Leberfibrose
Einführung
Einführung in die Leberfibrose Leberfibrose bezieht sich auf die übermäßige Ablagerung von Bindegewebe in der Leber, die das Ergebnis eines Ungleichgewichts zwischen Fibrose und Fibrose ist. Fibrose stellt eine Art Reparaturreaktion des Körpers auf die Verletzung dar. Wiederholte oder anhaltende chronische Leberparenchym-Entzündungen, die durch verschiedene Ursachen hervorgerufen werden, können zu einer kontinuierlichen Fibrose der Leber und damit zu einer Leberfibrose führen. Von der klinischen und pathologischen Entwicklung vieler chronischer Lebererkrankungen, insbesondere der chronischen Virushepatitis, ist die Leberfibrose das unvermeidliche Stadium der Entwicklung einer chronischen Lebererkrankung bis hin zur Leberzirrhose. Es wird angenommen, dass die Leberfibrose immer noch die Möglichkeit hat, sich zu normalisieren, während dies bei einer Leberzirrhose nicht der Fall ist. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Virushepatitis D-Typ Bilharziose Hämochromatose Alkoholische Lebererkrankung Gallenzirrhose Primäre sklerosierende Cholangitis
Erreger
Ursache für Leberfibrose
Virusinfektion (30%):
Pathogene Faktoren wie Antigene wie Hepatitis-B-Virus (HBV), Hepatitis-C-Virus (HCV), lösliche Antigen-Substanzen (SEA), die von Manchus- und Schistosoma japonicum-Eiern ausgeschieden werden, verursachen hauptsächlich Leberschäden durch Immunantwort. Wirkt direkt auf Hepatozyten und verursacht Leberschäden wie Tetrachlorkohlenstoff. Die Kombination von bestimmten Arzneimitteln und Giften, Hepatozytenschäden und Entzündungsreaktionen ist die Reaktion des Lebergewebes auf pathogene Faktoren, aber die Entzündungsreaktionen, die Hepatozytenregeneration und -reparatur sind verletzungshemmende Reaktionen, gewöhnlich gemäß Nekrose Entzündung Faser Es wird nun angenommen, dass das Muster der Hyperplasie eine zentrale Rolle bei der Auslösung der Leberfibrose im Prozess der Leberentzündung (chronische Leberschädigung) spielt.
Körperfaktor (30%):
In den letzten Jahren wurden Immuneffektorzellen und verwandte Zellen wie Fibroblasten und Endothelzellen hergestellt, und hormonähnliche Proteine, die Wechselwirkungen zwischen verschiedenen Zellen und Geweben übertragen, werden gemeinsam als Zytokine (einschließlich Lymphokine und mononukleäre Faktoren) oder Peptide bezeichnet. Regulatorische Faktoren, zusätzlich zu einer Vielzahl von biologischen Aktivitäten, haben verschiedene Zytokine auch induzierende, Rezeptor-regulierende und biologische Wechselwirkungen, wodurch ein Netzwerk von komplexen Zytokinen gebildet wird, das der Forschung bekannt ist Zytokine sind an der Regulation der Leberfibrosebildung beteiligt. Sobald das Zytokinnetzwerk gestört ist, spielt es eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Leberfibrose.
Verhütung
Vorbeugung gegen Leberfibrose
Emotionale Stabilität
Die Beziehung zwischen Leber und mentalen Emotionen ist sehr eng. Schlechte Laune, Depression und Wut können die Leberfunktion beeinträchtigen und die Entwicklung der Krankheit beschleunigen. Ein starker Wille, eine fröhliche Stimmung, die Erfrischung des Geistes und die Beseitigung der Last des Denkens werden der Verbesserung des Zustands zuträglich sein.
2. Dynamische und statische Kombination
Die Leberfibrose-Kompensationsfunktion nimmt ab und sollte bei Aszites oder Infektionen unbedingt eine Bettruhe einnehmen. In der Zeit der angemessenen Entschädigung und des stabilen Zeitraums können Sie leichte Arbeiten oder geeignete Aktivitäten wie Gehen, Übungen, Tai Chi, Qigong usw. ausführen. Die Menge an Aktivität ist nicht Müdigkeit zu fühlen.
3. Medikamente von Jane
Blinder übermäßiger Missbrauch allgemeiner Arzneimittel kann die Belastung der Leber erhöhen und ist nicht förderlich für die Wiederherstellung der Leber. Leberschädigende Medikamente wie Isoniazid und Barbiturate sollten mit Vorsicht angewendet oder verabreicht werden.
4. Hören Sie mit dem Rauchen auf und vermeiden Sie Alkohol
Alkohol kann dem Feuer und dem Blut helfen, langfristiges Trinken, insbesondere von hartem Alkohol, kann zu alkoholischer Zirrhose führen. Daher kann Alkoholkonsum Patienten mit Leberzirrhose verschlimmern und leicht zu Blutungen führen. Langzeitrauchen ist nicht förderlich für die Stabilität und Heilung von Lebererkrankungen, kann den Prozess der Leberzirrhose beschleunigen und birgt das Risiko, Leberkrebs zu fördern.
5. Diätetische Pflege
Es ist geeignet für fettarme, proteinreiche, vitaminreiche und leicht verdauliche Ernährung. Rechtzeitig, quantitativ und gemäßigt. Im Frühstadium können Sie mehr Sojaprodukte, Obst, frisches Gemüse und Zucker, Eier, Fisch und mageres Fleisch essen.Wenn die Leberfunktion erheblich eingeschränkt ist und Anzeichen von Leberkoma vorliegen, sollten Sie die Proteinaufnahme richtig kontrollieren und eine salzarme Ernährung fördern oder vermeiden Salzdiät. Die tägliche Salzaufnahme sollte 1 bis 1,5 Gramm nicht überschreiten und der Wasserverbrauch sollte innerhalb von 2000 ml liegen. Bei schwerem Aszites sollte die Salzaufnahme innerhalb von 500 mg kontrolliert werden und die Wasseraufnahme sollte unter 1000 ml liegen. Um scharfe und anregende Produkte sowie harte und kalte Speisen zu vermeiden, ist es nicht ratsam, überhitzte Speisen zu sich zu nehmen, um Blut zu vermeiden und zu emittieren.
6. Aktive Prävention
Eine Leberzirrhose ist eine Folge der fortschreitenden Entwicklung der Leber aufgrund verschiedener Ursachen.
Es ist notwendig, auf die Vorbeugung und Behandlung verschiedener Grunderkrankungen zu achten, chronische Hepatitis, Bilharziose und gastrointestinale Infektionen aktiv zu verhindern und zu behandeln, den Kontakt mit und die Verwendung von Substanzen zu vermeiden, die für die Leber toxisch sind, und die pathogenen Faktoren zu verringern.
Komplikation
Komplikationen bei Leberfibrose Komplikationen D-Typ Virushepatitis Bilharziose Hämochromatose Alkoholische Lebererkrankung Gallenzirrhose Primäre sklerosierende Cholangitis
Gleichzeitige infektiöse (chronische B-, C- und D-Virushepatitis, Bilharziose usw.), angeborene Stoffwechselstörungen (hepatolentikuläre Degeneration, Hämochromatose, 1-Antitrypsin-Mangel usw.) und chemische Toxizitäten (chronische alkoholische Lebererkrankung, chronische arzneimittelinduzierte Lebererkrankung) und Autoimmunhepatitis, primäre biliäre Zirrhose und primäre sklerosierende Cholangitis.
Symptom
Symptome von Leberfibrose Häufige Symptome Pfortader Kreislauf Bauchschmerzen mit Gelbsucht Oberbauchmasse und Blähungen Gelbsucht Bauchmasse Oberbauchmasse Leberfibrose Lebersternzellhyperplasie Lebererkrankung diffuse Leberknötchen
Die meisten pathologischen Veränderungen der menschlichen Leberfibrose entwickeln sich langsam aufgrund von Leberschäden, Entzündungen, Nekrose, abnormaler Proliferation und Ablagerung von extrazellulärer Matrix. Einige müssen mehrere Monate bis mehrere Jahre durchlaufen, mit einem Durchschnitt von 3 bis 5 Jahren. Zeit, weil die Leber eine starke kompensatorische Funktion hat, auch wenn Leberfibrose aktiv ist, ist die klinische Leistung des Patienten nicht typisch, auch wenn der Patient Symptome hat, oft mangelnde Eigenschaften, viele Patienten sind in körperlicher Untersuchung oder aufgrund anderer Krankheiten Explorative Laparotomie, auch wenn die Autopsie entdeckt wurde, sollten die möglichen klinischen Manifestationen auf den "Zirrhose" -bezogenen Inhalt verweisen.
Untersuchen
Leberfibrose-Untersuchung
Laboruntersuchung
1. Ein Indikator für die Reaktion auf den extrazellulären Matrixstoffwechsel
(1) Nachweis von Enzymen, die am Kollagen- und Matrixstoffwechsel beteiligt sind:
1 Prolin-4-Hydroxylase (PH): PH ist ein Glykoprotein, der Serum-PH-Wert hängt vom Grad der Leberfibrose ab, aber auch nicht-hepatische Fibrosen wie obstruktiver Ikterus können ansteigen Hoch, es wird jetzt submonoklonaler PH-Antikörper hergestellt, immunologische Methode zum Nachweis des Serum-PH-Gehalts, so dass die Sensitivität um etwa das 20-fache erhöht wird.
2 Monoaminoxidase (MAO): MAO ist an der Vernetzung von Kollagen beteiligt und bewirkt eine kovalente Vernetzung der löslichen Kollagenfasern zu unlöslichen Kollagenfasern. Die Erhöhung der Serum-MAO-Aktivität verläuft parallel zum Grad der Leberfibrose. Es wurde festgestellt, dass MAO vier Isoenzyme aufweist, von denen MAO1 bei Leberfibrose signifikant erhöht ist, aber MAO eine geringe Empfindlichkeit und eine komplizierte Operation aufweist, so dass es nicht weit verbreitet verwendet wurde.
3P-Z-Peptidase: Dieses Enzym ist eine Endonuklease, deren Aktivität als Indikator für den Kollagenabbau herangezogen werden kann und oft gleichzeitig mit P-III-P nachgewiesen wird. Das Verhältnis P-III-P / PZ-Peptidase wird im Ausland als Leber verwendet. Der dynamische nicht-invasive Index der Fibrose, der chinesische Yin Weiwei et al., Stellte fest, dass das Serum-P-III-P / PZ-Peptidaseverhältnis mit dem Grad der Leberfibrose anstieg, was auf das P-III-P / PZ-Peptidaseverhältnis hinweist Es ist ein nützlicher Indikator für den Grad des Kollagenstoffwechsels und der Leberfibrose.
(2) Nachweis von Kollagen, Prokollagenpeptid und Kollagenmetaboliten:
Typ 1-Prokollagen (PC-III) und Typ III-Prokollagen-terminales Peptid (P-III-P): Wenn PC-III von der Zelle ins Blut sekretiert wird, werden die Amino- (N) und Carboxyl- (C) -Peptide eingeschrieben. Das Enzym wird im Blut ausgeschnitten und nimmt mit der aktiven Kollagensynthese zu. Der Durchmesser von P-III-P beträgt 60 nm. Diese Peptidenden können den Durchmesser von Kollagenfasern regulieren. 1985 extrahierten Galambos et al. PC-III aus Ziegenhaut und etablierten Die RIA-Testmethode wurde verwendet, um das PC-III-Serum von 50 Patienten mit Lebererkrankungen zu bestimmen.Die Ergebnisse zeigten, dass der PC-III-Wert mit dem Grad der Leberfaseraktivität zusammenhängt.Im Jahr 1990 etablierten Li Weida et al., PC-III-RIA-Methode durch Extraktion von PC-III aus menschlicher fötaler Haut. Die normale Grenze liegt bei 120 g / l. 1979 extrahierte Rohde das aminoterminale Polypeptid des Prokollagens vom Typ III aus fötalem Rindleder und etablierte eine Radioimmunoassay-Methode. Die Bedeutung der P-III-P-Bestimmung bei der Diagnose von Lebererkrankungen wurde berichtet. Gegenwärtig gibt es zahlreiche Berichte über P-III-P im In- und Ausland, von denen angenommen wird, dass P-III-P nach wie vor ein guter Indikator für den Grad der Leberfibroseaktivität und ein guter Indikator für die Beurteilung des Verlaufs des Arzneimittels gegen Hyperlin und die Prognose einer chronischen Lebererkrankung ist. Es sind jedoch noch einige Probleme zu untersuchen: Erstens weist es keine Organspezifität auf. Ohne die Zunahme von P-III-P, die durch andere Krankheiten verursacht wird, und zweitens hat der Serum-P-III-P-Gehalt bei verschiedenen Lebererkrankungen eine große Überlappung, so dass es schwierig ist, die Art der Lebererkrankung zu bestimmen.
2 Kollagen Typ IV und seine Zersetzungsfragmente (7S-Fragment und NC1-Fragment): Kollagen Typ IV ist unter den sinusförmigen Endothelzellen, dem Hauptbestandteil der Basalmembran, verteilt, hat eine hohe Affinität zu LN und führt durch übermäßige Ablagerung zur Kapillare der Leberhöhle. Vaskularisation, Veränderungen der Leberhöhlenstruktur und des Leberblutflusses, Einschränkung der Leberernährung, wodurch Leberläsionen verschlimmert werden, Ablagerung von IV-Kollagen im Frühstadium der Leberfibrose, P-III-P, 7S, NC-1 im Blut Der Gehalt ist erhöht, 7S und CN-1 sind offensichtlich.Einige Leute denken, dass der Serum-7S- und NC1-Gehalt empfindliche Indikatoren für die Kollagensynthese sind.Es wurde auch berichtet, dass das Serum-IV-Kollagentestkit (Japan) durch enzymgebundene Verfahren auf den Markt gebracht wurde. .
(3) Relevante Indikatoren für Änderungen der Matrixzusammensetzung:
1 Schicht Laminin (LN): LN, auch als Laminin bezeichnet, ist ein Nicht-Kollagen-Strukturglykoprotein in der Matrix, das eine einzigartige Komponente der Basalmembran darstellt und durch Verdauungsenzyme in 7 Peptidfragmente zerlegt wird. Das Epitop ist in Fragment I (LNP1) vorhanden und hat ein Molekulargewicht von ungefähr 250 kD. Der RIA-Assay wird nun unter Verwendung des Antigen-Antikörper-Systems von LNPI hergestellt, das ausreichend Antigen erhalten kann, ohne die Spezifität und Empfindlichkeit des Assays zu beeinträchtigen, und es wird Serum-LN hergestellt. Die Förderung und Anwendung der Level-Detection-Methode wurde möglich: Misoki et al. Verwendeten die RIA-Methode zur Messung des Serum-LN-Spiegels von normalen Menschen und Patienten mit verschiedenen Lebererkrankungen. Die Ergebnisse zeigten, dass normale Menschen, langsame Leber, langsam lebende Leber und Leberzirrhose 1340, 1600, 2060 und 2200 ng / L. Gegenwärtig glauben die meisten Gelehrten, dass Serum-LN als einer der Indikatoren für die Früherkennung von Leberfibrose verwendet werden kann, aber unspezifische, maligne Tumoren und Pankreaserkrankungen können auch die Serum-LN erhöhen, so dass LN immer noch einige Einschränkungen aufweist.
2 Fibronektin (FN) und sein Rezeptor (FNR): In der Leber kommt FN hauptsächlich in der Leberhöhlenwand vor und existiert zusammen mit Kollagen Typ I, III und IV, das als Gerüst fungiert und auch einen Bestandteil der Basalmembran Serum darstellt. Es gibt viele Berichte über die Bestimmung von FN in China: Die FN im Serum ist bei Patienten mit akuter und chronischer Hepatitis durch Einzelexpansionsmethode, Blutgerinnungsmethode und Raketenelektrophorese erhöht, die FN der frühen Zirrhose ist jedoch nach Dekompensation signifikant erhöht. Die meisten Wissenschaftler glauben, dass es kein guter Indikator für die frühzeitige Diagnose von Leberfibrose ist.Im Ausland wurde berichtet, dass 75 Fälle von durch Leberbiopsie bestätigter -Untereinheit-FNR im Serum durch eine enzymgebundene Methode nachgewiesen wurden und der FNR-Spiegel im Serum in engem Zusammenhang mit der Leberfibrose stand. Es wurden jedoch keine weiteren Berichte bestätigt.
3 Hyaluronsäure (HA): HA ist eines der am häufigsten verwendeten Glykosaminoglykane. Es wird von mesenchymalen Zellen synthetisiert, von Lymphknoten zu Lymphknoten und gelangt schließlich in das Blut. Der größte Teil der HA wird von Leberendothelzellen aufgenommen und besteht aus Interstitialzellen. Es wurde zu Essigsäure und Milchsäure abgebaut und von der Niere ausgeschieden.Es wurde berichtet, dass von 117 Patienten mit Lebererkrankungen 47 Patienten mit pathologisch diagnostizierter Zirrhose einen höheren HA-Wert als 100 g / l aufwiesen und die meisten von ihnen mehr als 200 g / l aufwiesen; Nur 26 Fälle von Leberzirrhose waren höher als 100 g / l, nur 5 von 207 normalen Kontrollen waren höher als 100 g / l. Es gibt viele Berichte über die Anwendung von HA bei Lebererkrankungen im In- und Ausland Akute Hepatitis, langsam verlaufende Leber, langsam verlaufende Leber und Leberzirrhose-Serum-HA haben in unterschiedlichem Maße zugenommen, was mit dem Grad der Leberschädigung und der Leberfibroseaktivität zusammenhängt. Allerdings sollten maligne Tumore, rheumatoide Arthritis und Atemnotsyndrom berücksichtigt werden. Das Serum HA des Patienten ist erhöht.
2. Beteiligung an der Regulation der Zytokinbildung bei der Entstehung von Leberfibrose Bei der Reparatur von akuter Hepatitis kann TGF-1 die Synthese von Kollagen und anderen interstitiellen Substanzen aufweisen. Einige Leute glauben, dass TGF-1 ein Gelenkentzündungsprozess und eine Leberfibrose sein kann. Es gibt viele Berichte über die Beziehung zwischen Serum und TNF-. Einige Tierversuche und klinische Studien haben ergeben, dass der Grad der Leberfibroseaktivität von Bilharziose mit Serum-TNF-, HA, zusammenhängt, wenn dies auf umfangreichen Untersuchungen beruht. Die Vorhersage des Serumzytokinspiegels als Hilfsindikator für die Diagnose der aktiven Leberfibrose ist weitere Untersuchungen wert.
Bildgebende Untersuchung
1. Die Ultraschalluntersuchung der Leberfibrose zeigt abnormale Veränderungen des Leberechos.
2. CT CT ist in der Verdickung der Leberkapsel zu finden, die Kontur der Leberoberfläche ist unregelmäßig oder knotig, das Echo des Leberparenchyms ist ungleichmäßig oder der CT-Wert ist erhöht, der Anteil jedes Blattes ist verändert, die Dicke der Milz ist erhöht und die Pfortader und die Milzvene sind erhöht. Der breite Farb-Doppler kann den Blutfluss in der Leberarterie und der Pfortader sowie den funktionellen Pfortadershunt messen, die bildgebende Gesamtuntersuchung ist jedoch nicht empfindlich genug, um eine Leberfibrose zu diagnostizieren.
Diagnose
Diagnose und Differenzierung von Leberfibrose
Diagnose
Die Vaskularisierung der Leber stellt einen äußerst komplexen dynamischen Prozess dar. In Bezug auf die Diagnose ist es erforderlich, klinische und fibrosebezogene biochemische Indikatoren für eine umfassende Analyse zu kombinieren, um eine realistische Diagnose zu erstellen.
1. Leberfibrose tritt auf und entwickelt sich auf der Grundlage einer chronischen Lebererkrankung.Wenn wir die Diagnose einer Leberfibrose in Betracht ziehen, müssen wir daher zuerst das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer chronischen Lebererkrankung und einer chronischen Lebererkrankung, also die relevanten ätiologischen Tests und die Leber analysieren Funktionstests sollten durchgeführt werden: Einige Leute empfehlen ADA (Adenosindeaminase), GST (Glutathion-S-Transferase) und andere Indikatoren, die als empfindlich und einfach gelten.
2. Serum Indikatoren für den Nachweis von biochemischen Indikatoren für Leberfibrose haben mehr als 20 Arten von in- und ausländischen umfassenden, die oben aufgeführten Tests werden häufiger verwendet, wird empfohlen, dass P-III-P / PC-III, HA, LN, TNF-, Die Empfindlichkeit wird als hoch angesehen, ist jedoch noch nicht spezifisch.
3. Ultraschalluntersuchung.
Die Leberbiopsie ist die direkteste und genaueste Methode zur Diagnose von Leberfibrose. Sie ist jedoch für die invasive Untersuchung schwierig zu akzeptieren und kann nicht als dynamischer Indikator zur Beobachtung von Veränderungen der Leberfibrose und zur Beurteilung der Heilwirkung verwendet werden.
Differentialdiagnose
Sollte auf die Identifizierung von Leberzysten, Lebertumoren und anderen Krankheiten achten.
