generalisierte Anfälle
Einführung
Einführung in umfassende Anfälle Die ersten klinischen Manifestationen eines generalisierten Anfalls lassen auf eine bilaterale Beteiligung der Hemisphäre in einer Vielzahl von Formen schließen, die konvulsiv oder nicht konvulsiv sein können, mit multiplen Bewusstseinsstörungen, myoklonischen Anfällen von kurzer Dauer und möglicherweise unbewusst, und häufig mit Bewegungssymptomen In den bilateralen Hemisphären ist eine seitliche, aber nicht unbedingt systemische oder motorische EEG-Entladung zu beobachten. Die klinischen Manifestationen aller Arten von umfassenden Anfällen sind sehr charakteristisch und das EEG ist spezifisch und weist einen großen Unterschied auf. Spannungsepisoden Obwohl es in der Angriffsperiode viele Manifestationen des EEG gibt, weisen alle bestimmte Besonderheiten auf. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,01% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Epilepsie
Erreger
Umfassende Anfallsursache
(1) Krankheitsursachen
Die Ursachen der Epilepsie sind äußerst komplex und lassen sich in vier Hauptkategorien einteilen:
1. Idiopathische Epilepsie und Epilepsiesyndrom: Verdächtige genetische Tendenz, keine andere offensichtliche Ursache, häufig in einer bestimmten Altersgruppe, mit charakteristischer klinischer und EEG-Leistung, die diagnostischen Kriterien sind klar und nicht klinisch Ich kann die Ursache für die idiopathische Epilepsie nicht finden.
2. Symptomatische Epilepsie und Epilepsiesyndrom: Dies ist eine eindeutige oder mögliche Läsion des Zentralnervensystems, die die Struktur oder Funktion beeinträchtigt, z. B. Chromosomenanomalien, fokale oder diffuse Gehirnerkrankungen und bestimmte systemische Erkrankungen Aufgrund der Erkrankung konnten durch die Weiterentwicklung und breite Anwendung von bildgebenden Verfahren in den letzten Jahren, insbesondere durch die Entwicklung der epilepsiefunktionellen Neurochirurgie, neurobiochemische Veränderungen bei Patienten mit symptomatischer Epilepsie und Epilepsiesyndrom festgestellt werden.
(1) lokalisierte oder diffuse Hirnkrankheit: Die Inzidenz von Neugeborenen-Epilepsie beträgt etwa 1%, z. B. Geburtsverletzung, Geburtsverletzung und Hirnblutung oder Schädigung der Gehirnhypoxie, angeborene Fehlbildung oder Produktion des Neugeborenen Verletzungen, die Inzidenz von Epilepsie ist so hoch wie 25%.
(2) Systemische Erkrankungen wie plötzlicher Herzstillstand, CO-Vergiftung, Asphyxie, N2O-Anästhesie, Anästhesieunfälle und Atemstillstand können hypoxische Enzephalopathien verursachen, die zu myoklonischen Anfällen oder systemischen Episoden führen, metabolische Enzephalopathien wie z Hypoglykämie führt häufig zu Epilepsie, andere Stoffwechsel- und endokrine Störungen wie Hyperglykämie, Hypokalzämie, Hyponatriämie und Urämie, Dialyseenzephalopathie, Leberenzephalopathie und Schilddrüsentoxämie können zu Epilepsie führen Angriff.
3. kryptogene Epilepsie: Häufiger, klinische Manifestationen deuten auf symptomatische Epilepsie hin, fanden aber keine eindeutige Ursache, können ab einem bestimmten Alter ohne spezifische klinische und EEG-Leistung einsetzen.
4. Situationsbedingter epileptischer Anfall: Krampfanfälle sind mit besonderen Erkrankungen verbunden, wie hohem Fieber, Hypoxie, endokrinen Veränderungen, Elektrolytstörungen, Überdosierung, langfristigem Alkoholentzug, Schlafentzug und übermäßigem Alkoholkonsum usw. Es kann vorkommen, dass, obwohl es sich bei dem Anfall um einen epileptischen Anfall handelt, der betreffende Zustand nicht mehr beseitigt wird, sodass keine Epilepsie diagnostiziert wird.
(zwei) Pathogenese
1. Genetische Faktoren: Die Vererbung einzelner Gene oder Polygene kann epileptische Anfälle verursachen.Über 150 seltene Gendefektsyndrome können epileptische Anfälle oder myoklonische Anfälle hervorrufen, von denen 25 autosomal dominante genetische Erkrankungen sind, wie z Knotensklerose, Neurofibromatose usw., etwa 100 autosomal rezessive Erkrankungen, wie familiäre Schwarzmontmorillonose, sphäroidleukoenzephale Mangelernährung und mehr als 20 Geschlechts-Chromosomen-Gendefekt-Syndrom .
2. Normale Menschen können durch elektrische oder chemische Stimulation Krampfanfälle auslösen: Normale Gehirne haben eine anatomische und physiologische Grundlage für Krampfanfälle und sind anfällig für verschiedene Reize. Eine aktuelle Stimulation mit einer bestimmten Häufigkeit und Intensität kann zu einer Entladung von Krampfanfällen im Gehirn führen. ) Nach Beendigung der Stimulation setzt sich die Entladung fort, was zu einem generalisierten tonischen Anfall führt, und nach Abschwächung der Stimulation tritt nur eine kurze Nachentladung auf. Wenn die Stimulation regelmäßig (oder sogar einmal täglich) wiederholt wird, erhöhen sich das Intervall und der Diffusionsbereich nach und nach bis Verursacht systemische Anfälle, auch ohne Stimulation, scheint spontan Anfälle zu verursachen.Die charakteristische Änderung der Epilepsie besteht darin, dass viele Neuronen im eingeschränkten Bereich des Gehirns für 50100 ms synchron aktiviert und dann gehemmt werden und das EEG ein Negativ mit hoher Amplitude aufweist. Die Phase-Wavelet-Entladung, gefolgt von einer langsamen Welle, kann einen partiellen Teilanfall mit wiederholter synchroner Entladung der Neuronen im lokalisierten Bereich für einige Sekunden verursachen.Die Entladung kann sich über mehrere Sekunden bis zu mehreren Minuten im Gehirn ausbreiten und es kann zu einem komplexen partiellen oder systemischen Angriff kommen.
3. Elektrophysiologische und neurobiochemische Anomalien: Eine übermäßige Erregung von Neuronen kann zu einer abnormalen Entladung führen, und intrazelluläre Elektroden in epileptischen Tiermodellen weisen eine Übererregbarkeit auf. Das postsynaptische Potential (EPSP) und die Depolarisationsdrift (DS) erhöhen intrazelluläres Ca2 und Na, erhöhen extrazelluläres K, verringern Ca2, produzieren große Mengen von DS und bewegen sich mehrmals schneller als bei normaler Überleitung zu peripheren Nerven. Biochemische Metadiffusionsstudien haben ergeben, dass Hippocampus- und Temporallappenneuronen während der Depolarisation eine große Anzahl an exzitatorischen Aminosäuren (EAA) und anderen Neurotransmittern freisetzen können. Nach Aktivierung der NMDA-Rezeptoren führt eine große Menge an Ca2-Zufluss zu einer weiteren Verbesserung der exzitatorischen Synapsen. Eine erhöhte extrazelluläre K von epileptischen Läsionen kann die Freisetzung von inhibitorischen Aminosäuren (IAA) verringern, die präsynaptische inhibitorische GABA-Rezeptorfunktion verringern, die Projektion der exzitatorischen Entladung in die umgebenden und entfernten Regionen erleichtern und die epileptischen Herde von der isolierten Entladung zum Anfall migrieren Zu diesem Zeitpunkt wurde das Verschwinden der Post-DS-Hemmung durch das Depolarisationspotential ersetzt, und die Neuronen in der angrenzenden Region und der synaptischen Verbindung wurden aktiviert, und die Entladung erfolgte über die kortikale lokale Schleife und den langen Gelenkweg (einschließlich Das Corpus callosum und der subkortikale Pathway breiten sich aus, fokale Episoden können sich lokal oder im gesamten Gehirn ausbreiten, und einige entwickeln sich schnell zu systemischen Anfällen. Die Entwicklung idiopathischer generalisierter Anfälle kann durch den kortikalen Thalamus-Kreislauf ausgedehnter retikulärer Äste erreicht werden. .
4. Krampfanfälle können mit einer verminderten synaptischen Hemmung intrakranieller inhibitorischer Neurotransmitter wie Gamma-Aminobuttersäure (GABA) und exzitatorischer Transmitter wie N-Methyl-D-Aspartat (NMDA) -Rezeptor-vermittelter Täler einhergehen. Die Aminosäureantwort ist verwandt.
Zu den hemmenden Transmittern zählen Monoamine (Dopamin, Noradrenalin, Serotonin) und Aminosäuren (GABA, Glycin) GABA kommt nur im ZNS vor und ist im Gehirn mit dem höchsten Gehalt an Substantia nigra und Globus weit verbreitet. Wichtige hemmende Überträger von ZNS und epileptischen Anfällen sind Acetylcholin und Aminosäuren (Glutamat, Asparaginsäure, Taurin), ZNS-synaptische Neurotransmitterrezeptoren und Ionenkanäle bei der Informationsübertragung Spielen Sie eine wichtige Rolle, wie Glutamat drei Rezeptoren hat: Kainsäure (KA) -Rezeptor, einen quisqualischen Rezeptor und N-Methyl-D-Aspartat (NMDA) -Rezeptor, Epilepsie Die Akkumulation von Glutamat während sexueller Anfälle, die auf NMDA-Rezeptoren und Ionenkanäle einwirken und die Synapsen verschlimmern, stellt eine der Hauptursachen für Anfälle dar. Endogene neuronale Ausbrüche sind in der Regel spannungsabhängige Verbesserungen des Calciumstroms, einige davon Die fokale Epilepsie ist hauptsächlich auf den Verlust von inhibitorischen Interneuronen zurückzuführen. Die Hippocampussklerose kann zu Epilepsie führen, da die erregenden Verbindungen zwischen den überlebenden Neuronen nicht wiederhergestellt werden. Langsame Wellenaktivität.
5. Pathologische morphologische Anomalien und epileptogener Fokus: Kortikale epileptische Läsionen mit kortikalen Elektroden zur Erkennung elektrischer Entladungen, unterschiedlich stark ausgeprägte Gliose, Graue-Substanz-Ektopie, Mikrogliom oder Kapillar-Hämangiom, Elektronenmikroskopie epileptischer Herde Die Elektronendichte in der synaptischen Lücke und die durch synaptische Transmissionsaktivität gekennzeichnete Vesikelemission nahmen signifikant zu.Immunhistochemie bestätigte, dass eine große Anzahl von aktivierten Astrozyten um den epileptogenen Fokus vorhanden war, die die Ionenkonzentration um die Neuronen herum änderten, wodurch die Erregbarkeit leicht auf die Umgebung übertragen werden konnte.
Verhütung
Umfassende Anfallsverhütung
Die Vorbeugung von Epilepsie ist sehr wichtig. Die Vorbeugung von Epilepsie bezieht sich nicht nur auf den medizinischen Bereich, sondern auch auf die gesamte Gesellschaft. Die Vorbeugung von Epilepsie sollte sich auf drei Ebenen konzentrieren: Die eine konzentriert sich auf die Ursache und verhindert das Auftreten von Epilepsie, die zweite auf die Kontrolle des Anfalls und die dritte auf die Verringerung der Epilepsie. Die physischen, psychischen und sozialen Nebenwirkungen des Patienten.
1. Prävention von Epilepsie: Aufgrund genetischer Faktoren sind einige Kinder anfällig für Krampfanfälle, und Krampfanfälle treten aufgrund verschiedener Umwelteinflüsse auf. In diesem Zusammenhang sollte die Bedeutung der genetischen Beratung hervorgehoben und Familienerhebungen ausführlich durchgeführt werden. Um zu verstehen, ob es bei den Eltern, Geschwistern und nahen Verwandten Anfälle und deren Anfälle gibt.Für einige schwerwiegende Erbkrankheiten, die geistige Behinderung und Epilepsie verursachen können, sollte eine vorgeburtliche Diagnose oder ein Neugeborenen-Screening durchgeführt werden, um zu entscheiden, ob die Schwangerschaft beendet werden soll oder nicht Frühe Behandlung.
Für sekundäre Epilepsie sollte verhindern, dass ihre spezifische Ursache, vorgeburtliche Aufmerksamkeit für die Gesundheit der Mütter, die Verringerung der Infektion, Mangelernährung und verschiedene systemische Erkrankungen, so dass der Fötus weniger nachteilig betroffen ist, Geburtsunfälle verhindern, Neugeborenenverletzung ist eine wichtige Ursache für epileptische Anfälle Eine davon ist die Verhinderung von Geburtsverletzungen: Wenn Sie regelmäßig schwangere Frauen untersuchen, neue Methoden anwenden und rechtzeitig mit Dystokie umgehen können, können Sie Geburtsverletzungen von Neugeborenen vermeiden oder verringern und den fieberhaften Anfällen bei Säuglingen und Kleinkindern genügend Aufmerksamkeit schenken. Versuchen Sie, Krampfanfälle zu vermeiden, und kontrollieren Sie diese sofort, wenn der Anfall eintritt. Es ist notwendig, verschiedene Erkrankungen des Zentralnervensystems bei Kindern aktiv zu verhindern, rechtzeitig zu behandeln und Folgeerkrankungen zu verringern.
2. Kontroll-Episoden: Hauptsächlich zur Vermeidung der prädisponierenden Faktoren der Epilepsie und umfassende Behandlung zur Kontrolle des Ausbruchs der Epilepsie Statistiken zeigen, dass die Rezidivrate nach dem ersten epileptischen Anfall in einer einzelnen Episode 27% bis 82% beträgt. Es scheint, als würden die meisten Patienten einen Rückfall erleiden. Daher ist es besonders wichtig, das Wiederauftreten epileptischer Symptome zu verhindern.
Für Patienten mit Epilepsie, rechtzeitiger Diagnose, frühzeitiger Behandlung, je früher die Behandlung, desto geringer die Hirnschädigung, desto geringer das Wiederauftreten, desto besser die Prognose, die richtige und rationelle Anwendung von Arzneimitteln, rechtzeitige Dosisanpassung, Aufmerksamkeit auf die individuelle Behandlung, langer Behandlungsverlauf, langsamer Entzugsprozess, Und sollte bei Bedarf regelmäßige Medikamente einhalten, die Wirksamkeit der verwendeten Medikamente und die Überwachung der Blutkonzentration von Medikamenten bewerten, Medikamente wahllos meiden, den Drogenkonsum nicht regulieren, die primäre Krankheit, die Epilepsie verursacht, entfernen oder reduzieren, wie z. Eine Infektion usw. ist auch für wiederkehrende Fälle wichtig.
3. Verringerung der Folgen von Epilepsie: Epilepsie ist eine chronische Krankheit, die Jahre oder sogar Jahrzehnte andauern kann und schwerwiegende nachteilige Auswirkungen auf den Körper, den Geist, die Ehe und den sozioökonomischen Status des Patienten haben kann, insbesondere wenn sie tief verwurzelt ist. Soziale Vorurteile und Diskriminierungen in der Öffentlichkeit, das Unglück und die Frustration der Patienten in Bezug auf Familienbeziehungen, Schulbildung und Beschäftigung sowie Einschränkungen kultureller und sportlicher Aktivitäten können nicht nur Schande und Pessimismus hervorrufen, sondern auch die körperliche und geistige Entwicklung der Patienten ernsthaft beeinträchtigen. Familien, Lehrer, Ärzte und Krankenschwestern und sogar die Gesellschaft selbst, so viele Wissenschaftler, haben betont, dass die Vorbeugung von Epilepsie-Folgen ebenso wichtig ist wie die Vorbeugung der Krankheit selbst. Die Epilepsie-Folgen betreffen sowohl den Körper des Patienten als auch den gesamten Körper. Sozial bedeutet dies, dass die Gemeinschaft Epilepsiepatienten versteht und unterstützt, um die sozialen Folgen der Epilepsie zu minimieren.
Komplikation
Umfassende Anfallskomplikationen Komplikationen
Gegenwärtig wird angenommen, dass eine epileptische Erkrankung ein eindeutiger pathologischer Zustand ist, der durch eine einzige spezifische Ursache und nicht nur durch die Art des Anfalls verursacht wird.Epileptische Enzephalopathie ist eine epileptische Entladung, die eine fortschreitende Hirnfunktionsstörung verursacht.Aus diesem Grund gibt es verschiedene Ursachen Und die durch den Anfall verursachte Hirnfunktionsstörung ist unterschiedlich, die klinischen Komplikationen sind auch unterschiedlich, aber der gemeinsame Punkt ist, dass es durch den Anfall zu Unfällen wie Trauma oder Erstickung kommen kann.
Symptom
Umfassende Anfallsymptome Häufige Symptome Intelligente Abnahme Müdigkeitsbewusstseinsstörung Bleiche Gesichtskrämpfe Bewusstseinsverlust Verschwommene Demenz Myoklonus
1. Umfassende tonisch-klonische Anfälle: Als Grand Mal bezeichnet, handelt es sich um eine häufige Art von Anfällen, die systemische Muskelsteifheit und klonische Anfälle mit Bewusstseinsverlust und autonomer Dysfunktion aufweisen. Die meisten Patienten haben vor dem Anfall keine Aura Der Patient kann vor dem Anfall eine mehrdeutige oder schwer zu beschreibende Aura haben, wie Brust- und Bauchrausch, lokales leichtes Zucken, namenlose Angst oder Träumergefühl usw., die für einen kurzen Zeitraum andauert und in drei Phasen unterteilt werden kann:
(1) Während der Periode der Tonizität: der Patient verliert plötzlich das Bewusstsein, fällt oft mit einem Schrei, der Körperskelettmuskel ist eine tonische Kontraktion, der Hals und Rumpf werden von vorne in den Winkelbogen gedreht und die obere Extremität wird angehoben und die Rotation ist die Adduktion. Die untere Extremität verändert sich von Selbstknicken zu starker Streckung und Varus, und die Kontraktion der Atemmuskulatur verursacht Apnoe. Der Teint ändert sich von blass oder verstopft zu Zyanose, und der Augapfel dreht sich auf. Nach 10 bis 30 Sekunden gibt es feines Zittern an den Extremitäten. Erhöhen und verlängern Sie den gesamten Körper, dh geben Sie die Spaltperiode ein.
(2) Beschneidung: Die Muskeln ziehen sich abwechselnd zusammen und entspannen sich und zucken abwechselnd, die Sputumfrequenz verlangsamt sich allmählich, die Entspannungszeit verlängert sich allmählich, die aktuelle Periode dauert 30 bis 60 Sekunden oder länger, und das letzte Mal nach intensiven Krämpfen treten plötzlich Krämpfe auf Abbruch, Muskelentspannung und Zungenbiss können in den beiden oben genannten Perioden auftreten, mit autonomen Nervenveränderungen wie erhöhter Herzfrequenz, erhöhtem Blutdruck, erweiterten Pupillen und Verlust des Lichtreflexes. Das Babinski-Zeichen kann positiv sein.
(3) Spätstadium: Nach der klonischen Phase kann ein kurzzeitiger tonischer Auswurf auftreten, hauptsächlich im Gesicht und auf den Muskeln des Masseters. Dies führt zu einer Verspannung des Kiefers, Zungenbiss, Muskelentspannung im gesamten Körper, Entspannung des Schließmuskels und Selbstfluss des Urins Inkontinenz, Atemstillstand, Herzfrequenz, Blutdruck und Pupillen normalisieren sich wieder, das Bewusstsein erwacht allmählich, es gibt eine Phase der Verwirrung nach dem Anfall, der Fehlorientierung oder der Reizbarkeit des Patienten (Zustand nach dem Einsetzen), die Mehrdeutigkeitsperiode dauert in der Regel einige Minuten Von Beginn des Anfalls bis zur Wiedererlangung des Bewusstseins für 5 bis 10 Minuten können einige Patienten einschlafen, die mehrere Stunden oder länger andauern, oftmals mit Kopfschmerzen nach dem Aufwachen, Körperschmerzen und Müdigkeit, ohne Erinnerung an den Anfall, einzelne Patienten zeigen vor dem Aufwachen Symptome, Wut Oder Panik usw., verlängerter Anfallsstatus wird im Status der Epilepsie auch bei diffuser struktureller Enzephalopathie (wie Demenz, geistige Behinderung oder Enzephalitis) oder nach einem einzigen Anfall bei Patienten mit metabolischer Enzephalopathie, vorübergehender Hemiplegie nach Anfällen gesehen (Todd ) legt nahe, dass die Krankheit auf eine Schädigung des Gehirns zurückzuführen ist, plötzliches Einsetzen eines plötzlichen Bewusstseinsverlusts, Traumata wie intrakranielle Hämatome und Muskeln zum Zeitpunkt des Anfalls auftreten können Eine starke Kontraktion kann zu einer Luxation des Unterkiefergelenks, einer Luxation des Schultergelenks, einer Fraktur der Wirbelsäule oder des Femurs führen, und das Einatmen von Speichel und Erbrochenem in die Atemwege während des Komas kann mit einer Aspirationspneumonie einhergehen.
2. Krampfanfälle: häufiger bei Kindern mit diffusem Hirnschaden, mehr Schlaf und starker oder schwerer Kontraktion des gesamten Körpers oder eines Teils der Muskeln, ohne Klon, Kopf, Augen und Gliedmaßen, die an einer bestimmten Stelle fixiert sind; der Rumpf ist abgewinkelt Bogenumkehr, mit vorübergehender Bewusstlosigkeit, Blutergüssen im Gesicht, Apnoe und erweiterten Pupillen, wie das Stehen in der Standposition kann plötzlich fallen, die Episode dauert einige Sekunden bis Dutzende von Sekunden, die typische Episode EEG ist ein fulminanter Multi-Spike.
3. Klonische Anfälle: Fast alle Anfälle treten bei Säuglingen und Kleinkindern auf. Sie sind gekennzeichnet durch wiederholte klonische Tics mit Bewusstseinsverlust, keine vorhergehende starke Periode, bilaterale Symmetrie oder ein Gliedmaßen-basiertes Zucken. Amplitude, Frequenz und Verteilung sind variabel. Für die Charakteristika von Säuglingsattacken, die eine bis mehrere Minuten dauern, fehlt es den EEG-Veränderungen an Spezifität, sichtbarer schneller Aktivität, langsamen Wellen und unregelmäßigen Stacheln - langsamen Wellen.
4. Myoklonische Anfälle: gekennzeichnet durch plötzliche und kurze zitternde Muskelkontraktionen, die sich symmetrisch auf die bilateralen Muskelgruppen auswirken können und ein blitzartiges Zittern des gesamten Körpers, ein Gesicht, ein bestimmtes Glied oder einzelne Muskelgruppen zeigen, die einzeln oder in Reihe springen Wenn Sie nur einschlafen oder morgens aufwachen, ist es häufiger. Es ist in allen Altersgruppen verbreitet und bei idiopathischer Epilepsie mit guter Prognose, wie gutartiger myoklonischer Epilepsie bei Säuglingen, sowie bei seltenen erblichen neurodegenerativen Erkrankungen wie Lafora-Körpern. Krankheit, mitochondriale Myopathie, wie myoklonische Epilepsie mit muskelpilgerartigem Red Fiber (MERRF) -Syndrom, diffuse Hirnschädigung führt zu schlechter Prognose des Lennox-Gastaut-Syndroms, typische EEG-Veränderungen bei mehreren Stacheln langsam Welle.
5. Abwesenheit von Anfällen: Es gibt signifikante Unterschiede zwischen typischer Abwesenheit und atypischer Abwesenheit, klinischen Manifestationen, EEG-Hintergrundaktivität und Episodenänderungen sowie Prognose.
(1) Typische Anfälle bei Abwesenheit: Auch bekannt als kleine Episoden (Petit Mal), Beginn der Kindheit, vor der Pubertät beendeter Anfall. Einige Kinder entwickeln sich zu einem schweren Anfall, der durch plötzlichen vorübergehenden (5 bis 10 Sekunden) Bewusstseinsverlust gekennzeichnet ist und andauert Die Handlung wird unterbrochen, die Augen blicken und der Ruf sollte nicht "wie die Götter" sein, sondern kann von klonischen, Spannungsverlust, Muskelsteifheit, autonomen Symptomen, autonomen Symptomen, einem oder allen, ohne Aura, von 5 bis 20 Sekunden Dauer, begleitet werden. Sehr wenige mehr als 30 Jahre, plötzlicher plötzlicher Stillstand, keine Erinnerung an die Episode, mehrmals bis hunderte Male pro Tag, die die Schule betreffen, eine kleine Anzahl von Kindern hat nur Verwirrung, kann immer noch einfache Tätigkeiten ausführen, gelegentlich bewusste Hindernisse, extrem leicht und schwer zu finden , nur während der Video-EEG-Überwachung bestätigt.
1 mit einem leichten Auswurf wie Augenlider, Mund oder oberen Gliedmaßen sind nicht leicht, das Zittern zu erkennen, Augapfel etwa 3-mal / s nach oben Zittern, 3-mal / s Zucken der oberen Gliedmaßen;
2 mit Verlust der Spannung wie Kopf kippen, die unteren Gliedmaßen fallen und Taillenbeugung, Hände halten kann fallen, die Kinder beim Essen, wenn der Fall des Geschirrs oft Eltern aufpassen, gelegentlich fallen;
3 mit Muskelsteifheit wie etwas Muskelgruppenstärkungsmittel Auswurf, Kopf zurück oder seitwärts, rückseitiger Bogen, einen plötzlichen Rückzug verursachend;
4 mit automatischer Krankheit, häufiger in Abwesenheit, führen Sie die ursprünglichen Aktivitäten mechanisch aus;
5 mit autonomen Symptomen wie blass, Flush, Speichelfluss und Harninkontinenz, etc., klinisch gut, Intelligenz wird nicht beeinträchtigt, Valproinsäure kann wirksam kontrolliert werden, typisches EEG während des Anfalls.
(2) Atypisches Fehlen von Anfällen: Das Auftreten und die Störung von Bewusstseinsstörungen sind langsamer als das typische Fehlen von Anfällen, und die Veränderungen des Muskeltonus sind offensichtlicher. Sie treten häufiger bei Kindern mit diffusen Hirnschäden auf und haben eine schlechte Prognose.
6. Spannungsverlust: Durch Spannungsverlust in der Körperhaltung sank die teilweise oder systemische Muskelspannung plötzlich und verursachte einen Spannungsverlust im Nacken (Nicken), in der Mundöffnung, beim Absacken der Extremitäten (Halten des Falls) oder im Rumpf, der einige Sekunden bis 1 Minute anhielt Eine kurzfristige Bewusstseinsstörung ist nicht offensichtlich, die Ältesten verlieren vorübergehend das Bewusstsein und wachen sofort nach dem Anfall auf und stehen auf. Das EEG zeigt eine langsamere Welle oder Aktivität mit niedrigem Potenzial, die abwechselnd mit Tonizität, atypischer Abwesenheit und Entwicklungsstörungen auftreten kann. Diffuse Hirnschäden wie das Lennox-Gastaut-Syndrom, das Doose-Syndrom (Epilepsie mit Myoklonus-Kataplexie-Episoden) und die subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE) treten häufig früh auf.
Untersuchen
Umfassende Anfallsüberprüfung
1. Bestimmung von Blut, Urin, Routineuntersuchung von Stuhl und Blutzucker, Elektrolyt (Calcium, Phosphor).
2. Untersuchung der zerebrospinalen Flüssigkeit: Ein erhöhter Hirndruck deutet auf raumgreifende Läsionen oder Liquor-Durchblutungsstörungen hin, wie z. B. größere Tumoren oder tiefe Venenthrombosen, eine erhöhte Zellzahl, die auf eine meningeale oder parenchymale Entzündung des Gehirns hinweist, wie z Enzephalitis als Folge von Epilepsie: Ein erhöhter CSF-Proteingehalt lässt darauf schließen, dass die Blut-Zerebrospinalflüssigkeit-Schranke zerstört ist, was bei Hirntumoren, zerebraler Zystizerkose und verschiedenen entzündlichen Erkrankungen, die zu Epilepsie führen, zu beobachten ist.
3. EEG-Kontrolle:
(1) Die GTCS-typische EEG-Tonic-Periode beginnt mit einem spitzenartigen Rhythmus von 10 / s, die Frequenz nimmt kontinuierlich ab, die Amplitude nimmt zu (ansteigender Rhythmus) und die diffuse langsame Welle mit intermittierenden Episoden ist Im Spätstadium des Sputums liegt eine offensichtliche EEG-Unterdrückung (niedrige Konzentration) vor. Je länger die Angriffszeit ist, desto offensichtlicher ist die Hemmung. Die sympathische Synchronisation von Spikes oder Wellen mit langsamer Wirbelsäule bei GTCS-Patienten kann in Betracht gezogen werden. Es können idiopathische Epilepsien und lokale Läsionen gefunden werden. Es wird empfohlen, die sekundäre Epilepsie weiter zu untersuchen: familiäre erbliche umfassende Anfälle weisen charakteristische EEG-Veränderungen auf und beide hyperton-klonischen Anfälle zeigen bilaterale schnelle Rhythmen über 10 Hz, gelegentliche Stacheln während der Episoden - langsame Wellen oder scharf-langsam Welle wird ausgegeben.
(2) Das EEG kann in einer diffusen bilateralen bilateralen synaptischen 3-fachen / s-Wirbelsäulen-langsamen komplexen Welle bei typischer Abwesenheit von Anfällen gesehen werden. Die Episoden können durch Hyperventilation induziert werden. Die Episoden haben die gleichen oder kürzeren Anordnungen von Stromerzeugungsaktivitäten und die Hintergrundaktivität ist normal.
(3) Atypische Anfälle sind langsame (2,0 bis 2,5 Hz) unregelmäßige Stacheln - langsame Wellen oder scharf-langsame Wellen, beide Seiten sind oft nicht synchron und die Hintergrundaktivität ist abnormal.
(4) Myoklonische Ausbrüche werden als pleomorphe Spitzen mit 3-facher Geschwindigkeit, scharfe Wellen oder langsame Wellen verwendet.
Wenn das konventionelle EEG keine epileptischen Herde erkennen kann, können einige induzierende Tests wie Tiefatmung, Schlafverfolgung, Schlafentzug, rhythmischer Blitz und akustische Stimulation verwendet werden, um die abnormale Erkennungsrate interiktaler Episoden zu verbessern Eine intravenöse Injektion kann auch eine normale epileptiforme Entladung beim Menschen verursachen. Sie wird nicht empfohlen. Sie wird nur zur Bestimmung der Epilepsieposition vor der Operation verwendet. Tiefe Elektroden wie Nasopharynx- und Keilbeinelektroden können zur Erkennung des Temporallappens verwendet werden. Seiten-, Boden- oder Tiefentladung.
4. Neuroimaging: Die allgemeine CT- oder MRT-Untersuchung von Patienten mit generalisierter Epilepsie weist keine charakteristischen Befunde auf.
Diagnose
Umfassende Anfallsdiagnose
Diagnosekriterien
Stellen Sie zunächst fest, ob es sich um eine Epilepsie handelt, die hauptsächlich auf der Krankengeschichte beruht, wie z. B. Aura-Symptome, Anfallszustand und Verwirrung nach dem Anfall, und nicht auf Nervensystem- oder Labortests.
1. GTCS-Patienten können die Leistung von Anfällen, die von Familienmitgliedern und Umstehenden beschrieben werden können, nicht genau beschreiben.Die Internationale Anti-Epilepsie-Allianz schreibt vor, dass die Diagnose und die Klassifizierung der Anfälle von Epilepsie-Patienten ein Video des gesamten Prozesses der klinischen Episoden und der EEG-Überwachungsaufzeichnungen während des Anfalls liefern und die ersten Symptome und die Epilepsie analysieren sollten. Unabhängig davon, ob es sich um eine sexuelle Entladung handelt, müssen Sie die Ursache der epileptischen Entladung und die anatomische Lokalisation klären. Patienten mit epileptischer Entladung, die während des klinischen Einsetzens nicht im EEG erfasst wurden, sollten die Diagnose einer Epilepsie sorgfältig in Betracht ziehen.
(1) sollten die plötzlichen und sich wiederholenden Merkmale von Anfällen, Voranfall-Aura und Anfällen mit Bewusstseinsverlust entsprechend den charakteristischen klinischen Manifestationen beachten, um die Art des Anfalls zu bestimmen.
(2) In der Familienanamnese sollten ähnliche Fälle berücksichtigt werden: In der persönlichen Anamnese sollten Geburtsverletzungen, Kopfverletzungen oder Gehirnoperationen, fieberhafte Anfälle bei Kindern und Pockengeflügel in nördlichen Gebieten in der Anamnese berücksichtigt werden.
(3) Anzeichen für eine Lokalisierung des Nervensystems: Angeborene Fehlbildungen des Gehirns oder Epilepsie aufgrund einer perinatalen Hirnverletzung können Anzeichen für eine Schädigung des Nervensystems aufweisen. Knotensklerose kann bei Talgadenomen im Gesicht beobachtet werden. Bei idiopathischer Epilepsie treten in der Regel keine lokalen Anzeichen auf Kann geistige Behinderung, geistigen Niedergang oder Epilepsie Persönlichkeit haben.
2. Das typische Fehlen von Anfällen beruht auf wiederholten kurzlebigen Anfällen, die leicht durch tiefes Atmen und charakteristische Veränderungen des EEG hervorgerufen werden.
Differentialdiagnose
1. Synkope: Eine kurzfristige globale zerebrale Hypoperfusion führt zu einem kurzfristigen Bewusstseinsverlust und Stürzen, sogar zu Krämpfen der Gliedmaßen oder Harninkontinenz. Sie verhindert das Herunterfallen der Patienten, und es kommt häufiger zu einer erschwerenden Durchblutung, lang anhaltenden, starken Schmerzen. Sehen Sie Blut, emotional, Urinieren, Husten und Ersticken kann die Ursache sein, oft Schwindel, Übelkeit, schwarze Flecken und Schwäche vor den Augen, langsamerer Fall, blass, Schwitzen, manchmal unregelmäßiger Puls, Synkope tritt in aufrechter Position auf Oder im Sitzen, in Rückenlage liegend, Anfälle andeutend, Ohnmacht durch Bewusstlosigkeit selten länger als 15 Sekunden, Bewusstsein schnell erholt und völlig wach, selbstlimitierend, keine antiepileptische medikamentöse Behandlung, nach der Episode deutet Verwirrung stark auf Anfälle, Zuckungen der Gliedmaßen und Harninkontinenz kann auch bei Synkopen beobachtet werden und deutet nicht unbedingt auf einen Anfall hin.
2. Pseudoepileptische Attacke (pseudoepileptische Attacke): wie Schnarchanfälle können körperliche Betätigung, Empfindung und Verwirrung hervorrufen, und andere Anfallsymptome haben oft einen spirituellen Anreiz, andere treten zu Beginn auf, in der Regel ohne zuckende Gliedmaßen, aber mit schwingenden Armen , Tritte und andere zufällige Bewegungen, Leistung und Anfälle gehen nicht verloren, was darauf hindeutet, dass das Video-EEG den Anfall auslösen oder beenden kann.
3. Narkolepsie: kann dazu führen, Stolpern, leicht als Epilepsie diagnostiziert werden, nach dem plötzlichen kann nicht den Schlaf hemmen, Schlaflähmung, vor dem Schlafengehen Halluzinationen und Aufwachen können identifiziert werden.
4. Hypoglykämie: Wenn der Blutzucker unter 2 mmol / l liegt, kommt es häufig bei Patienten mit Insel--Zellom oder Typ-2-Diabetes, die über einen längeren Zeitraum Hypoglykämika einnehmen, zu einem lokalen epileptiformen Zuckungs- oder Gliedmaßen-Tonik-Anfall, der mit Bewusstseinsverlust einhergeht. Diagnose.
5. Organische Enzephalopathie: Zerebrale Kortexischämie, Hypoxie und bestimmte diffuse Enzephalopathien können zu GTCS führen, gelegentlich sollten GTCS oder Epileptikus identifiziert werden, wie Creutzfeldt-Jacob-Krankheit (CJD), subakut Ein EEG wie die sklerosierende vollständige Enzephalitis (SSPE) kann periodisch entladen werden und hat eine große charakteristische diagnostische Bedeutung.
6. Verschiedene Arten der Behandlung und Prognose variieren stark, sollte auf die Identifizierung achten, komplexe partielle Anfälle müssen auf die Identifizierung achten, wie einige komplexe partielle Anfälle nur Bewusstseinsstörung oder Bewusstseinsstörung müssen mit der Abwesenheit von Anfällen zu identifizieren, die erstere auftritt In jedem Alter treten bei Kindern häufiger Anfälle mit häufigen Anfällen und charakteristischen EEG-Veränderungen auf, wobei komplexe partielle Anfälle mit lokaler oder asymmetrischer Steifheit, klonischen oder verschiedenen Haltungsbewegungen von tonisch-klonischen Anfällen unterschieden werden müssen.
