Vitamin-D-Mangel-Rachitis
Einführung
Einführung in Vitamin-D-Mangel Rachitis Vitamin-D-Mangel Rachitis (Vitamin-D-Mangel Rachitis), die eine häufige Erkrankung bei Kindern ist und mehr als 95% der gesamten Rachitis ausmacht, ist diese Erkrankung auf mangelndes Vitamin-D im Körper zurückzuführen, das durch systemisches Calcium verursacht wird, der Phosphorstoffwechsel ist abnormal, so dass Calciumsalze normalerweise nicht im Knochenwachstum sinken können Teilweise treten schließlich Skelettdeformitäten auf. Obwohl die Diagnose Rachitis selten direkt lebensbedrohlich ist, kann sie aufgrund des langsamen Einsetzens leicht vernachlässigt werden: Sobald die offensichtlichen Symptome auftreten, ist der Widerstand des Körpers gering und es ist leicht, Lungenentzündung, Durchfall, Anämie und andere Krankheiten zu haben. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,05% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Anämie, Hühnerbrust, Trichterbrust
Erreger
Ursachen von Vitamin-D-Mangel Rachitis
Unzureichender Sonnenschein (18%):
7-Dehydrocholesterin in der Haut muss durch ultraviolette Strahlung mit einer Wellenlänge von 296-310 nm in Vitamin D 3 umgewandelt werden. Da ultraviolette Strahlen nicht durch das Glasfenster gelangen können, führt das Fehlen von Outdoor-Aktivitäten bei Säuglingen und Kleinkindern zu einer unzureichenden Produktion von endogenem Vitamin D. Mittlere und hohe Gebäude können das Sonnenlicht blockieren, und Luftverschmutzungen wie Rauch und Staub absorbieren auch einige ultraviolette Strahlen.Im Winter ist die Sonne kurz und die ultravioletten Strahlen schwach, was wahrscheinlich einen Vitamin-D-Mangel verursacht.
Unzureichende Aufnahme (20%):
Natürliche Lebensmittel enthalten weniger Vitamin D, das den Bedarf nicht decken kann.Die Menge des Rohstoffs D in der Milch ist sehr gering.Obwohl der Anteil von Kalzium und Phosphor in der Muttermilch geeignet ist (2: 1), wirkt er sich günstig auf die Kalziumaufnahme aus.Wenn stillende Kinder im Freien fehlen Aktivitäten, die nicht rechtzeitig mit Lebertran, Eierschwingen, Leberschlamm und anderen vitamin D-reichen Nahrungsergänzungsmitteln ergänzt werden, sind ebenfalls Rachitis ausgesetzt.
Überdrehzahl (14%):
Vitamin D, das bei Früh- oder Zwillingskindern gespeichert wird, ist unzureichend, und die Wachstumsrate nach der Geburt ist schnell und erfordert mehr Vitamin D. Es ist anfällig für Vitamin-D-Mangel Rachitis. Säuglinge mit langsamem Wachstum haben weniger Fisteln.
Krankheitsfaktor (10%):
Die meisten gastrointestinalen oder hepatobiliären Erkrankungen können die Aufnahme von Vitamin D beeinträchtigen, wie z. B. das Hepatitis-Syndrom bei Kindern, angeborene Gallenstriktur oder Atresie, Steatorrhoe, Pankreatitis, chronischer Durchfall usw .; schwere Leber- und Nierenschäden können auch Vitamin-D-Hydroxylierungsstörungen verursachen Die Menge der Produktion reicht nicht aus, um Rachitis zu verursachen.
Arzneimittelwirkung (8%):
Die langfristige Einnahme von Antikonvulsiva kann zu einem Vitamin-D-Mangel im Körper führen, wie Phenytoin, Phenobarbital usw. Kann die Aktivität des mikrosomalen Hepatozytenoxidase-Systems erhöhen, die Zersetzung von Vitamin D und 25 (OH) D in inaktive Metaboliten beschleunigen Glukokortikoide bekämpfen die Wirkung von Vitamin D beim Transport von Kalzium.
Verhütung
Vorbeugung von Rachitis durch Vitamin-D-Mangel
Besondere Vorsichtsmaßnahmen für Rachitis
1. Fördern Sie das Stillen und fügen Sie rechtzeitig Vitamin D und Kalzium hinzu.
Nahrungsergänzungsmittel für Babys mit einem angemessenen Phosphoranteil.
2, mehr Sonne, sollte die durchschnittliche tägliche Outdoor-Aktivitätszeit mehr als eine Stunde und mehr exponierte Haut sein.
3, für die schwachen Kinder oder wenn die Outdoor-Aktivitäten im Winter und Frühling beschränkt sind, kann Vitamin D ergänzt werden, 400-800 internationale Einheiten pro Tag.
Komplikation
Ein Vitamin D-Mangel kann zu Komplikationen führen Komplikationen Anämie Hühnerbrust Trichter Brust
1, die Krankheit wird hauptsächlich durch das Baby verursacht, das oben schaut, sitzt, steht und später geht. Die Gelenke sind locker und überdehnt, und die Großhirnrinde ist abnormal durch langsame konditionierte Reflexe, rückständige Sprachentwicklung und Anämie gekennzeichnet.
2, in einigen der ernsteren Rachitis wird es andere Knochendeformationen geben, wie Hühnerbrust, Trichterbrust, X-Beine, O-Beine, gerippte Perlen, Armbänder und Fußkettchen.
Symptom
Vitamin D-Mangel Rachitis Symptome Häufige Symptome Skoliose Wirbelsäule Biegen Alopezie Varus Knochenerweichung Gelenkentspannung Brustdeformität Nacht Terror
Das Kind mit dieser Krankheit kann die folgenden Symptome haben:
(A) mentale und neurologische Symptome: Schwitzen, Nachtangst, Weinen und so weiter. Übermäßiger Schweiß hat nichts mit dem Klima zu tun. Da der Schweiß gereizt ist, reibt das Kind häufig den Hinterkopf, um einen kahlen oder ringförmigen Haarausfall zu bilden.
(2) Osteophytenleistung.
1, der Kopf.
(1) Erweichung des Schädels: Es handelt sich um eine frühe Manifestation von Rachitis, die bei Säuglingen von März bis Juni häufiger auftritt.
(2) Schädeldeformität: "quadratischer Schädel", "Sattelkopf" oder "Kreuzkopf"
(3) Die Vorderseite ist groß, der Verschluss ist spät und kann bis zu einem Alter von 2-3 Jahren geschlossen werden.
(4) Spätes Zahnen kann auf 1 Jahr altes Zahnen oder 3 Jahre altes Zahnen ausgedehnt werden. In schweren Fällen sind die Zähne nicht ausgerichtet und der Zahnschmelz ist schlecht entwickelt.
2, Brust.
(1) Die Rippen sind von Perlen befallen.
(2) Brustdeformität: Hühnerbrust, Trichterbrust.
3, Gliedmaßen und Wirbelsäule.
(1) Das Handgelenk und der Knöchel sind aufgeblasen, um einen "Armreif" und ein "Fußarmband" zu bilden.
(2) Deformität der unteren Extremitäten "O" -förmiges Bein (Knie-Varus) oder "X" -förmiges Bein (Knie-Valgus).
(3) Krümmung der Wirbelsäule: Skoliose oder Kyphose, in schweren Fällen auch Beckenfehlbildung (Hüftvalgus), in schweren Fällen Dystokie bei Frauen aufgrund einer Beckenfehlbildung im Erwachsenenalter.
(3) Andere Leistungen: Heads-up, Sitzen, Stehen, Gehen sind spät, Gelenke sind locker und überdehnt, die Hirnrinde ist abnormal, konditionierte Reflexe sind langsam, die Sprachentwicklung ist rückständig und es wird eine Anämie beobachtet.
Untersuchen
Untersuchung von Vitamin-D-Mangel Rachitis
1. Laboruntersuchung:
(1) Die alkalische Phosphatase nahm im Verlauf der Rachitis früher zu und erholte sich spätestens. Es ist gut für die Überprüfung der Diagnose.
(2) Die Bestimmung von Serum 25 (OH) D3- oder 1,25 (OH) 2D3-Spiegeln, deren Wert bei typischen Rachitis Null ist und auch bei subklinischen Rachitis signifikant abnimmt, und Vitamin D können nach der Behandlung, die empfindlich ist, signifikant erhöht werden. Zuverlässige biochemische Indikatoren.
2, Röntgeninspektion:
Röntgenveränderungen zeigten sich bei langen Knochen mit schnellerer Knochenentwicklung, insbesondere am distalen Ende des Radius und am proximalen Humerus.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung von Vitamin-D-Mangel Rachitis
Die Krankheit muss mit den folgenden Krankheiten identifiziert werden:
1. Nieren Rachitis:
Eine Nierenerkrankung verursacht eine Nierenfunktionsstörung, die die Produktion von 1,25 (OH) D reduziert und Rachitis, Calcium im Blut und hohen Phosphorgehalt im Blut verursacht. Für eine wirksame Behandlung muss 1,25 (OH) D verwendet werden.
2, Leber Rachitis:
Verschiedene Lebererkrankungen führen zu einer Leberfunktionsstörung, die zu einer Störung der 1,25 (OH) D-Produktion führen kann. Wenn sie von einer Gallenstörung begleitet wird, beeinträchtigt sie nicht nur die Aufnahme von Vitamin D, sondern hemmt auch die Aufnahme von Kalzium aufgrund der Bildung von Kalziumseife Blut Calcium und Rachitis Zeichen.
3, distale renale tubuläre Azidose:
Das Kind ist klein, Skelettdeformität, metabolische Azidose, Polyurie, alkalischer Urin, zusätzlich zu niedrigem Blutcalcium und niedrigem Blutphosphor, oft auch niedrigem Blutkalium.
4. Vitamin D-abhängige Rachitis:
Die Krankheit ist autosomal rezessiv und kann in zwei Typen unterteilt werden. Typ I ist ein Defekt der 1-Hydroxylase in der Niere, Typ II ist ein Defekt des 1,25 (OH) D-Rezeptors im Zielorgan, klinische Manifestationen sind schwere Rachitis, Blutcalcium und Phosphor sind signifikant vermindert und alkalische Phosphatase ist signifikant erhöht. Sekundärer Hyperparathyreoidismus. Typ-I-Kinder können eine hohe Aminosäureentwicklung aufweisen, und Typ-II-Kinder sind durch Alopezie gekennzeichnet.
