akute arterielle Embolie
Einführung
Einführung in die akute arterielle Embolie Unter einer arteriellen Embolie versteht man einen pathologischen Vorgang, bei dem sich die Embolie vom Herzen oder der proximalen Arterienwand löst oder von außen in die Arterie eintritt, durch den Blutfluss zur distalen Seite gedrückt wird und den Blutfluss der Arterie blockiert, wodurch eine Ischämie oder sogar eine Nekrose der Extremität oder der inneren Organe verursacht wird. Wenn die Arterie embolisiert ist, hat die betroffene Extremität Schmerzen, Blässe, entferntes arterielles Pulsieren verschwindet, Erkältung, Taubheit und Dyskinesie Die Krankheit beginnt schnell und die Extremitäten und sogar das Leben sind nach dem Ausbruch bedroht Eine frühzeitige Diagnose und jede Sekunde muss richtig behandelt werden. Wichtig Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,1% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Schwellung, metabolische Azidose, akutes Nierenversagen, Thrombose, Arteriosklerose
Erreger
Ursache einer akuten arteriellen Embolie
Gefäßverletzung (15%):
Insbesondere gibt es eine zunehmende Tendenz iatrogener Verletzungsfaktoren, die bei der invasiven Untersuchung und Behandlung häufiger vorkommen. Thromben auf der Oberfläche des Katheters, selbst abgebrochene Führungsdrähte, Katheter usw. können zu Arterienembolien und anderen extravaskulären extravaskulären Schäden, wie zum Beispiel einem Thoraxausgang, führen Das Syndrom sowie abnorme Nackenrippen oder die Kompression der ersten Brustrippen der Arteria subclavia können häufig einen Wandthrombus hervorrufen und zur Emboliequelle der Arterienembolie der oberen Extremität werden. Langzeitiges Gehen kann auch zu Kontusionen der Arteria radialis führen Coanda-Thrombose.
Akuter Myokardinfarkt (30%):
Akuter Myokardinfarkt ist auch eine häufige Ursache für arterielle Embolien. Die meisten treten innerhalb von 6 Wochen nach einem Myokardinfarkt auf. Die Sterblichkeitsrate für arterielle Embolien nach einem Myokardinfarkt liegt bei bis zu 50%. Heparin-Antikoagulation kann die Häufigkeit einer arteriellen Embolie verringern. Der Tumor stellt eine weitere Ursache für eine arterielle Embolie dar. Etwa die Hälfte der ventrikulären Aneurysmen weist eine Wandthrombose auf, und 5% sind mit einer arteriellen Embolie kompliziert.
Tumor (6%):
Häufiger bei primärem oder metastasiertem Lungenkrebs ist die Prognose extrem schlecht.
Venenthrombose (5%):
Weniger häufig, auch als "paradoxer Embolus" bezeichnet, ist die Venenthrombose, die durch den ovalen oder ventrikulären Septumdefekt des Foramen pent in das arterielle System eintritt, häufig begleitet von Lungenembolie und pulmonaler Hypertonie.
(1) Krankheitsursachen
Die Emboliequelle ist in zwei Kategorien unterteilt: kardiogen und nicht kardial:
Kardiogen
80% 90% der peripheren arteriellen akuten Embolie sind auf Herzerkrankungen zurückzuführen, 2/3 sind kompliziert mit Vorhofflimmern, häufige Herzerkrankungen sind rheumatische Herzerkrankungen, koronare Herzerkrankungen, akuter Myokardinfarkt, Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz und Herzklappenersatz , subakute bakterielle Endokarditis und Herztumoren (atriales Myxom).
(1) Bei der organischen Herzkrankheit sind die rheumatische Herzkrankheit und die koronare Herzkrankheit am häufigsten: Erstere sind jünger, das Verhältnis von Männern zu Frauen beträgt 1: 2, letztere sind meist ältere Patienten und die Inzidenzrate von Männern und Frauen ist ähnlich In der Vergangenheit stellte die rheumatische Herzkrankheit die häufigste Ursache für eine arterielle Embolie dar. Nach den 1960er Jahren stellte die koronare Herzkrankheit die Hauptursache dar. Gegenwärtig machte die koronare Herzkrankheit mehr als 70% aus, und das Vorhofflimmern war ein Risikofaktor für eine periphere arterielle Embolie. Etwa 77% der Patienten mit peripherer arterieller Embolie leiden an Vorhofflimmern, statistisch gesehen beträgt das mit einer akuten arteriellen Embolie verbundene chronische Vorhofflimmern 3% bis 6% pro Jahr, während die Inzidenz von paroxysmalem Vorhofflimmern und arterieller Embolie viel geringer ist. Ein Myokardinfarkt stellt auch einen Risikofaktor für eine arterielle Embolie dar. Studien haben gezeigt, dass eine Langzeittherapie mit Antikoagulanzien (hauptsächlich mit oralem Warfarin und / oder Aspirin) nicht nur das Auftreten eines Schlaganfalls wirksam reduzieren kann, sondern auch, ob es mit Vorhofflimmern kombiniert ist oder nicht. Reduzieren Sie die Rate der peripheren arteriellen Embolisation.
(2) Bei Herzerkrankungen vom Arrhythmietyp beträgt das SSS (Sick Sinus Syndrom) etwa 16%, der vollständige atrioventrikuläre Block mit arterieller Embolie etwa 1,3% und andere seltene Herzerkrankungen, die durch arterielle Embolie erschwert werden können. Bei Patienten mit bakterieller Endokarditis und prothetischem Herzklappenersatz embolisieren Lysate der bakteriellen Endokarditis (SBE) häufig distale Arteriolen wie Handfläche, Knöchel und Zehen und verursachen zusätzlich eine arterielle Embolie und Gewebeischämie. Darüber hinaus verbreitet es auch Entzündungen, die eine schwerwiegende Komplikation der bakteriellen Endokarditis darstellen, die Inzidenzrate liegt bei 15% bis 35%, nach einem künstlichen Herzklappenersatz haben 25% der Patienten mehr als eine arterielle Embolie. Und 80% Embolisation im Gehirn, von denen 10% tödlich sind, häufiger bei Patienten, die sich nicht an eine lebenslange Antikoagulationstherapie halten. Ein teilweises Peeling des linken Vorhofmyxoms kann zu einer peripheren arteriellen Embolie führen, ist jedoch sehr selten.
2. Nicht kardial
Eine nicht kardiale arterielle Embolie ist selten, einschließlich Aneurysmen, Arteriosklerose mit Geschwüren oder Stenosen, arteriellen Transplantaten, Gefäßverletzungen, Tumoren und Venenthrombosen.
(1) Der Wandthrombus des Aneurysmas ist eine wichtige Quelle für arterielle Embolie nach Herzerkrankungen: Aneurysmen mit arterieller Embolie umfassen abdominales Aortenaneurysma, femorales Aneurysma, Darmbeinaneurysma und subklavisches Aneurysma. Am häufigsten waren Aneurysmen (25%), subklavische Aneurysmen (33%) und arterielle Embolien.
(2) atherosklerotische Stenose mit Thrombose: tritt häufig in der Aorta oder in der Iliakalarterie auf, die Bildung von großen Blutgerinnseln, Embolisation des arteriellen Durchmessers ist auch relativ groß, atherosklerotische Plaqueoberflächengeschwüre, Cholesterinkristalle in Die Durchblutung kann auch zu einer arteriellen Embolisation, einer Embolisation der distalen Arterien mit einem Durchmesser von 200-900 m, führen und zeichnet sich durch einen geringen Embolus und eine große Anzahl aus. Nach der Embolisation werden nicht nur die peripheren Blutgefäße verstopft, sondern auch die Cholesterinkristalle lösen sich in der Wand auf und bilden eine entzündliche Granulation. Geschwollen, perivaskuläre Entzündungen auslösen, Gewebeischämie verschlimmern, Arteriosklerose-Cholesterinkristallembolie hervorrufen, tritt häufig nach Angiographie oder endovaskulärer Behandlung auf und betrifft die Nierenarterie, die Netzhautarterie, die periphere Arterie der unteren Extremität usw. und zeigt anhaltende Hypertonie. Niereninsuffizienz sowie "Blue Toe" oder Gliedmaßen bleu, gibt es keine wirksame Behandlung, Drogenthrombolyse kann wirksam sein.
(zwei) Pathogenese
Pathologische Veränderungen, die durch eine akute arterielle Embolie verursacht werden, umfassen lokale Veränderungen (Veränderungen in embolisierten Arterien und betroffenen Gliedmaßen), systemische Veränderungen (hämodynamische Veränderungen und Gewebeischämie, metabolische Veränderungen aufgrund von Hypoxie).
Embolisierungsstelle
Die arterielle Embolisation der Extremitäten machte 70% bis 80% aller Fälle aus, die arterielle Embolisation der unteren Extremitäten 5-mal höher als die arterielle Embolisation der oberen Extremitäten, etwa 20% der arteriellen Embolisation mit zerebrovaskulärer Erkrankung, etwa 10% mit viszeraler Arterie, akuter arterieller Embolie, die zu arterieller Bifurkation neigt Die Bifurkation der Femoralarterien ist mit 35% bis 50% die häufigste, die Bifurkation der Radialarterien die zweithöchste, die Embolisation der Femoralarterien und der Radialarterien ist doppelt so hoch wie die der Aorta und der Radialarterie.
Eine arteriosklerotische Erkrankung verändert jedoch die traditionelle Embolisationsstelle, die Arteriosklerose mit mehreren Segmenten und die multiplanare Stenose, so dass der Thrombus nicht auf die vaskuläre Bifurkation beschränkt ist, sondern auch in die Stenose der Arterie embolisiert werden kann.
2. Lokale Veränderungen der arteriellen Embolie
Die Prognose einer arteriellen Embolisation hängt weitgehend von der Entstehung einer Kollateralzirkulation in der Embolisationsarterie ab: Die Embolie verbleibt in der Bifurkation der Arterie, blockiert den arteriellen Blutfluss und blockiert vollständig die Kollateralzirkulation, was zu einer schweren Ischämie der Extremität führt. Der Mechanismus ist schwerer Extremitätenischämie:
(1) Die arterielle Thrombusausbreitung, die die Durchblutung des Hauptstamms und die Kollateralzirkulation blockiert, stellt den hauptsächlichen sekundären Faktor für die Verschlimmerung der Ischämie dar. Eine frühzeitige Antikoagulation sollte aktiv verhindert werden, um die Ausbreitung des Thrombus zu verhindern und die Kollateralzirkulation der Extremität zu schützen.
(2) lokale Metabolitenaggregation, Gewebeödeme, die ein Kompartmentsyndrom verursachen.
(3) Zellödeme, die schwere Stenosen und Verschlüsse kleiner Arterien, Venolen und Kapillarlumen verursachen, die Gewebeischämie verschlimmern und die Venenretoure beeinträchtigen.
Ischämische Zeit, ischämischer Grad, Ischämie und Reperfusionsverletzung beeinflussen die Kapillarwandintegrität, Ischämie-Reperfusionsverletzung bewirkt, dass das Gewebe eine große Anzahl von freien Sauerstoffradikalen freisetzt, was die Verarbeitungskapazität des intrazellulären Oxidationssystems freier Radikale erheblich übersteigt und die Phospholipidmembran der Zellen beeinträchtigt Die Flüssigkeit fließt in den interstitiellen Raum, Gewebeödeme, schwere Ödeme verringern die lokale Durchblutung des Gewebes, verschlimmern das Kapillarödem der Kapillarendothelzellen, bilden das osteofasziale Kompartmentsyndrom und werden als "No-Reflow-Phänomen" bezeichnet, obwohl das arterielle Hauptblut durch Maßnahmen wie Thrombektomie festgestellt wird Für das periphere Gewebe ist die Blutversorgung immer noch unzureichend. Zu diesem Zeitpunkt können die verstopften Arterien einen schnellen Thrombus bilden. Die Fasziotomie und Dekompression können das Kompartmentsyndrom lindern, es ist jedoch schwierig, die Obstruktion kleiner Blutgefäße zu lindern.
3. Systemische Veränderungen der arteriellen Embolie
(1) Nierenfunktionsstörung: Fälle von arterieller Embolie gehen häufig mit systemischen Erkrankungen einher. Nachdem Haimovici berichtete, dass die Durchblutung hergestellt wurde, starben 1/3 der Fälle an metabolischen Komplikationen und Reperfusionsschädigung "Triple-Syndrom": periphere Muskelnekrose, Myoglobin Bluthochdruck und Myoglobinurie verursachen ein akutes Nierenversagen. Die Stelle der Nierenverletzung tritt im proximalen Tubulus auf, was durch Endothelin vermittelte tubuläre Schäden sein kann. Es wird angenommen, dass Sauerstoffradikalfänger und alkalisierter Urin empfohlen werden. Derzeit wird die richtige Expansion als eine der wichtigsten Behandlungsmethoden angesehen.
(2) Aggregation von Metaboliten, was zu systemischen Veränderungen, hohem K, Hyperlaktämie, Myoglobinämie und erhöhten zellulären Enzymen wie SCOT führt, was darauf hindeutet, dass der quergestreifte Muskel ischämisch ist und diese Anhäufungen sich in Ischämie befinden, nachdem die Blutversorgung der Gliedmaßen hergestellt ist. Stoffwechselprodukte der Gliedmaßen können plötzlich in den Blutkreislauf des Körpers freigesetzt werden, was zu schwerer Azidose, hohem K und Myoglobinurie führt.
Verhütung
Akute Vorbeugung gegen arterielle Embolien
Hyperlipidämie, Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes, Fettleibigkeit und Lipoprotein niedriger Dichte stellen die prädisponierenden Faktoren dieser Krankheit dar. Daher steht sie auch im Mittelpunkt der Vorbeugung. Eine strenge Kontrolle dieser Risikofaktoren kann sie wirksam verhindern. Zweck. Spielen Sie, um die Häufigkeit einer akuten arteriellen Embolie zu verringern.
Komplikation
Komplikationen bei akuter arterieller Embolisation Komplikationen, Schwellung, metabolische Azidose, akutes Nierenversagen, Thrombose, Arteriosklerose
Komplikationen einer akuten arteriellen Embolie treten meist nach einer arteriellen Rekonstruktion der Extremitäten mit schwerer Ischämie (einschließlich Thrombektomie und Bypass-Operation) auf, hauptsächlich Ischämie-Reperfusionsverletzungen, offensichtliche Schwellung der betroffenen Extremität, und können von Osteofasie begleitet sein Die Manifestationen des ventrikulären Syndroms, systemische Manifestationen von Komplikationen wie metabolische Azidose, Hyperkaliämie, kardiopulmonale Insuffizienz, akutes Nierenversagen und andere akute arterielle Embolien sind häufige vaskuläre chirurgische Notfälle, die, wenn sie nicht rechtzeitig behandelt werden, häufig dazu führen Gangrän oder körperliche Behinderung, systemische Vergiftung und Funktionsstörung lebenswichtiger Organe und sogar lebensbedrohlich.
Bei Patienten, die mit einer Ballonkatheter-Thrombektomie behandelt werden, können auch folgende Komplikationen auftreten:
1 Verletzung der arteriellen Intima oder sogar der Arteria, so dass die Operation leicht sein sollte, keine übermäßige Traktion, den Druck in der Kapsel jederzeit einstellen, um keine Arterienruptur zu verursachen.
2 kann eine arterielle sekundäre Thrombose verursachen, insbesondere in Fällen von Arteriosklerose. Wenn ein Teil der arteriellen Intima entfernt wird, wird der distale Abschnitt der Intima häufig durch den Blutfluss umgekehrt, was zu Stenose, Obstruktion oder Thrombose führt, sodass der Ball abgenommen wird Die Kapsel sollte nicht zu groß sein und die Kraft sollte nicht zu stark sein.
3 Wegen des Thrombus wird der Katheter durch den Embolus geführt und der Thrombus gezogen und entfernt, daher kann der dicke oder relativ dicke Katheter (im Vergleich zum Durchmesser der Arterie) nicht verwendet werden, da sonst nicht nur der Embolus, sondern auch der Embolus gedrückt werden kann. Zur distalen Arterie muss in diesem Fall der Stopfen mit einem kleinen Stopfen oder einem distalen Einschnitt entfernt werden.
4 Der Katheter ist gebrochen oder der Ballon ist während der Operation gelöst.
Symptom
Akute arterielle Emboliesymptome Häufige Symptome Große arterielle Durchblutungsstörungen Bauchschmerzen Extremitätenembolie Schädigung des peripheren Nervensystems Sensibilitätsstörung Trauma Myokardinfarkt "5P" -Zeichen Starkes Fieber, starke Schmerzen
Bei einer akuten arteriellen Embolisation ohne Kompensation der Kollateralzirkulation schreitet die Krankheit rasch voran. Schmerz, Blässe, Kälte, Taubheit, Dyskinesie sowie Schwächung und Verschwinden von arteriellen Pulsationen sind typische Symptome einer akuten arteriellen Embolie. Die Schwere der Symptome hängt von der Lokalisation und dem Ausmaß der Embolie, der Anzahl der sekundären Thrombosen, ob eine arteriosklerotische Erkrankung vorliegt, die zu einer arteriellen Stenose führt, und der kollateralen Zirkulation ab.
1 Schmerz, Schmerz ist oft das früheste Symptom, wobei die Schnalle allmählich in die Ferne gezogen wird. Ungefähr 20% der Patienten haben die ersten Symptome, die taub sind, und der Schmerz ist nicht offensichtlich.
2 Hautfarbe und Hauttemperaturänderung, Durchblutungsstörung der Gliedmaßen, kortikales papilläres venöses Plexusblut zunächst leer, die Haut ist wachsartig blass. Wenn sich eine kleine Menge Blut in den Blutgefäßen ansammelt, können sich zwischen der blassen Haut verstreute kleine inselartige violette Flecken bilden. Oberflächliche Venenfistel, Kapillaren werden langsam gefüllt und der Gastrocnemius-Muskel ist teigig. Die Ischämie entwickelt sich weiter, die Muskeln können steif werden und die Hauttemperatur der betroffenen Extremitäten nimmt ab, was am distalen Teil der Extremität am deutlichsten ist. Die Änderung der Hauttemperatur führt dazu, dass die Embolisationsebene ein Gelenk tiefer liegt. Am Ende der abdominalen Aortenembolisation ändert sich die Hauttemperatur um die bilateralen Oberschenkel und das Gesäß, die Arteria iliaca communis ist um den unteren Oberschenkel, die Arteria femoralis ist um die Mitte des Oberschenkels und die Arteria radialis ist um den unteren Teil des Unterschenkels.
3 Die arterielle Pulsation wird schwächer oder verschwindet, und die proximale arterielle Pulsation kann zunehmen. Es sollte jedoch darauf geachtet werden, die Arterien zu identifizieren, die aufgrund des Blutimpulses zum distalen Ende der Embolisation übertragen werden. Die distalen Arterien können leitende Pulsationen aufweisen.
4 Taubheit, Dyskinesie: Der distale Teil der betroffenen Extremität ist eine Verlustzone der strumpfartigen Infektion, die durch periphere Nervenischämie verursacht wird. Am proximalen Ende befindet sich eine Überempfindlichkeitszone und am proximalen Ende möglicherweise eine Überempfindlichkeitszone.Das betroffene Glied kann auch ein akupunkturähnliches Gefühl, eine Schwächung der Muskulatur und sogar eine Lähmung sowie ein leichtes Absacken der Hände und Füße aufweisen.
Untersuchen
Akute arterielle Embolisation
1. Hauttemperaturmessung: Es kann die Hauttemperatur genau messen und die Verbindungsstelle reduzieren, um den Ort der Embolisation abzuschätzen.
2. Ultraschalluntersuchung: Doppler-Ultraschall kann den arteriellen Blutfluss messen, die Embolisierungspositionierung genauer bestimmen und die Blutversorgung als unzureichende Grundlinie bereitstellen, die präoperativ und postoperativ leicht zu vergleichen ist, um die Revaskularisierung zu verstehen und die Gefäßrevaskularisierung zu überwachen Warte
3. Arterielle Angiographie: Die Angiographie stellt die genaueste Methode zur Embolisation dar. Die meisten Patienten können eine Diagnose anhand der klinischen Symptome und Anzeichen und des Doppler-Ultraschalls stellen. Es gibt nur Zweifel an der Diagnose oder ob die Arterie nach einer Thrombektomie bekannt sein muss. Eine Angiographie wird sofort durchgeführt.
Nach Bestätigung der Diagnose werden Thoraxröntgen, Elektrokardiogramm, Herzröntgen und Echokardiographie durchgeführt, um festzustellen, ob Arrhythmie und kürzlich aufgetretener Myokardinfarkt vorliegen, um die Ursache der arteriellen Embolisation weiter zu identifizieren und die Ursache rechtzeitig zu behandeln und zu kontrollieren.
Labortests sind eine wichtige Referenz für die Beurteilung des Ischämiegrades und der notwendigen Grundlage für die chirurgische Vorbereitung.
1. Blutroutine: Hämoglobin kann nach einigen Stunden Gliedmaßenischämie erhöht werden, und weiße Blutkörperchen können bis zu 20 × 109 / l hoch sein. Wenn eine DIC auftritt, nimmt die Anzahl der Blutplättchen stark ab.
2. Blutbiochemie: Blutharnstoffstickstoff und Kreatinin nahmen nach Extremitätenischämie zu, Ischämie setzte sich fort und die Muskelkreatinphosphatase nahm nach Muskelnekrose stark zu.
3. Blutgasanalyse: Kann die Leistung einer systemischen Azidose haben.
4. Doppler-Ultraschall-Segmentdruckmessung: Um die Schwere der arteriellen Ischämie der Extremitäten zu bestimmen, müssen neben der Auskultation der arteriellen Pulsation auch die Klänge der venösen Rückkehr aufmerksam abgehört werden. Die meisten Fälle von arteriovenöser Ultraschall-Auskultation der Extremitäten sind lautlos. Der Sputumindex ist <0,3 und der Sakralblutdruck ist niedriger als 30 mmHg (4 kPa). Die Segmentdruckmessung umfasst Knie, Knie und hohe Oberschenkel. Beispielsweise beträgt der Blutdruck der benachbarten Ebene 30 mmHg, was auf einen proximalen Verschluss hinweist.
5. Farbultraschall (Farbultraschall): Lokalisieren Sie den Ort der arteriellen Embolisation der Extremitäten genau, messen Sie den Arteriendurchmesser, die Blutflussgeschwindigkeit, den Widerstandsindex und andere Indikatoren, bestimmen Sie den Schweregrad der Extremitätenischämie und bestimmen Sie indirekt die kollaterale Zirkulation.
Zweidimensionale audio-visuelle Merkmale: Konventionelle Ultraschall im Lumen der unteren Extremität arterielle Obstruktion Abschnitt sieht die echoarme bis mäßige Echo der Parenchymmasse, das Lumen verschwindet, vor allem die Oberschenkelarterie oder Arteria radialis ist am offensichtlichsten, zur gleichen Zeit, aufgrund der arteriellen Obstruktion, kann der Blutfluss nicht Passieren, aber Aufprall auf die Obstruktion, was zu einer Zunahme der Gesamtschlagamplitude der Arterie an der Obstruktion führt und ein "Springen" zeigt.
Merkmale der Farbdoppler-Fluss-Bildgebung: Das Farbflusssignal des verstopften Segments wird unterbrochen oder verschwindet, und auch der Blutfluss der distalen Arterie kann verschwinden, manchmal befindet sich der Thrombus in den dazugehörigen Venen, und das umgebende Gewebe wird verdickt und gerötet. Ein erhöhter Grad, wie eine unvollständige Okklusion nach der Embolisation, um einen schmalen Farbdoppler zu bilden, zeigt, dass der Strömungskanal dünner ist und die Farbe ein buntes Mosaik ist.
6. Arteriographie: Für den Goldstandard für die Diagnose von Extremitätenischämie kann die Angiographie die Embolisationsstelle anzeigen, ob es eine multiple Embolie gibt, und eine kollaterale Kompensationsbedingung, eine einseitige arterielle Embolisation der unteren Extremitäten oder eine arterielle Embolisation der oberen Extremitäten, kann durch die Gesundheitsseite erfolgen Arterielle Katheterangiographie, Embolisation der abdominalen Aortenbifurkation, Intubation der Arteria radialis zur Aorta descendens, Embolisation der distalen Femoralarterie können durch die ipsilaterale Femoralarterie punktiert werden.
Die Hauptmerkmale der Angiographie sind: 1 plötzliche Unterbrechung des Kontrastes vom Kontrastmittel zur Embolisation, der Abschnitt ist eine napfförmige Vertiefung, die anzeigt, dass der Embolus die Arterienhöhle vollständig blockiert, und die Füllung der Arterienhöhle im 2 arteriellen Lumen zeigt an, dass die Arterienhöhle nicht vollständig blockiert ist, 3 Embolisation Die oberen und unteren Seitenstützen werden in der Ebene angezeigt.
Für Patienten mit akuter Ischämie der unteren Extremitäten unbekannter Ursache wird die Angiographie für die konditionale Angiographie empfohlen. Der Grund für die arterielle Angiographie ist die Bestimmung der Ursache für die arterielle Ischämie der Extremitäten. Akute arterielle Embolisation kann häufig eine perfekte kurative Wirkung erzielen. Akute Thrombose aufgrund von Arteriosklerose Die Wirkung einer einfachen Thrombektomie ist gering, und die präoperative arterielle Angiographie ist wichtig, um die Ursache der Ischämie zu identifizieren.
Diagnose
Diagnose und Diagnose einer akuten arteriellen Embolie
Diagnose
1. Qualitative Diagnose
Bei dem Patienten treten plötzliche Anzeichen einer schweren Gliedmaßenischämie auf, und die entsprechende arterielle Pulsation verschwindet, dh es liegt ein "5P" -Anzeichen vor, das von einer organischen Herzkrankheit, Arteriosklerose, insbesondere Vorhofflimmern, einem kürzlichen Myokardinfarkt oder einer Bauchaorta begleitet ist Der Tumorpatient kann eindeutig diagnostiziert werden.
2. Diagnose der Positionierung
Die Position des Embolus kann blockiert werden durch: 1 den Ort des anfänglichen Schmerzes, 2 die Ebene des Verschwindens des normalen Pulses, die Ebene der Hauttemperatur und andere Veränderungen, 3 nicht-invasive Untersuchungen (wie Doppler-Ultraschall), 4 Bereiche von Durchblutungsstörungen der Gliedmaßen 5 Embolien lassen sich leicht an der arteriellen Bifurkation und anderen Merkmalen feststellen.
3. Abschlussdiagnose
Je nach klinischen Anzeichen und Untersuchungsergebnissen kann die akute arterielle Embolisation in drei Kategorien unterteilt werden:
(1) Leichte Ischämie: Bei solchen Patienten tritt eine schwere Claudicatio intermittens auf, und die Schmerzen im Ruhezustand sind gering. Von Beginn an bis zur Behandlung treten häufig mehrere Tage auf. Zusätzlich zu den blassen Gliedmaßen und dem Absinken der Hauttemperatur treten keine Bewegungen und sensorischen Störungen auf. Am distalen Ende des arteriellen Verschlusses befindet sich kein sekundärer Thrombus, und die kollaterale Zirkulation ist reichlich vorhanden. Solche Patienten haben möglicherweise mehr Zeit für die entsprechende Untersuchung und präoperative Vorbereitung. Je nach spezifischem Zustand wird eine Antikoagulationsthrombolyse in Betracht gezogen. Behandlung.
(2) Mäßige Ischämie: Die meisten klinischen Patienten sind von diesem Typ, die Schmerzen im Ruhezustand sind offensichtlich, können aber toleriert werden, und es gibt leichte sensorische Störungen, wie z. Bereiten Sie den Stecker vor und nehmen Sie ihn rechtzeitig.
(3) schwere Ischämie: Verlust der sensorischen und motorischen Funktion der betroffenen Extremität, steifer Gastrocnemius, lila Flecken oder Blasen auf der Haut, die häufig eine Amputation erfordern, um Leben zu retten. Einige Wissenschaftler haben darauf hingewiesen, dass Patienten mit schwerer Ischämie, wie arterielle Thrombektomie, Die Sterblichkeitsrate liegt bei 50% bis 75%. Wenn der Allgemeinzustand des Patienten keine Niereninsuffizienz, nur ein Gefühl der Gliedmaßen und eine motorische Dysfunktion, aber keine Muskelsteifheit, osteofasziales Kompartmentsyndrom und Hautpurpura usw. zulässt, Fogarty-Katheterthrombektomie Es ist für die meisten Patienten sicher und wirksam, aber die meisten Patienten haben häufig Folgen von Nervenschäden wie Taubheitsgefühl und Fußabfall.
Differentialdiagnose
1. Akute arterielle Thrombose: Der größte Teil der Arteriosklerose ist sekundär zur Thrombose und führt zu einer akuten arteriellen Ischämie. Die Hauptpunkte der Differentialdiagnose sind: 1 Der Beginn ist nicht so schnell wie die arterielle Embolie, die Extremität ist blass und die kalte Ebene ist verschwommen. 2 In der Vorgeschichte der chronischen arteriellen Ischämie, wie z. B. intermittierende Claudicatio und dystrophische Veränderungen aufgrund einer unzureichenden arteriellen Blutversorgung, 3 zeigte die Angiographie eine ausgedehnte Atherosklerose, eine ungleichmäßige Arterienwand, eine unregelmäßige Verzerrung, eine segmentale Stenose oder Okklusion, es gab mehr Manifestationen der Kollateralbildung und gleichzeitig mit der arteriellen Okklusion.
2. Akute Thrombose der Vena iliaca-femoralis: Eine schwere akute Thrombose der Vena iliaca-femoralis, wie z. B. Blutergüsse im Femur, extreme Schwellung der Gliedmaßen an den Arterien und starker Arterienkrampf, kann zu Störungen der arteriellen Blutversorgung und zum Verschwinden des distalen arteriellen Pulsierens führen. Die klinischen Manifestationen einer tiefen Schwellung der unteren Extremitäten, einer kompensatorischen Erweiterung der oberflächlichen Venen, einer normalen oder leicht erhöhten Hauttemperatur sind jedoch charakteristisch für eine tiefe Venenthrombose, die von einer arteriellen Embolie unterschieden werden kann. Der / -Index beträgt üblicherweise> 0,5.
3. Verringertes Herzzeitvolumen: Akuter Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Sepsis, Dehydration und schweres Trauma usw. können das Herzblutvolumen signifikant verringern, die Vasopressinsekretion, die systemische Vasokonstriktion und die Gefäßdurchblutung der Extremitäten erhöhen Reduzierte, kalte Gliedmaßen, sogar Hautflecken, arterielle Pulsation schwach oder verschwinden, aber zusätzlich zu den Manifestationen des Herzens selbst, Gliedmaßen und Erkältung, etc. sollten auch die Gliedmaßen einbeziehen, in Anti-Schock, Blutvolumenwiederherstellung, wird die primäre Herzkrankheit effektiv kontrolliert Danach wird auch die Hypoperfusion der Extremitätenarterien gelindert.
4. Dissektionsaneurysma: Ein selteneres Dissektionsaneurysma der Aorta, an dem eine oder beide Arteria radialis beteiligt sind, kann zu einer akuten Ischämie der Arterien der unteren Extremitäten führen. In der Regel treten die Symptome eines Dissektionsaneurysmas häufiger auf, Patienten mit hohem Blutdruck, schwerem Rücken oder Brustschmerzen und andere Symptome.
5. Radiale Arterie oder femorales Aneurysma: Akutes thrombotisches Aneurysma, endovaskuläre Thrombose führt zum Verschluss des Lumens, Pulsation und pulsatiler Masse an der entsprechenden anatomischen Stelle, zweifarbiger Ultraschall kann Aneurysma und intraluminale Thrombose bestätigen.
6. Oberschenkelprellungen: Es handelt sich um eine besondere und schwerwiegende Form der akuten Thrombose der tiefen Venen der unteren Extremitäten: Die Extremitäten sind stark geschwollen, die Zyanose, die oberflächliche Venenerweiterung und die Arteria dorsalis und posterior tibialis können nicht geschlagen werden, aber die Extremitäten sind noch warm.
7. Intimale Endometriumseparation: Die intimale Ablösung der Arterien führt zu einer intrakavitären Pseudosinus-Kompression des arteriellen Lumens, die mit einer distalen arteriellen Embolisation einhergehen kann. Bei diesen Patienten treten jedoch häufig Brust- und Rückenschmerzen, eine Vorgeschichte von langfristiger Hypertonie und Auskultation mit Murmeln auf. Das Röntgenbild der Brust hat eine Mediastinum-Erweiterung, um die Diagnose zu erleichtern.
Zusätzlich können periphere Aneurysma-Thrombosen, Poplitea-Einschluss-Syndrom und Ergotintoxikationen zu Claudicatio intermittens führen. Schwere ischämische Symptome sind zu beachten.
