskæmi er forskellig. Utseendet af aura-symptomer skyldes vasokonstriktion. Efter blodstrømmen er reduceret, er neuronerne i den visuelle cortex mest følsomme over for iskæmi. Derfor er visuel aura den første, der vises, og derefter mere og mere Neuronal funktion påvirkes, og andre neurologiske symptomer, såsom finger nummenhed, vises gradvist.
Nerve doktrin:
Neurologi mener, at ændringer i neurologisk funktion under migræneanfald er af største vigtighed, og ændringer i blodgennemstrømning er sekundære. Migræneauraen er forårsaget af kortikalspredende deprimerende (CSD). CSD henviser til den nerveelektriske aktivitetsinhibitionszone, der stammer fra den bageste cortex (occipital lobe) af forskellige hjerner forårsaget af forskellige skadelige stimuli.Denne inhiberingszone spreder sig til den tilstødende cortex med en hastighed på 2 til 5 mm / min, ledsaget af et langvarigt blodtab. (spredning af oligæmi). Begge udvides ikke i henhold til fordelingen af cerebrale arterier, men ifølge den cerebrale kortikale cellekonstruktionsmodel, og den fremadrettede ekspansion overskrider generelt ikke den centrale rille. CSD kan forklare symptomerne på migræneura. Derudover er 5-hydroxytryptamin (5-HT) involveret i hovedpine. I begyndelsen af hovedpineangrebet frigøres 5-HT fra blodpladerne, der direkte virker på de intrakranielle små blodkar for at sammentrække og fastgøres til blodkarvæggen. Når plasma-5-HT-koncentrationen falder, virker den på den aorta-toniske kontraktilitet, og blodkarvæggen udvides til at forårsage hovedpine. 5-HT er både en neurotransmitter og et humoralt medium, der påvirker både nerver og blodkar. Triptanerne anvendt til behandling af migræne er centrale 5-HT-receptoragonister eller delvise agonister. Dette bekræfter, at neurologiske lidelser er involveret i begyndelsen af migræne.
Trigeminal vaskulær teori:
Det anatomiske og fysiologiske grundlag for denne teori er det trigeminovaskulære kompleks. Intrakranielle smertefølsomme væv, såsom cerebrovaskulær, meningeal vaskulatur, venøs bihule, de perivaskulære nervefibre trænger ind i den trigeminale ganglion med den trigeminale okulære gren eller går ind i den bageste rod af 1 og 2 cervikale nerver (C1, C2) fra den bageste fossa; Efter trigeminal ganglion og C1 og C2 spinale ganglier, sendes nervefibrene til det trigeminocervikale kompleks, der består af den kaudale kerne i den trigeminale kerne og det bageste horn af C1 og C2. Komplekset udsender nervefibre, der projiceres gennem hjernestammen til thalamus. Teoriens perifere smertemekanisme antyder, at trigeminal ganglionsskade kan være det neurale grundlag for migræneproduktion. Når den trigeminale ganglion og dens fibre stimuleres, kan den forårsage en stigning i frigivelsen af stof P (SP), calcitoningenrelateret peptid (CGRP) og andre neuropeptider. Disse aktive stoffer virker på den tilstødende cerebrale vaskulære væg, hvilket kan forårsage vasodilatation og pulserende hovedpine.Det kan også øge vaskulær permeabilitet, bløde ud af plasmaproteiner, producere aseptisk betændelse og stimulere de afferente fibre i midten og danne maligne cyklus.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
EEG cerebral angiografi
EEG-undersøgelse
Forekomsten af unormal EEG hos patienter med migræne er højere end i den normale kontrolgruppe, uanset om det var i angrebet eller i intermitterende periode. EEG-ændringerne hos migrænepatienter er imidlertid ikke specifikke, fordi de kan have normale bølgeformer. Almindelige langsomme bølger, spikeudladninger, fokale pigge, bølger og forskellige bølgeformer, der reagerer unormalt på hyperventilation og flashstimulering. Den unormale hastighed for elektroencefalogram hos børn med migræne er høj, og der kan forekomme pigge, paroxysmale langsomme bølger, hurtig bølgeaktivitet og diffuse langsomme bølger.
2. Undersøgelse af cerebralt blodgennemstrømningskort
De vigtigste ændringer i cerebral blodgennemstrømningskort i begyndelsen og intermitterende perioder er asymmetri på begge sider, hvor den ene side er høj eller den ene side er lav.
3. Cerebral angiografi
I princippet har patienter med migræne ikke brug for cerebral angiografi. Kun hos patienter med svær hovedpineepisoder er cerebral angiografi stærkt mistænkt for patienter med subarachnoid blødning ud over sygdomme som intrakraniel aneurisme og arteriovenøs misdannelse.
4. Cerebrospinalvæskeundersøgelse
Rutinemæssig undersøgelse af cerebrospinalvæske hos patienter med migræne er normalt normal, og lymfocytter i cerebrospinalvæske kan generelt øges.
5. Immunologisk undersøgelse
Antallet og procentdelen af immunoglobulin-IgG-, IgA-, C3- og E-rosettedannelsesforsøg hos migrænepatienter anses generelt for at være højere end normalt.
6. Kontrol af blodpladefunktion
Trombocytaggregering kan forhøjes hos migrænepatienter.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose af ensidig hovedpine:
1. Total hovedpine: Total hovedpine inkluderer spændingshovedpine, lav intrakraniel hovedpine, infektiøs hovedpine, hypertensiv hovedpine og hovedpine forårsaget af hjernesvulst.
2, dyb hovedpine: dyb hovedpine er mere almindelig i hjerneabscess, encephalitis, hjernesvulster og udstråler til samme side udvendigt.
3, vaskulær hovedpine: vaskulær hovedpine henviser til hovedvasomotorisk dysfunktion og cerebral cortex dysfunktion eller det kliniske syndrom forårsaget af midlertidige ændringer i visse kropsvæsker. Det er kendetegnet ved paroxysmal pulserende spring, smerter eller boring i den ene eller begge sider af anklen.Det kan være ledsaget af symptomer på vaskulær autonom dysfunktion såsom visuelle hallucinationer, fotofobi, hemianopia, kvalme og opkast. Det inkluderer hovedpine forårsaget af migræne, klynghovedpine, hypertensiv hovedpine, cerebrovaskulær sygdom (såsom subarachnoid blødning, cerebral blødning, arteriovenøs misdannelse, temporal arteritis osv.).
4, neurologisk hovedpine: neurologisk hovedpine henviser hovedsageligt til spænding hovedpine, funktionel hovedpine og vaskulær nerve hovedpine, hovedsageligt forårsaget af mental stress, vred, kinesisk medicin hører til kategorien af hovedpine, hjerne vind, hoved vind, er et blodtab Forårsaket af mangel, leverang, sputum osv.
5, fikseret i det ene øje og øjenlågene rundt om natten hovedpine: hovedpine er fast i det ene øje og omkring øjenlågene, angrebet er mest om aftenen, mere almindeligt i klynghovedpine. En klynghovedpine er en af de mere alvorlige hovedpine og er en af de vaskulære hovedpine. Opkaldt efter begyndelsen af hovedpine over en periode. Tidligere lærebøger har brugt denne sygdom som en undertype af migræne.I de senere år er den blevet identificeret som en uafhængig sygdomsenhed på grund af dens forskellige patogenese, kliniske udseende og migræne.
6, lokal hovedpine: lokal hovedpine Dette er en vaskulær nerve hovedpine, er en funktionel sygdom. Den typiske hovedpine ved migræne er kendetegnet ved pulsering Graden af hovedpine er moderat eller svær.Den vil stige, når man går eller klatrer trapper, hoster, ofte ledsaget af kvalme eller fotofobi, og frygt for støjende. Cirka 60% til 80% af hovedpine manifesterer sig som ensidig hovedpine.
