Herpes-simplex-Sklerose
Einführung
Einführung in die Herpes-simplex-Virus-Skleritis Herpes-simplex-Virus (HSV) -Infektionen können Skleritis oder Entzündungen der Sklera verursachen. Gerade Epilepsie wird durch direktes Eindringen des Virus während einer aktiven HSV-Infektion verursacht. Skleritis ist eine direkte Invasion des Virus durch aktives HSV oder das erste Virus Einige Tage nach der Infektion wird es durch eine vom Virus hervorgerufene Immunantwort verursacht. Die primäre HSV-Infektion tritt zwischen 6 Monaten und 5 Jahren nach der Geburt auf, und ungefähr 75% der Erwachsenen im Alter von 15 bis 25 Jahren sind mit HSV infiziert und produzieren Antikörper, bis zu 97% über 60 Jahre. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,02% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: grauer Star
Erreger
Ursachen der Herpes-simplex-Virus-Skleritis
(1) Krankheitsursachen
HSV ist allgegenwärtig und wurde im alten Griechenland im Zusammenhang mit menschlichen Infektionen beschrieben. 1968 wurden die biologischen Eigenschaften und Antigene zwischen HSV-1 und HSV-2 identifiziert. Nahimas et al. Schlugen HSV-1 und nicht reproduktive Systeme vor. Infektion, HSV-2 ist mit einer Infektion des Fortpflanzungssystems assoziiert.Der Hauptkörper des Virus ist eine 25-seitige symmetrische Anordnung.Der Kern des Virus ist doppelsträngige DNA.Das Molekulargewicht beträgt 100 × 10 6 Da.Der DNA-Kern, der für mindestens 70 Polypeptide kodiert, und der Durchmesser von 100110 nmist Kapsidprotein. Wickeln, schützen Sie die Virusnukleinsäure vor Nukleaseschäden. In der Nähe des Kapsids befindet sich die Kapsel aus amorphem Material, die in die äußere Hülle eingewickelt ist. Die Membran besteht aus einer losen Doppelschicht-Lipidmembran, die Polyaminosäuren, Lipide und Glykoproteine enthält Glykoprotein bestimmt die Unterscheidungskraft des Virus und stellt ein einzigartiges Antigen bereit, das der Wirt produziert, um zu reagieren und dem Körper die Produktion entsprechender Antikörper und sensibilisierter Lymphozyten zu ermöglichen. Es ist ansteckend: Die primäre HSV-Infektion tritt 6 Monate bis 5 Jahre nach der Geburt auf. Etwa 75% der Erwachsenen im Alter von 15 bis 25 Jahren sind mit HSV infiziert und produzieren Antikörper. 97% der über 60-Jährigen, nur 1% bis 6%. Leiden Nach den ersten klinischen Manifestationen der Infektion, die meisten waren subklinische, etwa 95% der klinischen Manifestationen mit HSV-Infektion wiederkehrend ist, und für eine lange Zeit nach der Erstinfektion erscheinen.
(zwei) Pathogenese
Zum ersten Mal wird HSV durch direkten Kontakt mit anfälligen Personen infiziert: Das Virus infiziert periphere Randorgane wie Haut und Schleimhäute, von denen die meisten asymptomatisch oder rezessiv sind und auf die lokalen Trigeminusganglien, das obere Zervixganglion und die Stromazellen der Hornhaut übertragen werden. (Typ I) und das Blinddarmganglion (Typ II), die Träger lebenslanger Viren sind.Das latente Virus kann jederzeit durch verschiedene Reize aktiviert werden (wie Fieber, Trauma, psychischer Stress, ultraviolette Strahlung, Menstruation, gastrointestinale Dysfunktion, Operationen, Medikamente usw. und der Replikationszyklus beginnen. Das Virus erreicht die peripheren Gliedmaßen über das neuronale Netzwerk, was zu HSV-Rezidiven, immunsupprimierten Personen wie Leukämie, bösartigen Tumoren oder Organtransplantationspatienten führt. HSV-Rezidive sind häufiger und schwerwiegender.
Die klinischen Manifestationen und die Häufigkeit des Wiederauftretens hängen von der Art des Virus ab, das zuerst infiziert wird (Gene der Virusgruppe). Nur in extremen Fällen (Leukämie, bösartige Tumoren) können Krankheiten hervorgerufen werden, während andere toxischere Viren im Körper haben, die schwerwiegende klinische Folgen haben können Leistung und häufiges Wiederauftreten, virale Gene und verschiedene Stimuli sind wichtige Faktoren, die zu viraler Aktivität und klinischen Erkrankungen führen.
Verhütung
Prävention von Herpes-simplex-Virus-Skleritis
Entwickeln Sie gute Hygienepraktiken. Reiben Sie nicht Ihre Hände, Handtücher, Taschentücher sollten gewaschen und getrocknet werden, Kindergärten, Schulen, Fabriken und andere kollektive Einheiten sollten in Becken oder fließendes Wasser aufgeteilt werden, um das Gesicht zu waschen, Patienten mit Herpes-simplex-Skleritis sollten aktiv behandelt werden, den Friseursalon stärken, das Badezimmer, Hygienemanagement von Hotels und anderen Dienstleistungsunternehmen, strenge Desinfektionssysteme wie Handtücher und Waschbecken sowie Aufmerksamkeit für die Reinigung von Wasserquellen
Komplikation
Komplikationen bei Herpes-simplex-Virus-Skleritis Komplikationen Katarakt
Diese Krankheit kann eine Vielzahl von Keratitis oder Keratitis, Katarakt, Uveitis, Glaukom und Sklera-Ausdünnung (Defekt) bei Patienten mit Keratitis, Hornhautläsionen, Katarakt verursachen. Bei weniger als 0,4 Patienten kann es zu einem starken Rückgang des Sehvermögens kommen IOL sollte für den Austausch in Betracht gezogen werden. Gleichzeitig kann die Infektion der Sklera eine Herpes-Zoster-Infektion um die Augen verursachen, und die Patienten haben häufig starke Augenschmerzen.
Symptom
Herpes-simplex-Virus-Skleritis-Symptome Häufige Symptome Sklerale Vesikel-marginale ulzerative Keratitis Sklerale Perforation Risse prämaligne Lymphadenopathie Herpes
Die erste HSV-Infektion war eine akute follikuläre Konjunktivitis mit präaurikulärer Lymphadenopathie, orbitalen herpesähnlichen Hautanomalien, ulzerativen orbitalen Entzündungen, etwa 2/3 der Patienten mit punktierter oder dendritischer Keratitis und eine kleine Anzahl von Patienten mit Matrix Keratitis oder Uveitis anterior.
Rezidivierende HSV-Infektionen sind durch Keratitis gekennzeichnet, einschließlich epithelialer Keratitis (dendritische, kartenartige, intermediäre herpetische Keratitis), stromaler Keratitis (nekrotische, interstitielle oder discoide Keratitis, Immunring und Limbus). Vaskulitis) und Endotheliitis, dendritische oder Kartenkeratitis durch direkte Invasion des Virus, nekrotisierende Stromakeratitis durch direkte Invasion des Virus und allergische Reaktionen von Immunkomplexen, interstitielle Stromakeratitis, Immunring , marginale Vaskulitis und marginale ulzerative Keratitis, die durch allergische Reaktionen von Immunkomplexen verursacht werden; scheibenförmige Keratitis wird durch verzögerte Immunantwort verursacht; Endotheliitis kann durch direktes Eindringen des Virus oder Immunantwort verursacht werden; zentrale Herpes-Keratitis Eine durch Ernährungsfaktoren verursachte Entzündung, die Beteiligung des Hornhautstromas zeigte ein endotheliales grauweißes KP, Falten der hinteren elastischen Schicht, Matrixödeme, nekrotisierende, interstitielle Keratitisfälle in der Vorderkammer, möglicherweise ein grauweißes und verdünntes Eiter, Hornhautgefühl .
Skleritis
Die Skleritis ist für ungefähr 1,16% der mit HSV infizierten Patienten verantwortlich, die eine direkte HSV-Invasion (häufig begleitet von epithelialer infektiöser Keratitis oder nekrotisierender Stroma-Keratitis) oder eine Immunantwort des Wirts auf das Virus (mit nekrotischer oder interstitieller Matrix) aufweisen Keratitis, marginale Vaskulitis, discoide Keratitis, marginale ulzerative Keratitis), die zu Skleritis führen, Skleritis ist meist diffuse oder knotige vordere Skleritis, die durch Immunantwort verursacht wird, die häufigste ist nekrotisch Skleritis.
Die Hauptsymptome sind: rote Augen, Photophobie, Tränenfluss, Schleimabsonderung des Bindehautsacks, starke Augenschmerzen und unterschiedlich starker Sehverlust.
Anzeichen: diffuse Hyperplasie der Sklera der diffusen vorderen Skleritis, Ödem der oberflächlichen Sklera, Ödem der Bindehaut, Entzündung leicht verbreitet, die meisten Entzündungsfälle betreffen einen Teil der vorderen Sklera, einen kleinen Teil der Läsion, der die gesamte Sklera betrifft, knotige vordere Skleritis Die Sklera ist dunkelrot und verstopft. Die Oberfläche der Sklera ist unbeweglich. Die purpurrote knotige Ausbuchtung von harter und zarter Empfindlichkeit ist häufig. Ein einzelner Knoten ist häufiger. Einige haben Knoten, die von einer Skleraentzündung begleitet sein können. Wenn sich die Läsion weiter entwickelt, Die Bildung einer nekrotisierenden anterioren Skleritis, die sehr destruktiv ist, führt zu Sehstörungen, frühen Manifestationen von lokaler Skleritis und akuter Hyperämie.Die Entzündungsreaktion um die Läsion herum ist schwerer als das Zentrum, und dann gibt es kein Blutgefäß auf der skleralen Oberfläche und den umgebenden Läsionen. Area, die betroffene Sklera kann Aas-ähnliche Nekrose sein, und von der ursprünglichen Läsion aus zu verbreiten, kann die gesamte vordere Sklera verbreiten, wenn nicht rechtzeitig behandelt, fällt die Sklera-Nekrose-Fläche ab und bildet eine Perforation der Sklera oder ein Staphylom der Sklera.
2. Sklerale äußere Entzündung
Eine sklerale äußere Entzündung ist bei einer einfachen oder knotigen HSV-Infektion mit lokaler lymphatischer Infiltration, die sich in gelben Flecken oder einer dendritischen Keratitis der Bindehaut oder oberflächlichen Sklera äußert, selten. Die Entzündung der äußeren Sklera wird durch direktes Eindringen des Virus verursacht, einige wenige Nach der Woche geheilt, keine Folgeerscheinungen, Rezidive sind selten.
Untersuchen
Herpes-simplex-Virus-Skleritis
Hornhaut-Epithel-Kratzen mit Giemsa-Färbung, Papanicolaou-Färbung, kann die Merkmale einer HSV-Infektion wie Eosinophile, ballonartige Veränderungen, mehrkernige Riesenzellen und Monozyteninfiltration zeigen, kann jedoch nicht zwischen HSV und VZV mit Follikel unterscheiden Bindehautentzündung, dendritische Keratitis, durch Fluoreszenzfärbung der oberen Bindehautkante und der Hautvesikel oder der Haut, Hornhaut, oberflächliche Sklera, Sklerabiopsie, HSV-1, frisches dendritisches, kartenartiges Hornhautgeschwür-Gewebevirus Mehr als 50% der Fälle waren nach der Trennung positiv.Die neue serologische Methode kann die erste oder wiederkehrende HSV-Infektion unterscheiden, da nur die erste Infektion einen Anstieg des HSV-Antikörpertiters zeigt, der Akutphasentiter sehr niedrig ist und der Titer nach 4 bis 6 Wochen signifikant ansteigt. Da die meisten Erwachsenen Anti-HSV-Antikörper haben, sind sie asymptomatisch oder subklinisch.
Die histopathologische Untersuchung der Bindehaut- und Sklerabiopsie ergab eine granulomatöse Entzündung mit Epithelzellen und mehrkernigen Riesenzellen sowie mikrovaskulären entzündlichen Läsionen.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung von Herpes-simplex-Virus-Skleritis
Die klinische Diagnose von HSS kann anhand der Merkmale klinischer Manifestationen, des Auftretens bestimmter Faktoren und des Risikos wiederkehrender Episoden gestellt werden.Die Diagnose einer HSV-Augeninfektion erfordert die Isolierung des Virus durch das Labor, ist jedoch schwierig.
Manchmal sind die Läsionen gebändert und müssen von Herpes zoster unterschieden werden.Die Identifizierung hängt hauptsächlich von den Ergebnissen von Labortests ab.
