In-vivo-Plättchenaktivierungsmarker

Die genaue Indikation zum Nachweis der Thrombozytenaktivität in vivo wurde nicht gefunden. In der vorliegenden Studie soll untersucht werden, ob die Thrombozytenaktivität für die Diagnose von instabilen Aortenaneurysmen, Stents und anschließender Koronarprothese, Schlaganfallprognose oder Atherosklerose geeignet ist. Grundlegende Informationen Fachklassifikation: Wachstums- und Entwicklungsuntersuchung Klassifikation: Blutuntersuchung Anwendbares Geschlecht: ob Männer und Frauen Fasten anwenden: Fasten Tipps: Hemmen Sie sofort die Lebensfähigkeit der Zellen. Normalwert β-TG ≤ 35 μg / l PF-4 ≤ 15 μg / l P-Selectin-Expression (CD62p) ≤ 4% CD63-Expression ≤ 4% Ein spezieller Laborreferenzwert ist erforderlich. Klinische Bedeutung Ein Anstieg von Plasma-β-TG und -PF-4 ist bei folgenden Erkrankungen zu beobachten: Herzklappenprothese, koronare Herzkrankheit, akuter Myokardinfarkt, Diabetes, peripherer venöser Verschluss und Lungenembolie. Bei anderen akuten Hirninfarkten oder anderen arteriellen Thrombosen ist der Plasmaspiegel sechs- bis zehnmal höher als bei normalen Menschen. Diese Konzentration repräsentiert den Gehalt an β-TG und PF-4 in 1% -igen Thrombozyten bei normalen Thrombozytenkonzentrationen. Es wird vermutet, dass diese Methode die Thrombozytenaktivität aufgrund schlechter Aufnahmetechniken oder einer unsachgemäßen Behandlung von Blutproben widerspiegelt. Beispielsweise setzt nur 1 von 1000 Blutplättchen ihr Granulat frei, was zu einem zweifachen Anstieg der Plasmaspiegel von β-TG und PF-4 führen kann. Die Aktivierung von Thrombozytenimmunozytologischen Messungen im Blutkreislauf deutet insbesondere auf eine Zunahme von kardiovaskulären und thrombotischen Erkrankungen hin. Es gibt eine definitive Studie, die zeigt, dass die Anzahl der aktivierten Blutplättchen im Blutkreislauf ein Prognosefaktor für die frühe Reperfusion nach einer Koronarballondilatation (PTCA) ist. Hohe Ergebnisse können Krankheiten sein: koronare Herzkrankheit, akuter Myokardinfarkt Ein zentrales Thema beim Nachweis aktivierter Blutplättchen im Körper ist die Verhinderung der Aktivierung menschlicher Blutplättchen während und nach der Blutentnahme. Die künstliche Thrombozytenaktivierung bei der Beta-TG, PF-4-Methode kann durch Verwendung von Standard-Blutprobenmischungen und die Einhaltung geeigneter Blutentnahmeregeln reduziert werden. Weiterhin werden β-TG und PF-4 von der Niere metabolisiert, so dass die Plasmakonzentrationen von beiden von der Nierenfunktion abhängen. Derzeit gibt es keinen akzeptierten Probenleitfaden zum Nachweis aktivierter Blutplättchen im Umlauf. Die stabilisierende Wirkung des Mischens direkt mit Formaldehyd nach der Probenentnahme erfüllt jedoch die folgenden Regeln: (1) Sofortige Hemmung der Lebensfähigkeit der Zellen. (2) Keine Antigenzerstörung. (3) Die Form ist stabil. (4) In den Zellen findet keine spontane Immunfluoreszenz statt. Inspektionsprozess Enzymfreier Radioimmunoassay. Nicht für die Menge geeignet Generell keine Tabus. Nebenwirkungen und Risiken Im Allgemeinen nicht.