hypochlorit-alkalose
Introduktion
Introduktion Alkalosering med lav klorin er en type metabolisk alkalose, som er mere almindelig i den pædiatriske intensivafdeling. Metabolisk alkalose er skadelig for kroppen Ud over at forårsage syre-base balance og elektrolyt ubalance, kan alvorlige tilfælde være livstruende. Fordi det forekommer hos kritisk syge børn og er baseret på andre sygdomme (såsom åndedrætssystem, fordøjelsessystem, nervesystem osv.), Dækkes det ofte af den primære sygdom, og de kliniske manifestationer er forskellige og mangler specificitet. Det overses let, og ofte er tilstanden forsinket eller forværret af manglende evne til at diagnosticere og behandle den i tide.
Patogen
Årsag til sygdom
Chloridmangel: Da Cl- er den eneste anion i nyretubulien, der let reabsorberes med Na +, når [Cl-] i den oprindelige urin reduceres, styrker nyretubuliene udledningen af H + og K + i bytte for vægten af Na +, HCO3- Absorptionen øges for at producere NaHCO3. På grund af tabet af H +, K + og stigningen i NaHCO3-reabsorption på grund af tab af hypochloræmi kan det føre til metabolisk alkalose. På dette tidspunkt reduceres patientens urin Cl-. Desuden kan ovennævnte furosemid og diuretiksyre hæmme den aktive reabsorption af Cl- i det tykke segment af den medullære stigende gren og derved forårsage manglen på Cl-.
På dette tidspunkt styrker det distale buede rør rækkerne H + og K + for at udveksle for for meget Na +, der når det distale buede rør. Derfor kan det også forårsage metabolisk alkalose. På dette tidspunkt hæves patientens urin Cl-. Tab af HCl ved opkast betyder tab af Cl-, formindskelse af Cl- i plasma og urin og metabolisk alkalose sker gennem den ovennævnte Cl-reduktionsmekanisme i den originale urin. I tilfælde af alkalose kompenseres kroppen med 1. ekstracellulær væskebuffer 2. ionbytning 3. åndedrætskompensation 4. nyrekompensation osv. Ved kompensering af regulering kan forholdet mellem HCO3- / H2CO3 holdes inden for det normale interval. Inden for det er det en kompenserende metabolisk alkalose, ellers kaldes det en dekompenseret metabolisk alkalose Breakline.
Undersøge
Inspektion
Kliniske manifestationer inkluderer dehydrering, tørst og oliguri (efter diuretisk periode), følelsesløshed i hænder og fødder under alkalose og undertiden quadriplegia med hypokalæmi. Lettere patienter har ingen åbenlyse symptomer, og alvorlige patienter har lav og langsom vejrtrækning eller mentale og neurologiske abnormiteter såsom sløvhed, forvirring eller lammelse. Kan være forbundet med kliniske manifestationer af hypokalæmi og vandmangel. I alvorlige tilfælde kan der også være undervisning i lavt blodmedicin | Yu-netværk til indsamling og organisering af calciumpræstation. En foreløbig diagnose kan stilles på baggrund af medicinsk historie. Blodgasanalyse kan bekræfte diagnosen og forstå dens sværhedsgrad. Dekompensation. Blodets pH og HC03- blev markant forhøjet, og PaC02 var normal. Blodets pH i den kompenserede periode kan være dybest set normal, men HC03- og BE (resterende base) har en vis stigning.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. For meget brint ionion
(1) Tab af gastrisk juice: Hyppig opkast i pylorobstruktion eller obstruktion i højtarm, direkte tab af gastrisk syre (HCI). Vægceller i gastrisk kirtel producerer HCI, H + er reaktionen af gastriske kirtelvægceller fra CO2 + H2O → H2CO3 → H ++ HCO3-, og Cl- er afledt fra plasma. Tilstedeværelsen af kulsyreanhydras i parietalceller letter den hurtige udvikling af denne reaktion. H + og Cl- form HCl udskilles i maven i gastrisk kirtellumen. Efter indtræden i tyndtarmen neutraliseres HCI med NaHCO3 i en alkalisk fordøjelsessaft såsom tarmsaft, bugspytkirtelsaft og galde. Udskillelsen af alkalisk væske er forårsaget af stimulering af H + i tarmen. Derfor, hvis HCI går tabt på grund af opkast, reduceres NaHCO3-sekretion i tarmvæske, og der vil være tilbageholdelse i kroppen; derudover neutraliseres NaHCO3, der er udskilt i tarmen, ikke af HCI, som er bundet til at forårsage en stigning i [HCO3-] i tarmvæsken. Forøget absorption. Dette får blodet [HCO3-] til at stige og forårsage metabolisk alkalose.
Tabet af gastrisk juice kan ledsages af tabet af Cl +, K + og faldet af ekstracellulær væskevolumen Disse faktorer er også relateret til forekomsten af hypokalin alkalose på dette tidspunkt. I tilfælde af lavt blod Cl- øges det samme symbol negative ion HCO3- for at kompensere, H + overføres til cellen på grund af ionoverførsel, når K + er lav, og Na + -reabsorption fremmes på grund af øget aldosteronsekretion, når den ekstracellulære væskevolumen reduceres, og H + og K + udledes. Disse kan forårsage metabolisk alkalose.
(2) Overdreven H + i nyrerne: Overdreven H + udskillelse i nyren er hovedsageligt forårsaget af øget aldosteronsekretion. Aldosteron kan fremme fjernelsen af H + og K + fra de distale, viklede rør og opsamlingskanaler, mens den reabsorption af Na + forbedres. Stigningen i H + -emission skyldes reaktionen af H2COH3 → H ++ HCO3-, og dannelsen af HCO3- øges, og reabsorptionen ledsages af Na +, der forårsager metabolisk alkalose og hypokalæmi.
Øget aldosteronsekretion ses i følgende tilfælde:
1 primær aldosteronisme.
2 Cushint's syndrom - ofte forårsaget af hypofysesekretion af ACTH-tumorer, primær binyre hyperplasi eller tumorer. Produktion og frigivelse af cortisol og andre hormoner stiger, og cortisol har også mineralocorticoid aktivitet, hvilket også kan føre til metabolisk alkalose.
3 medfødt adrenal hyperplasi - kan opdeles i to typer, 17-hydroxylase-mangel (ikke-maskuline) og 11-hydroxylase-mangel (maskuline). På grund af manglen på disse enzymer reduceres cortisolsyntesen, og faldet i blodcortisolniveauer medfører tilbagevenden til hypofysen at udskiller overskydende ACTH, fremmer binyresyntese og udskiller mere deoxycorticorticosteron (DOC) og kortikosteron. DOC har betydelig mineralocorticoid aktivitet.
4Bartter-syndrom - Dette er et syndrom, der er kendetegnet ved hyperplasi af den næste kugleindretning og øget reninsekretion. Alginosteronsekretion øges med renin → angiotensin → aldosteronsystem, og patienten har ingen hypertension på grund af den reducerede reaktivitet af hans blodkar til angiotensin II. På grund af den øgede sekretion af prostaglandiner hos patienter er det blevet foreslået i de senere år, at sympatiske nerver er begejstrede, og prostaglandinerne øges for at forårsage en stigning i reninsekretion. For eksempel kan brugen af indomethacin til inhibering af prostaglandinsyntese reducere niveauerne af renin og aldosteron hos patienter og gendanne metabolisk alkalose og Na + og K + til det normale.
5 nær kugleenhedstumor, dets celler kan udskille en stor mængde renin, hvilket forårsager hypertension og metabolisk alkalose.
6 Når lakrids og dets præparater anvendes i en stor mængde i lang tid, da glycyrrhizic syre har mineralocorticoid aktivitet, kan det forårsage metabolisk alkalose svarende til aldosteronisme.
7 Når det ekstracellulære væskevolumen reduceres, forårsager det en stigning i aldosteronsekretion for at forbedre Na + -reabsorption og opretholde kapacitet, hvilket kan forårsage metabolisk alkalose. Almindelig i urin, vanddrivende og anden medulær vanddrivende urin, eller når en stor mængde mavesaft går tabt. I dette tilfælde steg plasma [HCO3-] for hver 1 liter ekstracellulær væske med ca. 1,4 mmol / L. Foruden reduktionen af ekstracellulær væske kan furosemid og urinsyre hæmme reabsorptionen af Cl- og Na + med den stigende gren af nyretubulierne, hvilket fører til stigningen i Na + til at nå det distale buede rør og udskiftningen af det distale buede rør H + for Na +. Processen styrkes, hvilket også er relateret til forekomsten af metabolisk alkalose.
8 I stressresponsen under traumer og kirurgi er der en stigning i sekretionen af adrenokortikalt hormon, ofte ledsaget af metabolisk alkalose.
2. Overdreven indtagelse af alkaliske stoffer
(1) Overdreven indtagelse af bicarbonat: for eksempel tager patienter med mavesår for store mængder natriumbicarbonat, og når neutralisering af mavesyre fører til en markant stigning i NaHCO3 i tarmen, især hos patienter med nedsat nyrefunktion, reduceres nyrens evne til at regulere HCO3. Kan forårsage alkalose. Derudover tilsættes en overdreven mængde natriumbicarbonat til korrigering af acidose for at forårsage alkalose.
(2) Overdreven indtagelse af natriumlactat: HCO3- produceres ved metabolisme i leveren. Set i overdreven korrektion af natriumlactatopløsning ved korrigering af acidose.
(3) overdreven indtagelse af natriumcitrat: væsken, der bruges i blodtransfusion, antikoaguleres med natriumcitrat. Der er 16,8 mEq natriumcitrat pr. 500 ml blod, og HCO3- kan produceres ved levermetabolisme. Derfor kan metabolisk alkalose forekomme, når et stort antal blodtransfusioner (for eksempel en hurtig tilførsel af 3000 til 4000 ml).
3. Kaliummangel
Et fald i serumkalium forårsaget af forskellige årsager kan forårsage en stigning i NaHCO3 i plasma og metabolisk alkalose. Mekanismen er, at når serum K + formindskes, falder K + for de renale rørformede epitelceller tilsvarende, og H + stiger, og Na + og HCO3-stigningen. Metabolisk alkalose på dette tidspunkt, i modsætning til alkalisk alkalose, når den er alkalisk, er den sur, kaldet unormal surhed. 2 Når serumkalium sænkes, bevæges K + uden for cellen for at supplere K + af den ekstracellulære væske på grund af ionbytning, og H + kommer ind i cellen for at opretholde elektrisk neutralitet, hvilket resulterer i metabolisk alkalose (i dette tilfælde intracellulær acidose) Naturligvis kan det intracellulære stof buffere H + ind i cellen.
Kliniske manifestationer inkluderer dehydrering, tørst og oliguri (efter diuretisk periode), følelsesløshed i hænder og fødder under alkalose og undertiden quadriplegia med hypokalæmi. Lettere patienter har ingen åbenlyse symptomer, og alvorlige patienter har lav og langsom vejrtrækning eller mentale og neurologiske abnormiteter såsom sløvhed, forvirring eller lammelse. Kan være forbundet med kliniske manifestationer af hypokalæmi og vandmangel. I alvorlige tilfælde kan der også være undervisning i lavt blodmedicin | Yu-netværk til indsamling og organisering af calciumpræstation. En foreløbig diagnose kan stilles på baggrund af medicinsk historie. Blodgasanalyse kan bekræfte diagnosen og forstå dens sværhedsgrad. Dekompensation. Blodets pH og HC03- blev markant forhøjet, og PaC02 var normal. Blodets pH i den kompenserede periode kan være dybest set normal, men HC03- og BE (resterende base) har en vis stigning.
