Colitis ulcerosa
Einführung
Einführung in die Colitis ulcerosa Colitis ulcerosa (UC), die als Ulzerationen bezeichnet wird, ist nicht vollständig geklärt, hauptsächlich chronische unspezifische entzündliche Erkrankungen, die in die Dickdarmschleimhaut eindringen, häufig vom linken Dickdarm bis zum proximalen Ende des Dickdarms und sogar bis zum gesamten Dickdarm. Der kontinuierliche Ansatz schreitet schrittweise voran. Die klinischen Symptome variieren im Schweregrad, und es können Remissionen und Episoden auftreten. Die Patienten haben möglicherweise nur Dickdarmsymptome oder systemische Symptome. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,023% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Peritonitis Dickdarmkrebs Rektalkrebs
Erreger
Ursache für Colitis ulcerosa
(1) Krankheitsursachen
Die genaue Ursache der Colitis ulcerosa ist noch unklar. Es gibt mehrere Theorien über die Ätiologie dieser Krankheit.
Infektionsfaktor (35%):
Es wurde nachgewiesen, dass bestimmte Bakterien und Viren eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der Colitis ulcerosa spielen. Die pathologischen Veränderungen und klinischen Manifestationen dieser Krankheit ähneln denen der bakteriellen Ruhr. In einigen Fällen werden Bakterien im Kot kultiviert und in einigen Fällen effektiv mit Antibiotika behandelt. Es scheint, dass eine bakterielle Infektion mit dieser Krankheit verbunden ist.Im Jahr 1973 kultivierte Fakmer das Cytomegalievirus (CMV) aus 6 Fällen von Colitis ulcerosa.Im Jahr 1977 isolierte Cooper auch das Cytomegalievirus aus Patienten mit toxischer Dickdarmausdehnung. Einige Studien haben gezeigt, dass Mycobacterium paratuberculosis, Paramyxovirus (Paramyxovirus), Listeria moncytogenes usw. auch mit Colitis ulcerosa und Morbus Crohn assoziiert sein können. Es hängt mit der Krankheit zusammen, daher wird vermutet, dass einige Bakterien oder Viren eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der Colitis ulcerosa spielen können. Welche Erregerinfektion die Krankheit verursacht, ob der infektiöse Erreger die Ursache der Krankheit ist oder das Ergebnis weiterer Untersuchungen bedarf. Ok
Immunologische Faktoren (28%):
Menschen, die diese Ansicht vertreten, glauben, dass eine autoimmunvermittelte Gewebeschädigung einen wichtigen Faktor für die Pathogenese der Colitis ulcerosa darstellt. Einige Autoren haben herausgefunden, dass einige Krankheitserreger (wie E. coli usw.), die in die Darmwand eindringen, Kreuzantigene mit menschlichen Darmepithelzellen aufweisen. Wenn der Körper diese Erreger infiziert, töten die Autoantikörper im Kreislauf nicht nur die Erreger in der Darmwand, sondern auch ihre eigenen Epithelzellen ab. In den letzten Jahren wurde im Dickdarmepithel von Patienten mit Colitis ulcerosa ein 40-kD-Antigen gefunden. Es aktiviert den Körper zur Produktion von Antikörpern gegen das Kolonepithel und aktiviert Komplement- und Antigen-Antikörper-Komplexe auf der Oberfläche des Kolonepithels.Nach der Aktivierung von Immunlymphozyten und Makrophagen bei Patienten mit Colitis ulcerosa werden eine Vielzahl von Zytokinen und vasoaktiven Aktivitäten freigesetzt. Substanz, fördert und verschlimmert die Entzündungsreaktion von Geweben, hat die Rolle der CD95 (TNF-like) -vermittelten Kolonepithelzell-Apoptose bei der Pathogenese der Colitis ulcerosa berichtet und in Gebieten mit Kolonentzündung bei Patienten mit Colitis ulcerosa gefunden CD95-CD95L-vermittelte Apoptose tritt in benachbarten nichtentzündlichen Regionen auf, woraus geschlossen wird, dass sie ulzerativ ist Eine der möglichen Ursachen für die Ausbreitung von Enteritis.
Darüber hinaus wurde in den letzten Jahren berichtet, dass Antikörper und T-Lymphozyten im Körperkreislauf mit dem Hitzeschockprotein (HSP) in Darmepithelzellen von Patienten mit Colitis ulcerosa interagieren, was zu Darmepithelschäden bei Geschwüren führt. Die Ergebnisse der Bestimmung der T-, B-Lymphozytenzahl, der Blutleukozyten-, Makrophagen- und Lymphozyten-Transformationsrate bei Patienten mit Kolitis legen nahe, dass die Krankheit mit Veränderungen der zellulären Immunologie zusammenhängt.
Genetische Faktoren (15%):
Einige Daten deuten darauf hin, dass Colitis ulcerosa eng mit genetischen Faktoren zusammenhängt: Die Rassenunterschiede sind bei Kaukasiern höher als bei Schwarzen und bei Asiaten am niedrigsten. Das 2- bis 4-fache der Häufigkeit von Zwillingen ist bei farbigen Personen etwa 50% niedriger als bei Zwillingen. Einige Autoren berichten von einem Anstieg des gewebsassoziierten Antigens HLA-DR2 bei Patienten mit Colitis ulcerosa. Japanische Wissenschaftler haben kürzlich berichtet, dass der spezifische Gen-Phänotyp P-ANCA (peinukleärer antineutrophiler cytoplasmatischer Antikörper), der bei Patienten mit Colitis ulcerosa gefunden wurde, signifikant höher ist als die normale Population.
Mentale Faktoren (15%):
Die Rolle mentaler Faktoren bei der Pathogenese der Colitis ulcerosa kann mit der durch psychische Störungen verursachten autonomen Dysfunktion zusammenhängen, die zu einer Entzündung der Darmwand und zur Bildung von Geschwüren führt. Einige Autoren haben jedoch die Patienten mit Colitis ulcerosa mit der Normalbevölkerung verglichen. Es gibt keinen offensichtlichen mentalen Anreiz, im Gegenteil, nach einer Kolektomie aufgrund einer Colitis ulcerosa wird die ursprüngliche mentale Morbidität des Patienten wie Depressionen, Angstzustände, Nervosität und verdächtige Symptome signifikant verbessert. Die Ursache der Krankheit ist eher wie die Folgen der Krankheit.
(zwei) Pathogenese
1. Colitis ulcerosa in der Läsion kann in jedem Teil des Kolorektals auftreten, der häufiger im Mastdarm und Sigma auftritt, aber auch im aufsteigenden Dickdarm und in anderen Teilen des Dickdarms Der betroffene Darm beschränkte sich zumeist auf das terminale Ileum innerhalb eines Abstands von 10 cm von der Ileozökalklappe.Bei 78 Fällen von Colitis ulcerosa in der chirurgischen Gruppe des Volkskrankenhauses der Pekinger Medizinischen Universität waren 38 Fälle (48,7%) am gesamten Dickdarm beteiligt (32 Fälle im Mastdarm und Sigma). 41%), Ileum, Blinddarm und Colon ascendens waren in 8 Fällen betroffen, was 10,2% entspricht, 5 Fälle (6,4%) wurden allein von Ileum befallen.
2. Pathologische Morphologie
(1) Grobe Morphologie: Colitis ulcerosa ist eine mukosale Entzündung mit weniger Komplikationen als Morbus Crohn. Daher handelt es sich bei den Proben, die aufgrund von Komplikationen operativ entfernt wurden, nicht um Morbus Crohn, und die Serosaschicht ist im Allgemeinen intakt. Glattes Aussehen, Glanz, Gefäßverstopfung, Verkürzung des Darms, am offensichtlichsten für das distale Kolon und das Rektum, im Allgemeinen keine fibröse Gewebe-Hyperplasie, die Oberfläche der Darmschleimhaut ist körnig, spröde, weitgehend hyperämisch und hämorrhagisch, mit mehreren oberflächlichen Geschwüre, die in linearer oder plaqueartiger Verteilung entlang des Dickdarmbandes verteilt sind, schwere Fälle von Schleimhautablösung und sogar freiliegende Muskelschicht, Schleimhautläsionen sind kontinuierlich und beginnen beim Rektum oder Sigma, oft weit entfernt vom schweren, fast hellen Dickdarm. Der linke Dickdarm ist schwer, der rechte Dickdarm ist leicht, und auf der Schleimhautoberfläche sind viele entzündliche Polypen unterschiedlicher Größe und Form zu sehen, häufiger im Dickdarm und seltener im Mastdarm. Manchmal entstehen die entzündlichen Polypen durch Aneinanderhaften. Schleimhautbrücke.
(2) Histomorphologie: Schleimhaut und Submukosa sind stark verstopft, Ödeme, diffuse Infiltration von Entzündungszellen, hauptsächlich Neutrophilen, Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen, anfängliche Entzündung ist auf Schleimhaut, Epithel und Drüsen beschränkt Die Entzündung kann nach einer Verletzung bis zur Submukosa voranschreiten, betrifft im Allgemeinen nicht die Muskelschicht und die Serosalschicht, Neutrophile infiltrieren das Darmepithel, können zu Kryptitis und Kryptaabszess führen, Epithelzellproliferation, Becherzellreduktion oder verschwinden, klein Die meisten Geschwüre befinden sich in der Schleimhautschicht, die diffus verteilt ist, und der Boden erreicht die submukosale Schicht, wobei nur die dünne Schicht des Granulationsgewebes am Boden des Geschwürs zu sehen ist.
Visuell beobachtete Fälle mit vollständiger Remission nach der Reparatur der Dickdarmschleimhaut sind schwer von der normalen Schleimhaut zu unterscheiden, aber die pathologische Untersuchung weist nach wie vor abnormale Veränderungen auf, die sich in unregelmäßigen Drüsengängen und -ästen äußern: Becherzellen, Zellvergrößerung, Pan Zelluläre Metaplasien sind daher die wichtigsten pathologischen Veränderungen der Colitis ulcerosa: 1 diffuse kontinuierliche Schleimhautentzündung, 2 Schleimhautgeschwüre, 3 Kryptaabszesse, 4 Pseudopolypen, 5 spezielle Zellveränderungen, Pan-Zell-Proliferation, Cup Verminderte Zellen.
Verhütung
Prävention von Colitis ulcerosa
Reduzieren Sie allergische Nahrungsmittel und Schäden an der Aufnahme von Darmmedikamenten, reduzieren Sie die psychische Belastung und das Trauma, vermeiden Sie Infektionen, halten Sie die langfristige Erhaltungstherapie aufrecht und reduzieren Sie das Wiederauftreten.
Komplikation
Colitis ulcerosa Komplikationen Komplikationen Peritonitis Dickdarmkrebs Rektalkrebs
1. Toxisches Megacolon stellt eine schwerwiegende Komplikation dar. Es tritt bei akuten fulminanten Colitis ulcerosa und akuten schweren Patienten auf. Die Inzidenzrate beträgt ca. 2%. Es wird häufig zusammen mit Codein, Phenethidin und Atropin eingenommen. Induziert durch Medikamente oder Abführmittel wie Rizinusöl, kann es auch bei Patienten mit akutem Durchfall oder Durchfall während der Bariumeinlaufuntersuchung induziert werden. Der erweiterte Dickdarm befindet sich meist im transversalen Dickdarm und in der Milz. Der Patient leidet an intermittierender Hyperthermie und die geistige Welke ist schwer vergiftet. Zustand, der Bauch schnell prall, Empfindlichkeit, Darmgeräusche geschwächt oder verschwunden, aufgrund der schnellen Ausdehnung des Dickdarms, Ausdünnung der Darmwand, Bluttransportstörungen, anfällig für Darmnekrose und Perforation, ist die Sterblichkeitsrate extrem hoch, bis zu 30% bis 50%.
2. Die Perforation des Dickdarms erfolgt aufgrund einer toxischen Megacolon-Expansion. Die Perforation führt zu einer diffusen Peritonitis oder einem lokalisierten Abszess. Die Perforationsstelle befindet sich meist im Dickdarm oder in der Milz des Dickdarms. Die Patienten haben häufig hohes Fieber und Symptome einer Infektion, Völlegefühl, linke Seite. Bei ausgedehnten Muskelverspannungen im Bauchraum, im Röntgenbild oder im normalen Film befindet sich häufig freies Gas unter der Achselhöhle.
3. Niedrigere gastrointestinale Blutungen, Rektum, Dickdarm können stark sickern, die überwiegende Mehrheit der Manifestationen von blutigem Stuhl, Eiter und Blut, inländische Statistiken von 2077 Fällen niedriger gastrointestinaler Blutungen, Colitis ulcerosa entfielen 8,3%, manchmal eine kleine Anzahl von Fällen (etwa 4%) können wiederholte Blutungen im unteren Verdauungstrakt, eine große Menge von Blutungen, bis zu Tausenden von Millilitern und sogar Schock auftreten, die eine dringende Operation erfordern.
4. Die Inzidenz von Krebs bei Hetero- und Dickdarmkrebs ist 0,7 bis 8%, sogar bis zu 13%, 5 bis 20 Mal höher als in der Allgemeinbevölkerung, und der Krankheitsverlauf beträgt mehr als 10 Jahre. Die Inzidenz von Krebs ist signifikant erhöht, Krebs kann in jedem Teil des gesamten Dickdarms auftreten, 5% bis 42% des polyzentrischen Krebses, und der Differenzierungsgrad ist gering, meistens schlecht differenziertes Muzinkarzinom, das eine lederähnliche infiltrierende Darmwand ist. Daher ist die Prognose schlecht, es sollte regelmäßig eine Koloskopie durchgeführt werden, und es sollte eine Mehrfachbiopsie des gesamten Dickdarms durchgeführt werden, um ihn so schnell wie möglich zu finden.
5. Das Rektum und der Dickdarm sind verengt, was eine Spätkomplikation darstellt, aber selten eine Darmobstruktion verursacht.
6. Die innere Hüfthöhle und die Darmhöhle oder die Darmhöhle und andere hohle Organe (wie Blase, Vagina usw.) haften aneinander, um innere Hämorrhoiden zu bilden, wobei die Darmhöhle und die Haut miteinander kommunizieren, um äußere Hämorrhoiden zu bilden, obwohl sie selten, aber gelegentlich auftreten.
7. Anal- und Perianalkrankheiten wie Analfissur, Abszess um das Rektum, Analfistel, Auswurfvorfall und so weiter.
8. Andere systemische Komplikationen wie unspezifische Arthritis, knotiges Erythem, gangränöse Pyodermie, Iritis, Iridozyklitis, Keratitis, Stomatitis und Mumps sowie Fettleber, Entzündung der kleinen Gallenwege usw. .
Symptom
Ulzerative Symptome einer Kolonentzündung Häufige Symptome Starke Hitzeverstimmung Verlust und Schwäche Bauchschmerzen Durchfall Bauchschmerzen Übelkeit schwarzer Stuhl mit Blutverstopfung
1. Der Typ kann nach klinischen Manifestationen und Prozessen in 4 Typen unterteilt werden.
(1) Anfängliche Frisur: Die Symptome variieren im Schweregrad und es gibt keine Ulzerationen in der Vorgeschichte, die in einen chronisch wiederkehrenden oder chronisch anhaltenden Typ umgewandelt werden können.
(2) Typ des chronischen Rezidivs: Die Symptome sind mild und treten am häufigsten in der klinischen Praxis auf. Nach der Behandlung treten häufig Remissionsperioden unterschiedlicher Länge auf. Der Höhepunkt des Rezidivs liegt meist im Frühjahr und Herbst, im Sommer jedoch weniger. Die Koloskopie im Anfallsstadium weist typische Ulzerationen auf. Bindehautläsionen, aber nur leichte Hyperämie, Ödeme und Schleimhautbiopsien sind chronische Entzündungen, die zum Reizdarmsyndrom neigen, und einige Patienten können auf einen chronisch persistierenden Typ umgestellt werden.
(3) Chronisch persistierender Typ: Nach dem Einsetzen kommt es häufig zu unterschiedlich starkem Durchfall, zeitweise blutigem Stuhlgang, Bauchschmerzen und systemischen Symptomen, die mehrere Wochen bis zu mehreren Jahren andauern. In diesem Zeitraum kann es zu einem akuten Anfall kommen. Sexualität, Komplikationen, schwere Symptome bei akuten Anfällen, die eine chirurgische Behandlung erfordern.
(4) akut fulminant: weniger Inlandsberichte, 2,6% des Kollapses, 20% Auslandsberichte, häufiger bei Jugendlichen, rascher Ausbruch, schwerwiegende systemische und lokale Symptome, hohes Fieber, 20- bis 30-mal täglicher Durchfall; Mehr Blut im Stuhl, kann Anämie, Dehydration und Elektrolytungleichgewicht, Hypoproteinämie, Schwäche und Gewichtsverlust verursachen und ist anfällig für toxische Dickdarmausdehnung, Darmperforation und Bauchfellentzündung. Oft ist eine dringende Operation und hohe Sterblichkeitsrate erforderlich.
2. Die wichtigsten Symptome von Durchfall oder Verstopfung, die Symptome zu Beginn der Krankheit ist leichter, es gibt Schleim auf der Oberfläche des Stuhls, und erhöhen sich dann später die schwere Stuhlgang 10 bis 30-mal täglich, der Kot oft mit Eiter und Schleim vermischt, kann ein pastöser weicher Stuhl, Blut im Stuhl sein Ist ein häufigeres Symptom, vor allem aufgrund einer erhöhten Darmschleimhautischämie und fibrinolytischen Aktivität, in der Regel eine kleine Menge Blut im Stuhl, schwere Fälle können eine große Menge Blut im Stuhl oder blutigen Stuhl sein, Bauchschmerzen sind stärker auf den linken Unterbauch oder Unterbauch beschränkt, Leichte Patienten können auch keine Bauchschmerzen haben, mit der Entwicklung von Bauchschmerzen mit der Krankheit, kann nach der Defäkation gelindert werden, nach der Dringlichkeit wird das System durch Entzündungen und Stimulation des Rektums verursacht, und haben oft ein Knöchelbeschwerden. Verdauungsstörungen zeigen oft Anorexie, Fülle, Aufstoßen, Beschwerden im Oberbauch, Übelkeit, Erbrechen usw., systemische Leistung ist häufiger bei akuten fulminanten Patienten mit schwerem Fieber, Wasser- und Elektrolytstörungen, Vitaminen, Proteinverlust, Anämie, Gewichtsverlust und so weiter.
3. Anzeichen von linkem Unterbauch oder totaler Abdominalempfindlichkeit können Auswurf und absteigender Dickdarm sein, insbesondere der Sigma ist hart tubulär, und es besteht Empfindlichkeit, manchmal können Abdominalmuskelverspannungen, Analsphinkterspasmen im Anus, im Schleim oder in blutigen Schleimsekreten, im Rektum gefunden werden Es gibt Empfindlichkeit und einige Leute können die Leber berühren, die mit Fettleber zusammenhängt.
Untersuchen
Untersuchung der Colitis ulcerosa
Laboruntersuchung
1. Stuhluntersuchung: Die Aktivitätsperiode ist Schleimbrei, Eiter und Blut sind am häufigsten. Es gibt viele rote Blutkörperchen und Eiterzellen unter dem Mikroskop. Die Mengenänderungen hängen oft mit dem Krankheitszustand zusammen. Eine große Anzahl von mehrkernigen Makrophagen ist bei Abstrichen häufig. Bei Patienten mit Colitis ulcerosa kann der Test auf okkultes Blut im Stuhl positiv sein.Um den durch orales Eisen oder eine Diät verursachten falsch-positiven Test auf okkultes Blut im Stuhl zu vermeiden, kann ein Anti-Human-Hämoglobin-Antikörper mit hoher Spezifität zur Untersuchung verwendet werden, und eine ätiologische Untersuchung des Stuhls kann helfen. Ausgeschlossen sind verschiedene infektiöse Kolitiden. Zu den leicht zu verwechselnden Krankheitserregern gehören Ruhrbazillen, Mycobacterium tuberculosis, Campylobacter jejuni, Salmonella und Jalania Flagellaten, gefolgt von Amöben, Clostridium difficile, Chlamydia trachomatis und Riesenzellen. Virus, sexuell übertragbares Lymphogranulom-Virus, Herpes-simplex-Virus, Norwalk-Virus, Histoplasma, Knospe, Cryptococcus, Yersin enterocolitica und dergleichen.
2. ESR (ESR): Bei Patienten mit Colitis ulcerosa ist die ESR häufig erhöht, meist leicht oder mäßig, und ist in schwereren Fällen häufig, die ESR spiegelt jedoch nicht die Schwere der Erkrankung wider.
3. Leukozytenzahl: Die meisten Patienten weisen eine normale Leukozytenzahl auf. Bei akut aktiven, mittelschweren und schweren Patienten kann es jedoch zu einem leichten Anstieg und schweren Fällen von neutrophilen toxischen Partikeln kommen.
4. Hämoglobin: 50% bis 60% der Patienten können unterschiedlich stark an Hypopigmentierungsanämie leiden.
5.C-reaktives Protein (CRP): Normales menschliches Plasma enthält nur eine geringe Menge an C-reaktivem Protein, aber eine leichte Entzündung kann auch die Hepatozytensynthese und die Sekretion von Proteinanomalien verursachen. CRP kann vor anderen entzündlichen Proteinen erhöht werden, während Fibrinogen und Serummucin nach 24 bis 48 Stunden erhöht sind.Bei Crohn-Patienten ist CRP höher als bei Patienten mit Colitis ulcerosa, was darauf hindeutet, dass sie unterschiedliche akute Reaktionen haben. In der Phase, in der IBD aktiv ist, kann CRP den klinischen Status von Patienten widerspiegeln, und Patienten mit chirurgischer Behandlung weisen häufig einen kontinuierlichen Anstieg des CRP auf: Bei Patienten mit schwerer Erkrankung ist das Ansprechen auf die Behandlung bei hohem CRP langsam und der Test einfach und unkompliziert. , billig, besser geeignet für den Einsatz in Primärkrankenhäusern.
6. Immunologische Untersuchung: Immunologische Indikatoren werden im Allgemeinen als hilfreich für die Beurteilung der Krankheitsaktivität angesehen, aber die Bedeutung der Krankheitsdiagnose ist begrenzt. Während der aktiven Periode können Serum-IgG, IgA und IgM im Verhältnis T / B erhöht werden Bei Patienten mit Morbus Crohn und Colitis ulcerosa ist das Verhältnis von Interleukin-1 (IL-1) zu Interleukin-1-Rezeptor (IL-1R) niedriger als bei normalen Menschen und anderen entzündlichen Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen Der Gehalt an IL-1 im Gewebe steigt und sein Gehalt ist direkt proportional zur Aktivität der Läsion.Es gibt Daten, die darauf hinweisen, dass Makrophagen bei entzündlichen Darmerkrankungen hochaktiv sind und TNF- absondern, und TNF wird gemessen, um die Pathologie von Patienten mit IBD zu verstehen. Der Grad und die Aktivität sind wichtig.
Bildgebende Untersuchung
1. Röntgenuntersuchung: Die Röntgenuntersuchung stellt seit jeher eine wichtige Methode für die Diagnose der Colitis ulcerosa dar. Sie hat auch nach der Koloskopie einen einzigartigen Stellenwert in der Diagnose und Differentialdiagnose und ist ein wichtiges Maß für die Diagnose der Colitis ulcerosa.
(1) Abdominal-Normalfilm: Der Abdominal-Normalfilm wurde in der klinischen Praxis nur selten zur Diagnose von Colitis ulcerosa verwendet. Sein wichtigster Wert ist die Diagnose von toxischem Megacolon. Bei Patienten mit toxischem Megacolon sollte er alle 12 bis 24 Stunden durchgeführt werden. Bei der Untersuchung eines einfachen Films zur Überwachung von Zustandsänderungen zeigte sich, dass der Querdurchmesser des Dickdarms mehr als 5,5 cm beträgt, die Kontur unregelmäßig sein kann und das Zeichen "Fingerabdruck" auftreten kann.
(2) Bariumeinlaufuntersuchung: Die Bariumeinlaufuntersuchung ist eine der Hauptmethoden für die Diagnose von Colitis ulcerosa, aber die Röntgenuntersuchung ist nicht hilfreich für die Diagnose von leichten oder frühen Fällen. Es ist gut zur Beobachtung von Schleimhautödemen und Geschwüren geeignet.
1 Schleimhautfalten sind rau oder weisen feine Partikelveränderungen auf. Manche Menschen bezeichnen sie als "Schneeflockenpunkt" -Zeichen, dh Röntgenstrahlen zeigen, dass der Darm mit kleinen und dichten kleinen Tinkturpunkten gefüllt ist.
2 mehrfacher flacher Auswurf oder kleine Füllfehler.
3 Der Darm wird verkürzt und der Dickdarmbeutel verschwindet schlauchförmig. Im Anfangsstadium wird die Darmwand zusammengezogen, die Dickdarmtasche wird vergrößert und die Schleimhautfalten werden verdickt und ungeordnet. Wenn das Geschwür gebildet wird, gibt es gezackte Vorsprünge unterschiedlicher Größe am Rand der Darmwand, des Enddarms und des Sigmas. Zu sehen ist die feinkörnige Veränderung: Im späteren Stadium verschwindet durch die Proliferation des Darmwandfasergewebes der Dickdarmsack, die Schlauchwand wird hart, das Darmlumen wird eng, der Darmschlauch verkürzt sich und das Wasser ist schlauchförmig. .
(3) Selektive Angiographie der A. mesenterica superior oder A. mesenterica inferior: Die Angiographie kann die kleinen Blutgefäße in der Läsion sichtbar machen, was die Diagnose dieser Krankheit erheblich erleichtert Wie in den frühen Tagen zeigte es eine hohe Konzentration an Flecken, während die Kapillaren mäßige Flecken zeigten.
2. CT- und MRT-Untersuchung In der Vergangenheit wurde die CT selten zur Diagnose von Darmerkrankungen eingesetzt, und in den letzten Jahren konnte die CT dank verbesserter Technologie die bildgebenden Veränderungen der Endoskopie zur Diagnose einer Colitis ulcerosa simulieren.
(1) Die Darmwand ist leicht verdickt.
(2) In der verdickten Darmwand kann sich ein Geschwür befinden.
(3) In der verdickten Dickdarmwand ändert sich die Ringdichte zwischen den äußeren Schichten, die wie "Blumenknoten" oder "Zielzeichen" aussehen.
(4) kann Komplikationen der Colitis ulcerosa zeigen, wie Darmfistel, perianaler Abszess, aber die Darmwandverdickung, die durch CT gezeigt wird, ist unspezifische Änderungen, und kann keine milden Läsionen und oberflächlichen Geschwüre der Darmschleimhaut finden, ulcerativ Die Diagnose einer Kolitis unterliegt gewissen Einschränkungen.
MRT-Untersuchungen sind teuer und haben eine schlechte diagnostische Wirkung auf Darmerkrankungen, können jedoch einen gewissen Wert für die Diagnose von extraintestinalen Läsionen und Komplikationen bei Colitis ulcerosa haben.
Die Koloskopie stellt eine der wichtigsten Methoden zur Diagnose der Colitis ulcerosa dar. Sie kann die Veränderungen der Dickdarmschleimhaut direkt beobachten, die grundlegenden Merkmale und das Ausmaß der Läsion bestimmen und eine Biopsie durchführen Die Verbesserung der Genauigkeit der Diagnose der Colitis ulcerosa ist für die Diagnose dieser Krankheit von großem Wert. Darüber hinaus spielt sie eine wichtige Rolle bei der Überwachung der Colitis ulcerosa, aber die Läsion ist schwerwiegend und steht im Verdacht, perforiert zu sein, und der toxische Dickdarm ist erweitert. Eine Peritonitis oder ein anderes akutes Abdomen sollte als Kontraindikation für die Koloskopie aufgeführt werden.Endoskopische morphologische Veränderungen der Schleimhaut sind hauptsächlich durch Erosion, Ulzerationen und Pseudopolypose gekennzeichnet. Ödeme, beginnende Rektumläsionen, diffuse Verteilung, feinkörnige Schleimhautrauheit, verschwommene, spröde und leicht blutende Schleimhautblutgefäße, wiederholte Läsionen durch falsche Polypen, verschwundene Dickdarmbeutel, Verdickung der Darmwand und andere Leistungsmerkmale.
(1) Während der aktiven Periode waren die Veränderungen im gleichen Darmsegment nahezu gleichmßig. Das Anfangsstadium bestand hauptsächlich aus Schleimhautstauung, Ödemen, Gefßtexturstörung, Unschärfe, Verdickung des Meniskus und der Därme zeigten oft einen Auswurfzustand, dann wurde die Schleimhautoberfläche rau und erschien. Diffuse Verteilung, feine Partikel gleichmäßiger Größe, sprödes Gewebe, natürliche Blutung oder Kontaktblutung, Schleimsekretion in der Höhle, weitere Entwicklung, Schleimhauterosion, begleitet von vielen verstreuten gelben Flecken, ist ein Kryptaabszeß Nach der Bildung eitriger Sekrete, die an der Öffnung des Ganges anhaften, und der Bildung vieler Geschwüre auf der hinteren Schleimhaut ist das Geschwür klein und oberflächlich, nadelartig, linear oder fleckig, unregelmäßig geformt, unregelmäßig angeordnet, um die Längsachse des Darms Die horizontale Achse ist verflochten, was ein wichtiges Merkmal der endoskopischen Colitis ulcerosa darstellt. Die umgebende Schleimhaut weist auch offensichtliche entzündliche Reaktionen wie Stauung und Erosion auf, und es ist fast keine normale Restschleimhaut sichtbar.
(2) In der Remissionsperiode stellen die Endoskopie hauptsächlich eine Atrophie der Schleimhaut und entzündliche Pseudopolypen dar. Da die pathologischen Veränderungen dieser Krankheit im Allgemeinen die Submukosa nicht überschreiten, bilden sich keine Fibrosen und Narben, die sich vollständig normalisieren können. Nach Abklingen der Entzündung ist die Darmschleimhaut verstopft, das Ödem verschwindet allmählich, das Ulkus schrumpft zu einer dünnen Linie oder die Heilung verschwindet und das Exsudat wird absorbiert, bei chronisch anhaltender oder rezidivierender Remission zeigt die Darmschleimhaut atrophische Veränderungen, die Farbe wird blass und die Blutgefäße Strukturstörung, normaler Glanzverlust der Schleimhaut, leicht trockene, restliche Schleimhautinseln können aufgrund von Epithel und einer geringen Menge von fibröser Gewebe-Hyperplasie Pseudopolypen bilden, Pseudopolypen sind unbestimmt, variieren in der Größe, können gestielte oder gestielte Schleimhautbrücken bilden Geschwüre graben sich wiederholt ab, und das marginale Epithel vermehrt sich weiter, und die Geschwüre sind relativ geheilt und verbunden, und die Enden sind mit der Schleimhautoberfläche verbunden, und die Brückenform ist in der Mitte aufgehängt, was nicht nur bei Colitis ulcerosa der Fall ist.
(3) Im fortgeschrittenen Stadium kann es zu schwerer und wiederkehrender Colitis ulcerosa kommen, der Dickdarmsack verschwindet, der Darm ist verkürzt, das Darmlumen ist schmal und die Schleimhautoberfläche ist rau und Insektenstiche, die auf dem Röntgenbild einen sogenannten bleiartigen Dickdarm bilden.
Fulminante Colitis ulcerosa stellt die häufigste Ursache für toxisches Megakolon dar. Die endoskopische Untersuchung zeigt, dass die Läsion den gesamten Dickdarm betrifft, die normale Morphologie verschwindet, das Darmlumen expandiert, der Dickdarmbeutel und der Meniskus verschwinden und die Schleimhaut offensichtlich verstopft, erosiv und hämorrhagisch ist. Siehe Ulkusbildung, große Schleimhautablösung, aufgrund der dünnen Darmwand, muss darauf hingewiesen werden, dass explosive Colitis ulcerosa und toxische Megakolon kontraindiziert Endoskopie sein sollten, sonst ist es leicht Perforation zu verursachen oder die Läsion weiter zu erhöhen.
Die Dickdarmbiopsie zeigt eine entzündliche Reaktion: Je nach Kryptastruktur können der Grad der Infiltration von Entzündungszellen in die Lamina propria und die Verteilung von Entzündungen, akuten und chronischen Läsionen in Abnormalitäten von Zertrümmern, Geschwüren, Kryptaabszessen und Drüsen unterschieden werden. Anordnung, Reduzierung der Becherzellen und epitheliale Veränderungen sind häufiger, die Form der Krypta ist unregelmäßig, die Ausdehnung oder Verzweigung ist Ausdruck einer chronischen Colitis ulcerosa und es kann zu Kryptaschrumpfungen, Deformierungen der Schleimhautoberfläche und sichtbaren Neutrophilen in der Lamina propria kommen. Infiltration von entzündlichen Zellen wie Zellen, Monozyten und Plasmazellen kann auch in der Metaplasie von Paneth-Zellen (Pans Zellen) gesehen werden.
Laut Endoskopie gibt es viele Methoden zur Einstufung der aktiven Colitis ulcerosa, und die Miner-Klassifizierungsmethode wird von mehr Wissenschaftlern übernommen.
Grad 0: Die Schleimhaut ist blass, das Gefäßnetz ist klar und verzweigt, die kleinen Knötchen sind unter der Schleimhaut zu sehen und die Oberflächenschleimhaut ist normal.
Grad I: Die Schleimhaut ist noch glatt, aber verstopft, ödematisch und refraktionsverstärkt.
Grad II: Schleimhautverstopfung, Ödeme, körnige, mukoide Zerbrechlichkeit, Kontakt mit Blutungen oder vereinzelte spontane Blutungen.
Grad III: Die Schleimhaut ist offensichtlich verstopft, ödematös, rau, offensichtlich spontane Blutungen und Kontaktblutungen mit mehr entzündlichen Sekreten, multiplen Erosionen und Ulkusbildung.
4. Die Ultraschallbildgebung ist aufgrund der Interferenz von Gas und Flüssigkeit im Darmlumen schwierig zu befriedigenden Ergebnissen zu führen. Daher wird die Ultraschallbildgebung für die Untersuchung von Magen-Darm-Erkrankungen als ungeeignet angesehen, aber es gibt immer noch Wissenschaftler, die sich mit Ultraschall im Gastrointestinalbereich befassen Um den Nutzen einer Anwendung in der Krankheitsdiagnostik zu untersuchen, schlagen die Forscher vor, dass das wichtigste Ultraschallzeichen einer Colitis ulcerosa eine Verdickung der Darmwand im Bereich von 4 bis 10 mm (normalerweise 2 bis 3 mm) ist und gleichzeitig den Ort, das Ausmaß und die Verteilung der Läsion anzeigen kann.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Colitis ulcerosa
Diagnose
1. Diagnostische Kriterien Da es sich bei Colitis ulcerosa um eine unspezifische entzündliche Erkrankung handelt, sind die klinischen Manifestationen vielfältig und es ist schwierig, typische klinische Merkmale für die Diagnose zu finden. 1993 fand in China das Nationale Symposium für chronische nichtinfektiöse Darmerkrankungen statt. Gemäß den internationalen diagnostischen Kriterien in Kombination mit den spezifischen Bedingungen Chinas werden die diagnostischen Kriterien für Colitis ulcerosa vorgeschlagen: 1 um bakterielle Ruhr, Amöbenkolitis, Bilharziose, Darmtuberkulose, Morbus Crohn, Bestrahlungsenteritis und andere Gründe für eine Kolonentzündung auszuschließen; 2 weist typische klinische Manifestationen und mindestens eine der charakteristischen Veränderungen der Endoskopie oder Röntgenstrahlung auf; 3 klinische Symptome sind atypisch, jedoch mit typischen Koloskopie- oder Röntgenbefunden oder durch pathologische Biopsie bestätigt.
2. Beurteilung des Schweregrads Truelove und Witts klassifizieren Colitis ulcerosa nach klinischen Manifestationen und Laborergebnissen in leichte, mittlere und schwere Typ 3. Diese Beurteilung hilft den Klinikern, den Zustand einzuschätzen und eine Grundlage für die Behandlung zu schaffen.
Laut Edwards sind 54% der Patienten von einer leichten Colitis ulcerosa betroffen, 27% der Patienten mit Colitis ulcerosa leiden an einer mittelschweren Erkrankung, 19% der Patienten weisen eine schwere Colitis ulcerosa auf, mit Ausnahme von Durchfall und blutigem Stuhl Neben Symptomen wie Anämie und Gewichtsverlust waren 117 Fälle von Colitis ulcerosa in der häuslichen Gruppe für 21% der leichten, 52% der mittelgroßen und 27% der schweren Fälle verantwortlich.
Differentialdiagnose
1. Morbus Crohn.
2. Reizdarmsyndrom: Die Inzidenz steht im Zusammenhang mit psychischen und psychischen Störungen, häufig Bauchschmerzen, Blähungen, Auswurf, abwechselnder Verstopfung und Durchfall, mit Symptomen einer systemischen Neurose, Schleim mit Schleim, aber ohne Eiter, mikroskopische Untersuchung Gelegentlich weisen einige weiße Blutkörperchen, Koloskopien und andere Untersuchungen keine organischen Läsionen auf.
3. Dickdarmkrebs: In der mittleren Altersgruppe ist der Dickdarmkrebs häufiger als Tumor zu bezeichnen. Der okkulte Bluttest ist häufig positiv, die Darmspiegelung und die Untersuchung auf Bariumeinlauf sind für die Differentialdiagnose von Nutzen, jedoch bei Colitis ulcerosa Versteckte Identifikation.
4. Chronische amöbische Ruhr: Läsionen betreffen oft die beiden Seiten des Dickdarms, nämlich Rektum, Sigma und Blinddarm, Colon ascendens, Geschwüre sind im Allgemeinen tief, Randschleichen, Schleimhaut zwischen Geschwüren und Geschwüren ist meist normal, Stuhluntersuchung kann gelöstes Gewebe finden Miba Trophozoiten oder Zysten, durch die Darmspiegelung, um die Ulkusoberfläche Exsudat oder Ulkusrandgewebe zu finden Amöben, ist die positive Rate höher, Anti-Amöben-Behandlung ist wirksam.
5. Kolon-Bilharziose, Kontakt mit Bilharziose-Wasser in der Vorgeschichte, häufig Hepatosplenomegalie, chronisches Granulom kann granulomartige Hyperplasie aufweisen, kann zu bösartigen Neigungen neigen, bei der Stuhluntersuchung können Bilharziose-Eier festgestellt werden, haarige positive Ergebnisse hervorgerufen werden, Proktoskopie Die Untersuchung der Schleimhäute in der Akutphase ergab gelbbraunes Granulat, eine Kompression der Biopsie-Schleimhaut oder eine histopathologische Untersuchung ergab Schistosomiasis-Eier.
6. Chronische bakterielle Ruhr: Es gibt eine allgemeine Vorgeschichte akuter Ruhr. Mehrere Male frische Kotkultur können Ruhrbazillen isolieren, und eine Antibiotikabehandlung ist wirksam.
7. Ischämische Kolitis: häufiger bei älteren Menschen, verursacht durch Arteriosklerose, plötzliches Einsetzen, Schmerzen im Unterleib mit Erbrechen, blutiger Durchfall nach 24 bis 48 Stunden, Fieber, vermehrte weiße Blutkörperchen, Licht ist ein reversibler Prozess, nach 1 ~ 2 Wochen bis 1 bis 6 Monate können geheilt werden, schwere Fälle von Darmnekrose, Perforation, Peritonitis, Bariumeinlauf-Röntgenuntersuchung, sichtbaren Fingerabdrücken, Pseudotumor, gezackten Veränderungen der Darmwand und Darmstenose Endoskopisch sind die dunkelvioletten Ausbuchtungen, die durch submukosale Blutungen, das Peeling und das Peeling der Schleimhaut sowie die normale Schleimhaut verursacht werden, klar abgegrenzt, und die Läsion befindet sich hauptsächlich in der Milz des Dickdarms.
8. Andere: Die Krankheiten, die identifiziert werden müssen, umfassen Darmtuberkulose, pseudomembranöse Kolitis, Bestrahlungsenteritis, Kolonpolypose und Dickdarmdivertikel.
