Intermittierende abhängige Torsades de pointes ventrikuläre Tachykardie
Einführung
Einführung in die intermittierende abhängige ventrikuläre Tachykardie der Torsade Intermittierend bedingte ventrikuläre Tachykardie der Torsade (pausedependenttorsades despointesventriculartachycardia, PTDPVT) tritt häufig bei älteren Patienten aufgrund bestimmter Medikamente, eines Elektrolytungleichgewichts (kaliumarm, magnesiumarm, calciumarm) und offensichtlicher Ursachen aus verschiedenen Gründen auf Bradykardie, einige organische Herzkrankheiten usw. führen zu einem verlängerten QT-Intervall und verursachen eine ventrikuläre Tachykardie der Torsade. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% -0,005% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Synkope, AS-Syndrom, plötzlicher Tod
Erreger
Intermittierend abhängige ventrikuläre Tachykardie vom Torsadentyp
Was ist die Ursache für eine intermittierend abhängige ventrikuläre Tachykardie vom Torsadentyp?
(1) Krankheitsursachen
1. Medikament verursacht LQTS
(1) Antiarrhythmika: wie Chinin IA, Procainamid, Diisopropylpyramin, Lidocain der IB-Klasse, Mexiletin kann eine Rolle bei der Förderung von TDP spielen, IC-Klasse Enkani Propafenon kann TDP induzieren, Sotalol der Klasse II, Senatilid kann TDP (> 5%) aufgrund einer Verlängerung des QT-Intervalls verursachen, Amiodaron der Klasse III und Bepridil der Klasse IV können TDP verursachen.
(2) Arzneimittel zur Behandlung von Psychosen, wie Phenothiazin, Fluridol, tricyclische und tetracyclische Anti-Inhibitoren.
(3) Andere Arzneimittel: blutdrucksenkende Arzneimittel, Lidofluzin, Erythromycin, Antihistaminika, Ketoconazol, Astemizol, Amantadin, Organophosphor-Pestizide, Arsen, Lithium usw., Arzneimittel Kokain Kann zu längeren QT-Intervallen führen.
2. Elektrolytstörungen
(1) Hypokaliämie: Kann die U-Welle des Elektrokardiogramms erhöhen und das QT- oder QTU-Intervall verlängern.
(2) Hypomagnesiämie: häufig begleitet von Hypokaliämie.
(3) Hypokalzämie.
3. Eine schwere Bradykardie kann bei einem hohen oder vollständigen atrioventrikulären Block, einem Sinusstillstand, einer schweren Sinusbradykardie, einem Sick-Sinus-Syndrom, einem Vorhofflimmern, einem langen RR-Intervall usw. bei einem atrioventrikulären Block beobachtet werden Studien haben gezeigt, dass es nicht die Bradykardie selbst ist, die TDP verursacht, sondern die pathologischen QT-Intervallverlängerungs- und Repolarisationsanomalien aufgrund von Herzfrequenzänderungen.
4. Der Einfluss von Herzerkrankungen auf das QT-Intervall Myokardischämie, Hypoxie, Myokardinfarkt, Myokarditis, Herztumor, Herzinsuffizienz usw. können die QT-Intervalle verlängern.
5. Erkrankungen des Zentralnervensystems, Hirntrauma, Enzephalitis, zerebrovaskuläre Unfälle usw.
6. Endokrine Krankheit Hypothyreose, Hyperthyreose, Hyperaldosteronismus.
7. Unterernährungshunger (z. B. neuropathischer Appetit), flüssige Eiweißdiät.
8. Unerklärliche LQTS sind selten und schwer zu identifizieren.
(zwei) Pathogenese
Verschiedene Ursachen führen zu einer Funktionsstörung des Ionenkanals der Zellmembran und zu einer Verlängerung des QT-Intervalls.Die gleichzeitige TDP beginnt häufig in langer und kurzer Reihenfolge und in intermittierend abhängiger Form.Der Mechanismus der TDP-Bildung wird durch Faktoren wie Arzneimittel und Elektrolytstörungen bestimmt. Der Strom nimmt zu, die Repolarisation verzögert sich und die Depolarisation tritt besonders nach der Bildung eines oszillierenden Stroms durch die frühe Depolarisation auf. Sobald die Schwelle erreicht ist, kann die auslösende Arrhythmie ausgelöst werden und die signifikante Periode der Bradykardie kann den Kaliumkanal blockieren oder vollständig verlieren. Leben, aber das Kaliumion nach außen nimmt ab oder verschwindet, erhöht tatsächlich den Einwärtsstrom, der TDP fördern kann, was auf das lange Kompensationsintervall zurückzuführen ist, das durch die kurzfristige interzeitliche Kontraktion verursacht wird oder schwere Bradykardie, lange intermittierend nach paroxysmaler Tachykardie, und Vorhofflimmern langes RR-Intervall, sogenanntes langes intervallabhängiges TDP.
Die QT-Intervallverlängerung der ventrikulären Tachykardie im Torsadebereich wird hauptsächlich durch die ventrikuläre vorzeitige Kontraktion (R-on-T) induziert. In einigen Fällen ist auch die vorzeitige atriale Kontraktion einer der Auslöserfaktoren für das ventrikuläre Myokard Durch Vorkontraktion verursachte Depolarisation verstärkt die ursprüngliche Repolarisationsinhomogenität und induziert TDP.
Verhütung
Vorbeugung von intermittierend abhängiger ventrikulärer Tachykardie vom Torsadentyp
Zusätzlich zur Vermeidung oder aktiven Behandlung der Faktoren, die die Verlängerung des QT-Intervalls verursachen, ist es erforderlich, den Drogenkonsum und die Veränderungen im Zustand des Arzneimittels rechtzeitig zu verstehen und die Situation rechtzeitig herauszufinden, um dessen Auftreten wirksam zu verhindern.
Bei der Anwendung von Arzneimitteln, die zu einer Verlängerung des QT-Intervalls führen können, sollten EKG-Veränderungen genau beobachtet werden.Wenn das QT-Intervall> 0,50 s beträgt oder der verlängerte Wert nach der Verabreichung 25% vor der Verabreichung überschreitet, sollte das Arzneimittel sofort abgesetzt werden, um Hypokaliämie und Hypokaliämie zu verhindern. Magnesium und sollte die Kombination von IA und II, III Antiarrhythmika vermeiden.
Komplikation
Intermittierend bedingte Komplikationen bei ventrikulärer Tachykardie der Torsade Komplikationen Synkope A-S-Syndrom plötzlicher Tod
Bei intermittierend bedingter torsionaler ventrikulärer Tachykardie können aufgrund hämodynamischer Effekte Synkope und Krämpfe auftreten, auch Komplikationen wie das A-S-Syndrom und der plötzliche Herztod können auftreten. Die auffälligste Manifestation des AS-Syndroms ist die plötzliche Ohnmacht, die leichteren sind nur Schwindel, Bewusstlosigkeit und völlige Bewusstlosigkeit. Oft begleitet von Krämpfen und Inkontinenz, blass und dann Blutergüssen, kann es zu Schnarchen und Keuchen kommen, manchmal kann man Chen Shis Atmung beobachten.
Symptom
Intermittierend abhängige Symptome einer ventrikulären Tachykardie vom Torsadentyp Häufige Symptome: Tachykardie, Schwindel, Schwindel, Engegefühl in der Brust, Kammerflimmern, Kammerflattern, Krämpfe, Herzklopfen
Was sind die Manifestationen und wie kann eine intermittierend abhängige ventrikuläre Tachykardie vom Torsadentyp diagnostiziert werden?
Ventrikuläre Tachykardien können Herzklopfen, Engegefühl in der Brust, Schwindel und andere Symptome hervorrufen. Die längere Dauer von Anfällen kann kurzfristige Synkope und Krämpfe verursachen. Obwohl die Anfälle spontan enden können, treten sie leicht wieder auf und entwickeln sich zu ventrikulärem Flattern. Bewegung, Kammerflimmern, kann leicht zu hämodynamischen Störungen führen, muss aktiv behandelt werden, vollständige Kontrolle der Anfälle in kurzer Zeit, die meisten Anfälle haben keine offensichtlichen Symptome, können ventrikuläre vorzeitige Kontraktionen, Bradykardie usw. haben. Es gibt Symptome der Grunderkrankung.
Patienten haben häufig Anfälle, z. B. in der Anamnese von Antiarrhythmika, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Bradykardie in der Anamnese, QT-Verlängerung des Elektrokardiogramms usw., die innerhalb weniger Tage nach Einnahme des Arzneimittels auftreten. Die Dosis und die Blutkonzentration des Arzneimittels waren normal oder niedrig, und einige hatten in der Vergangenheit eine erschreckende oder emotionale Induktion, und die Familienanamnese war negativ.
Diese Art von ventrikulärer Tachykardie liegt zwischen pathologischer paroxysmaler ventrikulärer Tachykardie und Kammerflimmern, und das Herzzeitvolumen ist signifikant reduziert, so dass es für wiederholte Synkope, A-S-Syndrom, anfällig ist, kurzlebig weniger als 4 Sekunden. Ventrikuläre Tachykardie ist in der Regel nur Herzklopfen, Schwindel, wenn es länger als 5 Sekunden dauert, ist es anfällig für Synkopen und Krämpfe.
1. Das Elektrokardiogramm zeigt eine Tachykardie, die durch eine punktförmige ventrikuläre Tachykardie, ein verlängertes QT-Intervall, T-, U-Veränderungen, einen lang-kurzen Umfang und eine lang induzierte bimodale ventrikuläre vorzeitige R-on-T-Kontraktion gekennzeichnet ist Intermittierend bedingte TDP, das Einsetzen von mehr als 3 bis 5 s, kann spontan, aber wiederholt auftretende Anfälle beenden.
2. Es gibt klare Ursachen.
Untersuchen
Intermittierend abhängige ventrikuläre Tachykardie vom Torsadentyp
Was ist bei einer intermittierend abhängigen ventrikulären Tachykardie der Torsade zu tun?
1. Merkmale der EKG-Untersuchung
(1) Intermittierend bedingte torsionsventrikuläre Tachykardie, typische EKG-Merkmale:
1 Vorbestehende ventrikuläre vorzeitige Kontraktion: Beginnt häufig mit einer ventrikulären vorzeitigen Kontraktion vom Typ R-on-T oder wird durch eine spätdiastolische ventrikuläre vorzeitige Kontraktion von R bei U-Wellen induziert (Abb. 1).
2 Es gab eine Reihe von großen und abnormal deformierten QRS-Komplexen mit unterschiedlichen Amplituden in verschiedenen Episoden: Die Frequenz der ventrikulären Tachykardie betrug 180260 Schläge / min, mit einem Durchschnitt von 220 Schlägen / min, und das Individuum erreichte 310 Schläge / min. Zum Zeitpunkt des Angriffs beschleunigte sich die Frequenz allmählich und verlangsamte sich allmählich, und die Amplitude wurde vor dem Abbruch größer. Die QRS-Wellenform und die Variation der Dauer jeder Episode waren variabel, oft begleitet von RR-Abstandsänderungen (Fig. 2).
3 Die Polarität und Amplitude des QRS-Komplexes zeigten zum Zeitpunkt des Angriffs eine Phasenänderung: Die Hauptwellenrichtung der QRS-Welle wurde alle 5-20 Schläge abrupt oder allmählich in die entgegengesetzte Richtung um die Grundlinie gedreht und zeigte eine Spindelform (Abb. 3).
4 Die Einschaltzeit ist in der Regel kürzer: Sie dauert von einigen Sekunden bis zu mehr als zehn Sekunden oder sogar zehn Sekunden (es liegt eine Meldung von 6 Minuten vor), und die Beendigung erfolgt, wenn der Grundrhythmus nach einem Intervall unterschiedlicher Länge auftritt (Abb. 1) oder um Eine Form und Richtung des QRS-Komplexes zwischen dem Grundherzrhythmus und dem ektopischen Herzrhythmus und anschließendem Übergang zum Grundherzrhythmus.
5 Es kann zwar von selbst auf Sinusrhythmus beendet werden: Es ist jedoch leicht, wiederkehrende, wenn nicht aktive Behandlung in Kammerflattern umgewandelt werden kann, Kammerflimmern (Abbildung 4).
(2) Typische EKG-Eigenschaften von intermittierenden TDP-Episoden:
1 Der grundlegende Herzrhythmus ist meist eine langsame Arrhythmie: wie Sinus-Bradykardie, Junction-Herzrhythmus, hoher oder vollständiger atrioventrikulärer Block, gelegentlicher atrioventrikulärer Block zweiten Grades, prä-systolische Kontraktion, intermittierender Vorhof Das lange Tremor-RR-Intervall usw. kann auch ein normaler Sinusrhythmus sein (Abbildung 5).
2 Das QT- oder QTu-Intervall des Grundherzrhythmus ist signifikant verlängert (kann 0,60 s überschreiten) (Abb. 6).
3T-Wellenverbreiterung, niedriger Pegel oder invertiert: U-Welle ist offensichtlich, kann auch breit, polymorph usw. sein, oft kombiniert mit T-Welle, U-Wellensystem, verursacht durch Repolarisationsanomalie. Je länger das Intervall, desto offensichtlicher ist die U-Welle.
Eine 4-ventrikuläre Tachykardie wird häufig durch eine ventrikuläre vorzeitige Kontraktion mit einem längeren Intervall zwischen den Terminen induziert.
5 sichtbare ventrikuläre vorzeitige Kontraktion: Häufig, häufig R-on-T, R-on-U-Phänomen, TDP-Attacken beginnen häufig mit einer Dichotomie der ventrikulären Vorkontraktion von R-on-T aufgrund von QT Die Periode ist signifikant verlängert, so dass die ventrikuläre vorzeitige R-on-T-Kontraktion oft ein längeres Intervall aufweist, das sich offensichtlich von dem kurzzeitigen Intervall zwischen der allgemeinen ventrikulären R-on-T-Vorkontraktion unterscheidet, wie es genannt wird Spezielles Zwei-Gesetz (Abbildung 7).
6 Einige Minuten vor dem Einsetzen der TDP treten einige Stunden oder intermittierende Perioden, manchmal hohe (oder tiefe) zusätzliche Wellen am oberen oder unteren Ende der T-Welle auf, zusätzlich zum Vorhofflimmern, in den II, III, AVF-Ableitungen und links Das T-Wellenende der Brustleitung, dh die Dows-Welle (langsame Welle), tritt bei der herkömmlichen U-Welle auf. In jeder Richtung der Leitung und der T-Welle (Abb. 8) hat die Dows-Welle des Patienten auch eine Wechselspannung.
(3) Eine detaillierte Beschreibung eines typischen EKG eines intermittierend abhängigen TDP:
1 Der Zyklus des Herzzyklus: 90% bis 98% der Patienten im letzten Sinus- (oder supraventrikulären) Herzschlag vor dem Einsetzen der TDP, bevor das lange RR-Intervall ein langer Zyklus ist (z. B. Bradykardie oder vorzeitig) Langes Intervall nach Kontraktion oder RR-Intervall von Vorhofflimmern usw. und ventrikuläre vorzeitige Kontraktion, die die ventrikuläre Tachykardie fördert (dh ventrikuläre vorzeitige R-on-T- oder R-on-U-Kontraktion) Auf der TU-Welle des QT-Intervalls, in dem die vorhergehende Sinus- (oder supraventrikuläre) Pulsation verlängert ist (dh das Interphasenintervall der ventrikulären vorzeitigen Kontraktion, dh die kurze Periode), wodurch ein langer Herzzyklus während des Beginns der TDP gebildet wird Ein kurzes Intervall (auch als lang-kurz-Umfang bezeichnet) führt zu regelmäßigen Änderungen.
Wenn 2 ventrikuläre Tachykardien weiterhin angreifen: Die QRS-Wellenform ist spitzendrehend, pleomorph und nur sehr wenige können in monomorphe ventrikuläre Tachykardien umgewandelt werden Leads und Langzeitaufzeichnungen zeigen seine Eigenschaften.
3 ventrikuläre Frequenz: Da der Abstand zwischen den QRS-Wellen nicht gleich ist, ist es oft schwierig, eine genaue Messung durchzuführen. Daher wird der Frequenzbereich unterschiedlich angegeben, z. B. 180 bis 260 mal / min, 120 bis 360 mal / min usw., die Obergrenze dieser Art von TDP-Frequenz und Ventrikel Überlappung von Flattern oder Kammerflimmern, Überlappung der unteren Grenze mit pathologischer paroxysmaler ventrikulärer Tachykardie, Unterscheidung zwischen schneller und langsamer Phase der QRS-Welle, Unterscheidung zwischen Kammerflimmern. Die meisten TDP-Frequenzen sind schnell und haben einen Zyklus. Die sexuelle Anfallstendenz, die einmal für eine Weile angegriffen wurde, wiederholte dann Episoden und setzte sich allmählich fort und entwickelte sich sogar zu Kammerflimmern und starb.
4T-Welle und U-Welle: Bei der TDP wechseln sich Form und Amplitude der T-Welle ab, und / oder die T-Wellen-Verformung tritt häufig auf. Die Amplitude der U-Wellen-Form kann nach dem Intervall, dh von groß nach klein, von klein nach groß, periodisch schwanken. Je schneller die ventrikuläre Frequenz vor dem Intervall ist, je länger die Intervallzeit ist, desto offensichtlicher ist die U-Welle, je schneller die TDP-Frequenz ist, desto länger ist die Dauer, desto länger ist die Angriffszeit, desto vielfältiger ist die Form, und der TDP-Angriff ist mit der U-Welle verbunden, was typisch ist. Die Amplitude der U-Welle nimmt exponentiell zu. Wenn eine bestimmte Höhe (Schwelle) erreicht ist, wird TDP ausgelöst. Dies wird als langsame Welle bezeichnet und stellt den Startfaktor für den TDP-Angriff dar. Sie beginnt häufig am Scheitelpunkt oder am absteigenden Ast der U-Welle, der U-Welle. Oft ist in der linken Brust Blei offensichtlich, in der II, V5 Blei aufrecht, breit oder Doppelspitze, T-Welle kann in zwei Richtungen invertiert werden, U-Welle kann größer als T-Welle sein, es gibt keine U-Welle (ca. 10%).
5Q-T-Intervall, Q-Tc-Intervall: Fast alle Patienten waren signifikant verlängert, das Q-Tc-Intervall betrug 0,46 bis 0,56 s.
6TDP kann von selbst konvertiert werden: Dies ist eine wichtige Funktion, die jedoch leicht wiederkehrend ist und behandelt werden muss, bevor die Wiederholung von TDP endgültig beendet werden kann.
7TDP-Episodendauer und intermittierende Zeit: In der Regel ist die Episodendauer kürzer, meist in Sekunden bis zehn Sekunden, meist von 3 bis 5 Sekunden, aber auch bis zu 22 Sekunden, sogar von 6 Minuten, die Intervalldauer ist ungewiss, der Kurzschluss beträgt nur 1 ~ 2 Sekunden, wiederholt Das Intervall des Autors ist normalerweise kürzer.
2. Elektrophysiologische Untersuchungsmerkmale
(1) Aufzeichnung des rechtsventrikulären endokardialen Einphasen-Aktionspotentials mit der Franz-Kontaktelektrode: Die frühe Nachdepolarisation kann in der Phase 3 der Repolarisation des Einphasen-Aktionspotentials aufgezeichnet werden und erfolgt synchron mit der U-Welle des Oberflächenelektrokardiogramms.
(2) Die ventrikuläre Stimulation und die frequenzerhöhende Stimulation (oder intravenöse Infusion von Isoproterenol: 2 g / min) induzierten keine ventrikuläre Tachykardie.
(3) Schnelle Stimulation des rechten Ventrikels: jedes Mal 10 s, wobei das QTU-Intervall und die U-Wellenamplitudenänderungen, die durch plötzliche Verzögerung nach schneller Stimulation verursacht werden, angezeigt werden und positiv mit der intermittierenden Länge und Stimulationsfrequenz korreliert sind.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von intermittierenden abhängigen ventrikulären Tachykardien der Torsade
Mit welchen Krankheiten ist eine intermittierend bedingte ventrikuläre Tachykardie vom Torsadentyp leicht zu verwechseln?
Verzerrung der Torsade ventrikuläre Tachykardie und andere polymorphe ventrikuläre Tachykardie ist schwierig, vor allem aufgrund der Verlängerung des QT-Intervalls, U-Welle, oft keine schwere organische Herzerkrankung, haben eine besondere Ursache, oft wiederkehrende und Kann von selbst beendet werden.
1. Unterscheidung von allgemeiner ventrikulärer Tachykardie oder Kammerflimmern erforderlich Die allgemeine ventrikuläre Tachykardie ist durch eine Reihe von breit festgelegten breiten QRS-Wellen gekennzeichnet. Das ST-Segment und die T-Welle können identifiziert werden, oft hören sie nicht von selbst auf, die allgemeine ventrikuläre Tachykardie kann auch früh von RonT-Raum sein Induziert, aber das Intervall zwischen den frühen Kammern ist kurz, kann die QRS-Welle und das ST-Segment und die T-Welle während des Kammerflimmerns nicht erkannt werden. Die Kammerfrequenz ist größer als 300 Mal / min, was äußerst unregelmäßig ist. Im Allgemeinen endet sie nicht spontan. Die Elektroschock-Kardioversion ist wirksam und die QRS-Welle von TDP ist wirksam. Es ist mit ST-T identifizierbar und die ventrikuläre Rate beträgt mehr als 200 Mal / Min. Die Dauer des Anfalls ist kurz und wird spontan beendet, kann aber wiederholt werden und die Wirkung der Elektroschock-Kardioversion ist schlecht.
2. Unterscheidung von anderen polymorphen ventrikulären Tachykardien und Kammerflimmern Die folgenden beiden Punkte sind für die Differentialdiagnose hilfreich:
Auf dem Elektrokardiogramm vor oder kurz nach dem Einsetzen einer ventrikulären Tachykardie, wenn eine Verlängerung des QT-Intervalls und das Vorhandensein von U-Wellen vorliegt, ein relativ langes Interphasenintervall oder eine typische Induktionssequenz (langer kurzer Umfang), Dann unterstütze TDP;
Die klinische Situation beim Auftreten einer 2-ventrikulären Tachykardie ist für die Differentialdiagnose hilfreich.
