Vitamin-A-Mangel-Neuropathie
Einführung
Einführung in die Vitamin-A-Mangel-Neuropathie Vitamin-A-Mangel (Vitamin-A-Mangel) ist einer der vier von der Weltgesundheitsorganisation identifizierten Hauptnahrungsmängel auf der Welt Vitamin-A-Mangel kann das Nervensystem schädigen Schwere Patienten können unter Entwicklungsstörungen des Gehirns, Myopathie, Polyneuropathie oder Lethargie usw. leiden Ein Mangel kann eine gutartige intrakranielle Hypertonie hervorrufen, hauptsächlich bei der Einnahme von Vitamin-A-Mangel, Alkoholmissbrauch, Magen-Darm-Malabsorption und angeborener Auslastung der Leber sowie bei der Speicherung von Vitamin-A-Funktionsstörungen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenzrate bei Kindern beträgt etwa 1 Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Infektionen der Atemwege, Durchfall
Erreger
Vitamin-A-Mangel-Neuropathie
(1) Krankheitsursachen
Vitamin-A-Mangel wird hauptsächlich bei der Aufnahme von Vitamin-A-Mangel, Alkoholmissbrauch, Magen-Darm-Malabsorption und angeborener Auslastung der Leber sowie bei der Speicherung von Vitamin-A-Funktionsstörungen beobachtet.
(zwei) Pathogenese
Vitamin A (37%):
Vitamin A ist Retinol, Retinol ist ein natürliches und synthetisches Vitamin-A-Isomer und -Derivat, Vitamin A kann zu Retinal (Vitamin-A-Aldehyd) oxidiert werden, und Retinal ist die Resynthesegruppe aller lichtempfindlichen visuellen Pigmente. Die Gruppe ist für das Sehen von entscheidender Bedeutung: Ihr oxidativer Hauptmetabolit ist Retinsäure (Vitamin A), die im Körper gespalten werden kann, um Vitamin A zu produzieren. Die Carotinoide heißen Provitamin A, von denen das wichtigste -Carotin ist. .
Carotin (25%):
Carotin wird hauptsächlich aus pflanzlichen Lebensmitteln wie Karotten, Süßkartoffeln, gelben Kürbissen, dunkelgrünem Blattgemüse, gelbem Mais und Tomaten gewonnen, einige Früchte sind auch reich an Carotin, und fertiges Vitamin A wird aus tierischen Lebensmitteln wie Tierleber gewonnen. Milchprodukte und Fisch sind gute Quellen für Vitamin A. Die Konzentration von Vitamin A in Lebertran ist besonders hoch.
Alkoholismus (17%):
Alkoholdehydrogenase ist hauptsächlich an der Wirkung von Alkohol im Alkoholismus beteiligt, der die Umwandlung von Vitamin A in Retinal verursacht. Zinkmangel tritt häufig zusammen mit Alkoholismus auf, behindert die Mobilisierung von Vitamin A und die durch chronischen Alkoholismus verursachte Malabsorption verursacht Carotin und Der Verlust von Vitamin A im Stuhl ist erhöht.Der langfristige Gebrauch von Paraffinöl kann durch die fettlösliche Auflösung von Vitamin A verursacht werden. Andere kathartische Wirkstoffe lassen Lebensmittel schnell durch den Darm gelangen, und die Absorption im Darm wird verringert, was zu einem Vitamin-A-Mangel führt.
Nach den Empfehlungen der Welternährungsorganisation und der Weltgesundheitsorganisation beträgt die tägliche Zufuhr von Vitamin A: Säuglinge 350 g, Kinder von 1 bis 10 Jahren, 400 g, über 10 Jahre, 500 bis 600 g, stillende Mütter benötigen große Mengen, 850 g (1 g Vitamine) A entspricht 3,3 U, bei Säuglingen beispielsweise beträgt die tägliche Zufuhr von Vitamin A 1100 U, bei Erwachsenen im Allgemeinen 1000 g und bei Frauen 800 g. Vitamin A ist säure- und alkalistabil, wird jedoch durch Oxidation und UV-Strahlen leicht zerstört. Es ist leicht zu oxidieren.
Vitamin A, auch bekannt als Retinol, ist ein fettlösliches Vitamin, das viele wichtige physiologische Funktionen hat.
1. Vitamin A ist eng mit normalen Seh- und Fotorezeptorzellen verwandt. Wenn es fehlt, kann es Nachtblindheit verursachen.
2. Vitamin A steht im Zusammenhang mit der normalen Bildung und Funktion menschlicher Epithelzellen: Es besteht ein Mangel an Augen- trockenheit (Krankheit des trockenen Auges), der durch eine verminderte Sekretion von Tränen und Hornhautepithelgewebe verursacht wird. Und Perforation, die zur Erblindung führt.
3. Vitamin A kann die körpereigene Immunfunktion verbessern, daher wird es als "antiinfektiöses Vitamin" bezeichnet, Vitamin-A-Mangel, die Barriereresistenz des Körpers gegen pathogene Mikroorganismen werden verringert und Erkrankungen der Atemwege und des Verdauungstrakts werden erhöht.
4. Vitamin A kann das Wachstum und die Knochenentwicklung fördern.Vitamin A-Mangel führt zu Wachstums- und Entwicklungsstörungen bei Jugendlichen und beeinträchtigt die Fortpflanzungsfähigkeit.
5. Vitamin A steht in engem Zusammenhang mit der Kindersterblichkeit: Eine Vitamin-A-Supplementierung in Gebieten mit Vitamin-A-Mangel kann die Mortalitätsrate von Kindern unter 5 Jahren um 23%, die Müttersterblichkeit um 44% und die Mortalitätsrate von Vitamin A bei Kindern mit Masern senken. 50%.
Verhütung
Prävention von Vitamin-A-Mangel-Neuropathien
Das Fett in der Nahrung ist sehr wichtig für die Absorption von Carotin. Beim Verzehr von Gemüse ist ein wenig Öl erforderlich. Aufgrund des hohen Vitamin-A-Gehalts in der Leber empfehlen einige Bereiche, dem Kind jede Woche eine Leber zu geben, was sehr effektiv bei der Vorbeugung von Vitamin-A- und Eisenmangelanämie ist. Es funktioniert, weil der Eisengehalt in der Leber ebenfalls hoch ist und Vitamin A und Eisen die Absorption und Verwertung fördern können.
Komplikation
Komplikationen bei Vitamin-A-Mangel-Neuropathie Komplikationen, Infektionen der Atemwege, Durchfall
Mit dem Grad des Mangels an Vitamin A ist die Schwere der Erkrankung unterschiedlich, so dass die Symptome und Anzeichen unterschiedlich sind, wie z. B. verschiedene Manifestationen von Krankheiten wie Infektionen der Atemwege und Durchfall.
Symptom
Vitamin A-Mangel Neuropathie Symptome Häufige Symptome Durchfall Übelkeit Hornhautgeschwür erhöhter Hirndruck trockene Haut schläfrig Nachtblindheit
Vitamin A hat in erster Linie die Aufgabe, die Sehfunktion und die normale Differenzierung der Epithelzellen aufrechtzuerhalten. Retinal ist die für das Sehen wesentliche Re-Synthesegruppe aller lichtempfindlichen Sehpigmente. Vitamin A ist auch für Wachstum, Fortpflanzung und Lebenserhaltung notwendig.
Vitamin A-Mangel kann in zwei Kategorien unterteilt werden:
1. Klinischer Vitamin-A-Mangel Die frühen Symptome dieser Krankheit sind Nachtblindheit. Die Zeit, um Objekte nach dem Eintritt in die Umgebung mit geringer Beleuchtung vom hellen Ort zu unterscheiden, ist länger. In schweren Fällen ist das Objekt im Dunkeln vollständig unsichtbar, was als Nachtblindheit bezeichnet wird. Chronischer Alkoholismus tritt häufig nachts auf. Und Verkehrsunfälle können mit potenzieller Nachtblindheit zusammenhängen.
Langfristig schwerer Vitamin-A-Mangel, zusätzlich zu Nachtblindheit, Hyperkeratose der Epithelzellen, eine Reihe von Symptomen, die die normale Entwicklung des Epithelgewebes beeinträchtigen, wie trockene Haut, trockene Bindehaut, schwere Hornhauttrockenheit (trockene Augen), konjunktivale temporale Seite Es kommt zur Bildung von Bitot-Plaques, die durch Keratinozyten verursacht werden, die die durch das Bindehautepithel und normale Epithelzellen sezernierten Becherzellen ersetzen.Es gibt klinische Manifestationen wie Geschwüre der Hornhaut oder Narben.Nach Schätzungen der Weltgesundheitsorganisation aus dem Jahr 1994 hat die Welt 2,8 Millionen bis 4 Ältere Kinder haben einen klinischen Vitamin-A-Mangel In einigen Entwicklungsländern stellt der Vitamin-A-Mangel die Hauptursache für Erblindung bei Jugendlichen dar. Eine übermäßige Verhornung der Schleimhautepithelzellen kann sich auch in einer verminderten Sekretion von Tränendrüsen, Parotisdrüsen und Magendrüsen äußern.
Eine verminderte Aufnahme von -Carotin und Vitamin A-reichen Nahrungsmitteln kann mit einer erhöhten Prävalenz von Lungenkrebs bei Epithelkrebs in Verbindung gebracht werden, insbesondere bei Rauchern. Schwere Patienten können unter Entwicklungsverzögerungen des Gehirns, Myopathie, Polyneuropathie oder Lethargie usw. leiden. Ein Vitamin-A-Mangel kann zu einem harmlosen intrakraniellen Druckanstieg führen.
2. Subklinischer Vitamin-A-Mangel, dh Vitamin-A-Reduktion im Blut, ohne die obigen klinischen Manifestationen, scheinbar gesunde Bevölkerung, Schätzungen zufolge gibt es weltweit 251 Millionen Kinder mit subklinischem Vitamin-A-Mangel, obwohl diese Kinder keine klinischen Manifestationen eines Vitamin-A-Mangels aufweisen. Die Resistenz ist jedoch gering, das Wachstum ist verzögert, es besteht die Gefahr von Atemwegserkrankungen, Durchfall und anderen Krankheiten und es besteht eine schwerwiegende, hohe Sterblichkeitsrate, die die Gesundheit von Kindern ernsthaft gefährdet.
Hypervitaminose A: Sie wird häufig durch übermäßige Einnahme von tierischer Leber, Lebertran und Süßigkeiten oder Tabletten mit Vitamin A verursacht. Sie ist gekennzeichnet durch Kopfschmerzen, Lethargie, Übelkeit, Erbrechen, allgemeine Schwäche und trockene Haut.
Untersuchen
Neurologische Untersuchung bei Vitamin-A-Mangel
Immunoassay für Serum-Vitamin-A-Gehalt: normal 30 ~ 65g / dl, Vitamin-A-Aufnahme reicht nicht aus, um den Serum-Vitamin-A-Spiegel zu senken, Leber-Vitamin-A-Reserven sind fast vollständig erschöpft, Serum-Vitamin-A-Gehalt ist gesunken.
Die Bindehautabdruckzytologie ist eine neue Technik zur Früherkennung von Anomalien der Hornhauthistologie.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung von Vitamin-A-Mangel-Neuropathie
Die Diagnose dieser Krankheit sollte die Aufnahme von Vitamin A in die Nahrung untersuchen, auf Durchfall, Infektionen und andere Krankheiten achten, die den Vitamin-A-Verbrauch erhöhen, und die Diagnose anhand der Symptome, Anzeichen und Dunkeladaptionsreaktionen des Patienten und der Geschwindigkeit der Dunkeladaption stellen. Die Länge und Intensität der Lichtwelle vor dem Betreten des dunklen Ortes stehen in Beziehung zur Bestrahlungszeit.Wenn diese Bedingungen festgelegt sind, korreliert die Länge der Dunkelanpassungszeit negativ mit dem Nährstoffstatus von Vitamin A. Je mehr Vitamin A fehlt, desto länger ist die Dunkelanpassungszeit. .
Die Bestimmung von Vitamin A im Serum (normal 30 - 65 g / dl) mittels Immunoassay ist bei der Diagnose hilfreich.
Achten Sie auf die Identifizierung anderer Augenkrankheiten wie angeborener Amblyopie.
