Kurzdarmsyndrom
Einführung
Einführung in das Kurzdarmsyndrom Kurzdarmsyndrom (Shortbowelsyndromle) bezieht sich auf das Malabsorptionssyndrom nach der umfangreichen Dünndarmresektion (einschließlich partieller Kolektomie), der verbleibende funktionelle Darm kann den Ernährungsbedarf von Patienten, die klinisch an schwerem Durchfall, Gewichtsverlust, fortschreitender Mangelernährung leiden und nicht mehr aufrechterhalten Charakteristisch sind Störungen des Wasser- und Elektrolytstoffwechsels, die sich auf die Entwicklung des Körpers auswirken und die Sterblichkeitsrate hoch ist.Zur Zeit werden hauptsächlich Ernährungsunterstützung und Dünndarmtransplantation eingesetzt, die Wirksamkeit ist jedoch nicht sicher.Die Lebensqualität des Patienten hängt immer noch von der verbleibenden Dünndarmlänge und seinem Funktionsstatus ab. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% -0,003% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Unterernährung
Erreger
Ursache des Kurzdarmsyndroms
Darmtorsion (55%):
Es gibt viele verschiedene Ursachen für das Kurzdarmsyndrom bei Erwachsenen, hauptsächlich aufgrund einer mesenterialen Gefäßembolisation oder -thrombose und einer akuten Darmtorsion, die zu einer ausgedehnten Dünndarmresektion (75% oder mehr) führt und zu einer mesenterialen Gefäßembolisation oder -thrombose führt: Alter, langjährige kongestive Herzinsuffizienz, Atherosklerose und Herzklappenerkrankung, langfristige Anwendung von Diuretika, hyperkoagulabler Zustand, orale Kontrazeptiva, ileale Kurzschlussoperation bei Patienten mit krankhafter Adipositas können ebenfalls Kurzdarmsymptome auftreten; Weniger häufige Ursachen des Darmsyndroms sind: Bauchverletzung, primärer oder sekundärer Darmtumor, strahleninduzierte Darmerkrankung, seltene Fälle: Medizinische Fehler bei der Behandlung von Magengeschwüren sind Magen-Darm-Anastomosen, die zu einem breiten Spektrum führen Ähnliche klinische Symptome der Dünndarmresektion.
Darm-Eileiter (35%):
Die Ursache des Kurzdarmsyndroms bei Kindern kann in prä- und postnatale Ursachen unterteilt werden: Die Hauptursache für eine Dünndarmobstruktion vor der Geburt, eine ektopische Fixierung des Dünndarms oder eine abnormale Torsion aufgrund einer schlechten Rotation des Mitteldarms kann in der Gebärmutter oder jederzeit nach der Geburt auftreten. Die neonatale nekrotisierende Enteritis nahm allmählich zu und wurde als Hauptursache für das neonatale Kurzdarmsyndrom angesehen. Weniger häufig sind nach der Geburt angeborene Megakolonerkrankungen und Dünndarmerkrankungen, mesenteriale Gefäßembolien oder Thrombosen. Strahlenenteritis oder Morbus Crohn können dieses Syndrom ebenfalls verursachen, es tritt jedoch hauptsächlich bei Kindern älterer Altersgruppen auf.
Pathogenese
Nach einer umfassenden Resektion des Dünndarms kommt es zu einer Reihe von pathophysiologischen Veränderungen der Funktion des Verdauungstrakts, die zu einer Gruppe von Syndromen führen, deren Hauptsymptom die Nährstoff-Malabsorption ist. Der Schweregrad hängt von folgenden Faktoren ab: Ausmaß und Lage des Darms; Beibehaltung der Ileozökalklappe, des Funktionszustands des restlichen Darmschlauchs und anderer Verdauungsorgane (wie Bauchspeicheldrüse und Leber), des verbleibenden Dünndarms, der Ausgleichsfähigkeit des Dickdarms.
1. Ausmaß der Resektion des Darms: Je breiter der Bereich des resezierten Dünndarms ist, desto mehr geht die Absorptionsfläche für Nährstoffe, Wasser und Elektrolyte verloren (sowohl aktive Absorption als auch passive Diffusionsabsorption), und die Länge des Dünndarms weist offensichtliche individuelle Unterschiede auf ( 365 ~ 700 cm), die Länge des Restdarms und der Funktionsstatus sind weitaus wichtiger als die Höhe des Darmsegments und bestimmen so die Inzidenz des postoperativen Kurzdarmsyndroms und die Mortalität Im Falle einer Ernährungsunterstützung ist die verbleibende Jejunumlänge geringer als 30 cm, es ist schwierig zu überleben, aber jetzt können immer mehr Berichte über verbleibenden Dünndarm 20 cm auch ein langfristiges Überleben erzielen, daher können die zum Überleben benötigten Nährstoffe selbst dann aufrechterhalten werden, wenn der Dünndarm entfernt wird. Bei einer Entfernung von 75% oder mehr des Dünndarms, bei der es sich fast ausschließlich um eine Malabsorption handelt, die schwer zu handhaben ist, wird derzeit angenommen, dass Patienten mit normaler Darmschleimhaut einen Dünndarm mit 50 bis 70 cm haben und den gesamten Dickdarm behalten sollten, und einige denken sogar, dass ein leeres Ileum von 35 cm erforderlich ist. Wenn die Ileozökalklappe und ein Teil des Dickdarms nach der Kompensation erhalten bleiben, kann der Darm die benötigten Nährstoffe des Körpers aufrechterhalten, und die Dickdarmresektion sollte einen verbleibenden Darmschlauch von 110 bis 150 cm aufweisen. Patienten Darm-Schleimhautläsionen wie Morbus Crohn, brauchen wir mehr des Darms behalten.
2. Resektion des Darms: Die Entfernung des Dünndarms ist auch für den postoperativen Stoffwechsel wichtig: Die Aufnahme von Proteinen, Kohlenhydraten, Fett und den meisten wasserlöslichen Vitaminen hängt eng mit der Lage der Dünndarmresektion zusammen, insbesondere bei den zehn Wenn im Verdauungs- und Jejunum der proximale Dünndarm entfernt wird, ersetzt das normale Ileum die gesamte Absorptionsfunktion. Da der proximale Dünndarm auch der Ort ist, an dem Cholecystokinin und die Sekretion der Sekretinsynthese stattfinden, führt die Entfernung dieses Dünndarms zur Sekretion von Galle und Bauchspeicheldrüse. Die Sekretion von Exokrinen wird reduziert, was den Transport des Darminhalts weiter erschwert und Hindernisse absorbiert.
Das Ileum stellt einen besonderen Anlass für die Absorption von Gallensalzen und Vitamin B12 dar. Die durch die Resektion verursachte Stoffwechselstörung ist offensichtlich schwerer als die des Jejunums. Eine Entfernung von 100 cm Ileum führt zu einer verringerten Absorption von Gallensalzen, und nicht absorbierte Gallensalze gelangen in den Dickdarm, was zu Gallensalzen führt. Sexueller Durchfall, eine verminderte Darm-Leber-Zirkulation der Gallensalze und die Leber gleichen den Gallensalzverlust durch vermehrte Gallensalzsynthese aus, so dass Steatorrhoe durch Fett-Malabsorption gemildert werden kann (Fett <20 g / d), aber weitestgehend beseitigt werden kann Das Ileum (> 100 cm) führt zu einer schweren Störung des Gallensalzstoffwechsels, und die Fähigkeit zur Leberausgleichssynthese von Gallensalzen ist ebenfalls begrenzt (4- bis 8-fache Zunahme), was zu schwerer Steatorrhoe (Fett> 20 g / Tag) führt. Beim Herausschneiden des kürzeren Ileums (<50 cm) kann der Patient in der Regel das intrinsisch faktorbindende Vitamin B12 aufnehmen, das keine Resorptionsstörung hervorruft.Wenn das Ileum entfernt wird, verursacht das Ileum eine offensichtliche Resorptionsstörung.Dieser Vitaminmangel führt zu einer megaloblastischen Anämie. Und periphere Neuritis, die schließlich zu einer subakuten Degeneration des Rückenmarks führt.
Klinische Studien zeigen, dass eine gleichzeitige Resektion des Dünndarms und des Dickdarms schwerwiegendere Komplikationen hervorruft als eine Dünndarmresektion.Unter normalen Umständen verbrauchen Erwachsene fast 2 l / d Verdauungssaft und produzieren nur etwa 7 l körpereigene Flüssigkeit (Bauchspeicheldrüse, Galle, Dünndarmsekret) Weniger als 2% (100 ~ 200 ml) der Flüssigkeit werden nicht zurück resorbiert, der Dickdarm ist ein wichtiger Teil der Absorption von Wasser und Elektrolyten, zusätzlich zur Absorption bestimmter Nährstoffe wie kurzkettiger Fettsäuren, wenn ein großer Bereich der Dünndarmresektion parallel zum Dickdarmteil liegt Nach der Resektion gehen schweres Wasser, Natrium und Kalium verloren.
3. Erhaltung der Ileozökalklappe: Wenn eine partielle oder vollständige Kolektomie durchgeführt wird, führt die Resektion der Ileozökalklappe zu Stoffwechselstörungen. Die Resektion der Ileozökalklappe führt zu einer verkürzten Verweilzeit des Dünndarminhalts, was die bakterielle Fortpflanzung und die Gallenblase im restlichen Dünndarm beeinträchtigt. Die Zersetzung von Salz, wodurch die Absorption von Fett und fettlöslichen Vitaminen verringert wird, die Zunahme von Gallensalzen in den Dickdarm, aufgrund der Zunahme von Bakterien im Dünndarm, Vitamin B12 wird teilweise metabolisiert, wodurch seine Absorption weiter verringert wird, wenn die Ileocecal-Klappe selbst beibehalten werden kann Der verbleibende Dünndarm ist kürzer und der Patient wird oft toleriert.
4. Zustand des verbleibenden Darmtrakts und anderer Verdauungsorgane: Nach einer Darmresektion ist die Funktion des verbleibenden Darmtrakts für das Überleben und die Qualität der Gesundheit des Patienten von wesentlicher Bedeutung, beispielsweise bei Patienten, die sich einer Dünndarmresektion aufgrund von Morbus Crohn, Lymphom und Bestrahlungsenteritis unterziehen. Die funktionelle Schädigung der Krankheit selbst bleibt bestehen, die Resorptionsfunktion wird weiter herabgesetzt und es ist sehr schwer zu handhaben Die endokrine Funktion der Bauchspeicheldrüse wird bei Patienten mit extrem schlechter Ernährung erheblich geschädigt, die Magensäuresekretion tritt nach ausgedehnter Dünndarmresektion auf Die Abnahme des pH-Wertes in der Dünndarmhöhle wirkt sich direkt auf die exokrine Verdauungsfunktion der Bauchspeicheldrüse aus.
5. Anpassungsfähigkeit des verbleibenden Dick- und Dünndarms:
(1) Struktur und Funktion nach Dünndarmresektion: Nach teilweiser Resektion des Dünndarms wurden Änderungen der Morphologie und Funktion des verbleibenden Darms ausgiebig bei Tieren untersucht, doch wurden beim Menschen, bei Ratten, im proximalen und mittleren Dünndarm selten ähnliche Berichte veröffentlicht Nach der Resektion vergrößert sich der verbleibende Ileumumfang, die Darmwand wird dicker, die Zotten werden höher (Abb. 1), die Zellproliferation und -transformation beschleunigt sich und der Zellteilungszyklus verkürzt sich. Bei der ilealen Resektion zeigt sich ein ähnliches Phänomen im Jejunum, das jedoch nicht so gut ist. Das Obige ist beim Menschen offensichtlich. Eine proximale Darmbiopsie nach einer Darmresektion ergab eine Proliferation der Darmschleimhautzellen.
Tierversuche haben gezeigt, dass die ileale Schleimhauthyperplasie zu einer Erhöhung der Absorptionsfunktion (hauptsächlich für die Absorption von Glucose, Maltose, Saccharose, Cholsäure und Calcium) führt, die den Verlust der Länge des Dünndarms ausgleicht und die Erhöhung der Absorptionsfunktion die Menge der Epithelzellen pro Längeneinheit oder beträgt Die Zunahme des Schleimhautgewichts erhöht sich, anstatt die Absorptionsfunktion jeder Zelle zu verbessern. Einige Leute denken, dass die Funktion einiger Zellen noch in einem unreifen Stadium ist.
Nach der proximalen Dünndarmresektion des Tieres veränderten sich mit der Vermehrung der Schleimhaut auch Enzym und Stoffwechsel.Die spezifische Aktivität der Natrium-Kalium-Pumpe hängt von der Aktivität von Adenosintriphosphat, Hydrolase, Enterokinase, DNase und Pyrimidinsynthase ab. Im Gegenteil, die Disaccharidase-Aktivität jeder Zelle nimmt ab, der Glukosestoffwechsel des Pentosephosphatweges in der proliferierenden Schleimhaut nimmt zu Nach einer ausgedehnten Darmresektion beim Menschen haben Studien gezeigt, dass der restliche Darmtrakt das Fett, die inneren Faktoren und insbesondere die Kohlenhydrate allmählich verbessern kann Aufnahme von Glukose.
Nach einer Dünndarmresektion beim Menschen oder Tier steckt die Untersuchung der adaptiven Veränderungen des Dickdarms noch in den Kinderschuhen. Die verfügbaren Daten zeigen, dass der Dickdarm die Absorption von Glukose und Kalzium nach einer Dünndarmresektion oder krankhafter Fettleibigkeit erhöhen kann.
(2) Faktoren, die die adaptiven Veränderungen nach Dünndarmresektion beeinflussen: Nach Darmresektion können folgende Faktoren die Anpassung des Dünndarms beeinflussen:
1 Kontakt zwischen nahrungsergänzenden und nichtnahrungsergänzenden Substanzen und Restdarmschläuchen;
2 Gallensaft- und Pankreassaftstimulation, ernährungsphysiologische Wirkungen von Darmhormonen oder anderen Faktoren;
3 stimulierende Wirkungen von parenteralen Wachstumsfaktoren, Hormonen, Polyaminen usw .;
4 Die Zunahme des restlichen Dünndarmblutflusses.
Die verfügbaren Daten deuten darauf hin, dass Nährstoffe im verbleibenden Darm eine wichtige Rolle bei den adaptiven Veränderungen des Dünndarms spielen, z. B. keine Stimulation des Darmlumens durch Nährstoffe, obwohl es zu proliferativen Veränderungen der Darmwand kommt (bei Patienten mit Kurzdarmsyndrom können TPN-Patienten beobachtet werden) Dieser Mechanismus ist jedoch noch unklar), aber der Darmtrakt führt nicht zu adaptiven Veränderungen (erhöhte Zottenhöhe, Vertiefungstiefe und DNA-Menge in Schleimhautzellen). Gleichzeitig haben Tierversuche gezeigt, dass gemischte Lebensmittel den Dünndarm stärker stimulieren als die elementare Ernährung. Anpassungsänderungen zum Nachweis der synergistischen Wirkung von nahrhaften und nicht nahrhaften Lebensmitteln auf die adaptive Anpassung des Dünndarms.
Nährstoffe im Dünndarm, insbesondere höhere Konzentrationen von Nährstoffen, können die Sekretion von Gallen- und exokrinen Pankreassäften stimulieren und die Proliferation der Schleimhäute direkt stimulieren.Wenn Gallen- oder Pankreassaft in das Ileum eindringt, kann dies offensichtlich die Proliferation der Schleimhaut stimulieren, und der Pankreassaft wird bei der Hyperplasie der Schleimhaut produziert. Der offensichtlichere Effekt ist, dass Pankreas-Saft auch die Aktivität des Darm-Bürstensaum-Enzyms verändern kann. Wie diese Faktoren jedoch die Proliferation der Darmschleimhaut nach einer Dünndarmresektion fördern, ist noch unklar. Einige Leute glauben, dass die Ernährung des Dünndarms den Nährstoffgehalt im Darm anregt. Die Freisetzung von enterischen trophischen Hormonen und anderen Faktoren kann auch auf die Entfernung von Darmhemmungsfaktoren durch Dünndarmresektion zurückzuführen sein, was zu einer Zunahme der Wirkung von trophischen Faktoren führt.Die Rolle von Gastrin in vielen enteralen Ernährungshormonen wurde von den meisten Gelehrten akzeptiert. Es ist bekannt, dass Gastrin nur einen Einfluss auf die adaptiven Veränderungen des Magens und des proximalen Dünndarms hat, aber nur einen geringen Einfluss auf die Anpassung des distalen Darmtrakts. Enteroglucagon spielt eine führende Rolle bei der Stimulierung der Darmanpassung. Jüngste Berichte legen nahe, dass seine Vorläufer eine wichtigere Rolle zu spielen scheinen Glucagon-ähnliches Peptid (Glucagon-ähnliches Peptid) kann die Proliferation von Darmzotten signifikant stimulieren, was als das Haupthormon angesehen wird, das die Darmadaptation stimuliert, während bei einer vollständigen parenteralen Ernährung die parenterale Verabreichung von Pankreasenzym und Cholecystokinin erfolgen kann Diese Hormone stimulieren möglicherweise die Schleimhauthyperplasie, indem sie die Sekretion von Galle und Pankreassaft stimulieren und nicht direkt, ebenso können Prostaglandine, epidermaler Wachstumsfaktor und Wachstumshormonfreisetzungsfaktor die Proliferation von Darmepithelzellen stimulieren.
Wachstumsfaktoren wie Polyamine, Putrescin, Spermidin und Spermin spielen eine immer wichtigere Rolle bei der Veränderung des Dünndarmsitzes nach einer Dünndarmresektion.Die erste Studie ergab, dass Ornithin-Decarboxylase in der Polyamin-Biosynthese vorliegt. Die Rolle der geschwindigkeitsbegrenzenden Enzyme spielt eine wichtige Rolle bei der Darmanpassung. Es wird nun angenommen, dass andere biosynthetische Enzyme, die mit dem Gehalt an Polyaminen zusammenhängen, wie s-Adenyl-Methionin-Decarboxylase, eine wichtigere Rolle bei der Darmanpassung spielen können Die Untersuchung der Aminanpassung an die Dünndarmresektion befindet sich noch im Anfangsstadium, und die endgültigen Schlussfolgerungen sind für die weitere Untersuchung dringend erforderlich.
Andere Mechanismen, wie die restliche Darminnervation oder Veränderungen des Blutflusses, können ebenfalls eine wichtige Rolle bei adaptiven Veränderungen im Dünndarm spielen und bedürfen einer weiteren Bestätigung.
Über die funktionelle Anpassung des Dickdarms nach Dünndarmresektion ist wenig bekannt, und der Dickdarm kann eine erhöhte Absorption von Glucose und Aminosäuren aufweisen.
Aus der aktuellen Studie geht hervor, dass die adaptiven Veränderungen nach einer Dünndarmresektion von vielen Faktoren beeinflusst werden, die in der Regel innerhalb weniger Monate bis zu einem Jahr nach der Operation abgeschlossen werden. Dies hat erhebliche Auswirkungen auf die Gesundheit, Ernährung und das Überleben von Patienten mit Kurzdarmsyndrom.
Verhütung
Prävention des Kurzdarmsyndroms
Unter den Faktoren, die mit dem Auftreten dieser Krankheit zusammenhängen, sind der Umfang der chirurgischen Resektion und die Resektionsstelle des Dünndarms am wichtigsten: Wenn der Dünndarm zu 50% oder mehr reseziert wird, kann eine signifikante Malabsorption verursacht werden und mehr als 70% der Resektion können auftreten und schwere Symptome oder sogar der Tod können auftreten. Zwölffingerdarm, proximales Jejunum, distales Ileum stellt das Hauptdarmsegment für die Verdauung und Absorption des Dünndarms dar. Solange das obige Darmsegment erhalten bleibt, kann der Patient es noch tolerieren, aber wenn das distale Ileum entfernt wird, beträgt das Ileum 2 / 3 oder das Entfernen der Ileozökalklappe und von 25% des Jejunums kann zu schwerem Durchfall und Malabsorption führen. Daher ist es bei der Durchführung einer Dünndarmresektion ausreichend, den Hauptteil des Dünndarms so weit wie möglich zu belassen, um sicherzustellen, dass das Leben des Patienten grundsätzlich sicher ist. Länge, aktiver Darmschlauch ist eine wichtige Maßnahme zur Verringerung des Auftretens dieser Krankheit, die häufige Faktoren des Kurzdarmsyndroms beeinflusst.
Komplikation
Komplikationen des Kurzdarmsyndroms Komplikationen Unterernährung
Es kann zu Hand- und Fußkrämpfen, Störungen des Gerinnungsmechanismus, Knochenerweichung, Mangelernährung usw. kommen.
Symptom
Symptome des Kurzdarmsyndroms Häufige Symptome Hypokaliämie, Gallensteine, Stenose, Darmstenose, Hypoproteinämie, Blutungsneigung
1. Klinisches Stadium: Der klinische Prozess des Kurzdarmsyndroms durchläuft drei Stadien:
(1) akute Phase: allgemeine Leistung 1 bis 3 Monate nach der Operation, aufgrund einer großen Anzahl von Durchfällen, Flüssigkeits- und Elektrolytverlust, Gleichgewichtsstörungen, die das Leben des Patienten ernsthaft gefährden, Spitze in 2 bis 3 Wochen, täglich 2,5 Liter Flüssigkeit aus dem Stuhl 5 Liter, zusätzlich zu Durchfall, gibt es immer noch Müdigkeit, Oligurie und Dehydration, Elektrolytmangel, Säure-Basen-Gleichgewichtsstörung, niedrige Kalzium- und Magnesiumkrämpfe.
(2) Anpassungsphase: Eine Anpassungsphase der anfänglichen oralen Aufnahme und der allmählich zunehmenden Aufnahme, die oft mehrere Monate bis zu einem Jahr andauert. Der Durchfall wird offensichtlich während dieser Phase gelindert und das Wasser- und Elektrolyt-Ungleichgewicht wird gelindert. Die auffälligste klinische Manifestation ist Unterernährung, Gewichtsverlust, schwere Hypoproteinämie und Ödeme, Nachtblindheit aufgrund von Vitamin- und Mineralstoffmangel, periphere Neuritis, Blutgerinnungsneigung, Anämie und Osteomalazie.
(3) Stabilisierungszeitraum: Im Allgemeinen ist er nach etwa 1 Jahr nach der Operation stabil. Da der verbleibende Darmschlauch maximal kompensiert werden kann, ist der Zustand allmählich stabil und kann ein relativ normales Familienleben aufrechterhalten, es können jedoch immer noch fettlösliche Vitamine vorhanden sein. Der Mangel an Kalzium und anderen Spurenelementen, übermäßige Resektion der Ileus, Patienten können Vitamin-B12-Mangel haben, einige Patienten können das Stadium der vollständigen oralen Ernährung nicht erreichen, müssen sich auf die parenterale Ernährung der Familie verlassen.
2. Klinische Merkmale
(1) Durchfall: Durchfall kann nach ausgedehnter Dünndarmresektion gesehen werden, die Ursache für Durchfall ist ein Multifaktor, einschließlich: verkürzte Passage des Nahrungsinhalts (aufgrund verkürzter Darmröhre nach Darmresektion und postoperativer Darmbeweglichkeitsstörung); Laktose und andere Kohlenhydrate absorbieren Darmfunktionsstörungen, osmotische Druckveränderungen, bakterielles Überwachsen, verringern die Disaccharidaktivität der Darmzellgrenze, erhöhen die Wasser- und Elektrolytsekretion, verschiedene Durchfälle bei Patienten mit Kurzdarmsyndrom Die Klassifizierung kann verwendet werden, um die verschiedenen Ursachen für dieses klinische Symptom zu analysieren, so dass das entsprechende Programm zur medikamentösen Behandlung von Nahrungsmitteln übernommen wird.
(2) Hohe Sekretion von Magensaft und Magengeschwüren: Der Zustand hoher Magensaftsekretion nach ausgedehnter Dünndarmresektion bei Menschen und Tieren ist ein wichtiges Merkmal, das nicht nur eine schwere Ulkuskrankheit hervorruft, sondern auch zu einer weiteren Resorption des Kurzdarmsyndroms führt. Schäden, die zu diffusen Schleimhautschäden führen, ein niedriger pH-Wert führt zur Hemmung von Pankreasenzymen, verringert die Bildung von Fettmikrokapseln, verringert die Lipidverdauung im Darmlumen und eine weitere Rolle des hohen Sekretionszustands ist die Verschlechterung der Magensaftkonzentration nach Operationen, Durchfall und Magensaft Der Zustand mit hohem Sekretionsgrad kann 24 Stunden nach einer ausgedehnten Dünndarmresektion auftreten und wird mit der Zeit unterschiedlich stark geschädigt.Die Anwendung einer medikamentösen Therapie kann kontrolliert werden und eine chirurgische Behandlung ist selten erforderlich.Das Serum im Magen nach einer Dünndarmresektion bei Mensch und Hund Erhöhte Sekretion, was darauf hindeutet, dass der hohe Sekretionszustand des Magens sekundär zur Stimulierung dieses Hormons oder seiner ernährungsbedingten Auswirkungen auf die Magenschleimhaut ist, und dass eine Dünndarmresektion den Katabolismus von Gastrin oder die Hemmung von Gastrin beeinträchtigen kann. Die Hormonsekretion war jedoch in anderen sekretionsintensiven Zuständen nach einer Darmresektion nicht erhöht, und selbst einige Patienten haben nach einer Darmresektion eine Serumsekretion durchgeführt. Der eigentliche Grund für den niedrige Säure Zustand daher zu Dünndarmresektion von Magen-Hypersekretion führt, ist nicht klar.
(3) Ernährungsstörungen: Nach einer umfassenden Resektion des Dünndarms werden fast alle Hindernisse für die Aufnahme von Nährstoffen, einschließlich Proteinen, insbesondere Fetten und Kohlenhydraten, durch eine unzureichende Aufnahme von Kalorien verursacht, was zu Gewichtsverlust, Müdigkeit und Kindern führt. Kann zu einer langsamen Entwicklung führen, Flüssigkeitsverlust in den ersten Wochen nach der Operation, der Stuhl oft überschreitet 5L / d, insbesondere bei Patienten mit teilweiser oder vollständiger Kolektomie zur gleichen Zeit, der Flüssigkeitsverlust ist offensichtlicher, die Behandlung ist nicht rechtzeitig kann niedrig sein Blutvolumen, Hyponatriämie, Hypokaliämie, im Laufe der Zeit, andere Barrieren für die Aufnahme von Elektrolyten und Nährstoffen manifestieren sich allmählich, Calcium und Magnesium sind sekundär zu den Absorptionsbarrieren für Fettsäuren (Bildung von Fettsäuren mit diesen zweiwertigen Kationen) Ein Mangel an Fettsäuresalzen wird ebenfalls auftreten.
Neben Vitamin B12 und Folsäure fehlen Patienten mit Kurzdarmsyndrom selten wasserlösliche Vitamine.Vitamin B12 wird im Ileum resorbiert (der Membranrezeptor auf seiner Oberfläche kann den internen Faktor-B12-Komplex erkennen. Wenn 90% des Ileums entfernt werden, wird Xilin ( Schilling) -Experimente zeigen häufig eine Malabsorption: Durch die Resektion des Ileums wird der entero-hepatische Kreislauf von Vitamin B12 unterbrochen, was die Entwicklung einer Malabsorption beschleunigt, eine durch Folatmangel verursachte Riesenzellanämie ist relativ selten, bei der Behandlung von Morbus Crohn jedoch therapeutisch Sullicylazosulfapynidin (SASP) ist ein kompetitiver Inhibitor der Folsäureabsorption. Folsäuremangel tritt daher häufiger bei Patienten mit Kurzdarmsyndrom auf und andere wasserlösliche Vitamine können im gesamten Dünndarm resorbiert werden, z. B. Niacin-Malabsorption. Die daraus resultierenden Symptome eines Pellagra-Vitamin-C-Mangels können erst nach einer umfassenden Dünndarmresektion beobachtet werden.
Bei Patienten mit Kurzdarmsyndrom ist der Mangel an fettlöslichem Vitamin offensichtlicher: Das fettlösliche Vitamin wird durch die Mikroverkapselung der Gallensäure absorbiert. Nach einer großen Anzahl von Ileumresektionen wird der Gallensalzpool signifikant reduziert, was die Absorption von fettlöslichen Vitaminen beeinflusst. Dies führt zu einer verringerten fettlöslichen Vitaminabsorption. Am häufigsten werden Vitamin-D-Mangel, Vitamin-A-, K- und E-Absorptionsstörungen, Vitamin-D-Mangel und Osteochondralisation als Resektion des Morbus Crohn und krankhafte Fettleibigkeit angesehen Häufige Komplikationen nach Kurzschluss, Vitamin-D-Mangel und Steatorrhoe führen zu Kalzium-Malabsorption, nach Dünndarmresektion kann die Kalziumresorption im Dick- und Dünndarm bis zu einem gewissen Grad kompensiert werden, es ist jedoch schwierig, die Bedürfnisse des menschlichen Körpers sowie das Kurzdarmsyndrom zu befriedigen Patienten haben oft andere Mineralien, die anfällig für Brüche sind, und ein niedriger Kalziumgehalt kann zu einer erhöhten Ausschüttung des Nebenschilddrüsenhormons führen. Da diese Patienten von einem Kalzium- und Magnesiummangel begleitet sind, führt die Ausschüttung dieses Hormons zu einem weiteren Magnesiummangel Eine verminderte Absorption von Valenzkationen kann zu Schwäche und übermäßiger Müdigkeit führen, und das Kurzdarmsyndrom kann auch zu Nachtblindheit führen, die durch Vitamin-A-Mangel verursacht wird. Es sollte beachtet werden, dass der Vitamin-A-Spiegel im Serum den Grad des Vitamin-A-Mangels nicht wirklich widerspiegeln kann.Funktionelle Bestimmungen, wie die Fähigkeit zur Nachtanpassung, sollten verwendet werden, um den wahren Vitamin-A-Grad zu verstehen, der zu einem Vitamin-K-Mangel führt, sind jedoch auch selten. Vitamin E-Mangel tritt auf, manifestiert sich als Purpura und Blutung und führt zu einem Ungleichgewicht des Nervensystems.
Ebenso wie wasserlösliche Vitamine kann die Resorption von Spurenelementen bei kleinen Patienten nach Dünndarmresektion kompensiert werden: 25% bis 50% der Patienten mit Kurzdarmsyndrom leiden an Eisenmangel, insbesondere bei Patienten mit anhaltenden Blutungen wie Morbus Crohn. Offensichtlicher: Zinkmangel ist direkt proportional zum Grad der Diarrhöe, die meisten Patienten haben Zinkmalabsorption, Zinkmangel und Geschmacksverlust und Pellagra, kann bei Patienten mit ausgedehnter Dünndarmresektion beobachtet werden, Bewertung des Zinknahrungszustands Schwierigkeiten, da der Zinkspiegel im Blut von der Menge des aufgenommenen Zinks abhängt, hängen auch mit dem Serumproteinspiegel und den Entzündungsmediatoren zusammen Die neuesten Methoden wie Zink in den Blutkörperchen und zinkabhängige Enzyme können eine genauere Bewertungsmethode liefern. Das Fehlen von Spurenelementen wie Kupfer, Selen, Chrom und Molybdän kann auch bei Patienten mit Kurzdarmsyndrom auftreten.
(4) Darm mit hohem Oxalsäuregehalt und Nierensteinen: Die Häufigkeit von Nierensteinen, die nach einer Resektion des Ileums und Erkrankungen des Ileums zugenommen hat, ist häufig sekundär zu der Zunahme der Oxalsäureaufnahme in der Nahrung und den folgenden beiden Mechanismen im Darm und der Zunahme der Oxalsäureaufnahme Zum einen bildet es aufgrund des Anstiegs der Fettsäure in der Dickdarmhöhle nach ausgedehnter Dünndarmresektion einen Komplex mit Kalzium, der die Bildung von unlöslichem Kalziumoxalat reduziert und zu einem Anstieg der intestinalen Oxalsäureabsorption führt. Zum anderen verursachen Gallensalze und Fettsäuren eine Infiltration der Darmschleimhaut. Sexuelle Veränderungen erhöhen die Absorption von Oxalsäure weiter.Auf dieser Grundlage wird angenommen, dass die Absorption von Oxalsäure im Dickdarm eher durch passive Diffusion als durch aktiven Transport erfolgt.Calciumoxalatsteine stehen immer noch in Beziehung zu anderen Faktoren, einschließlich der Calcium-bindenden Anionenkonzentrationen im Urin wie Phosphationen und Citrat wird deutlich reduziert.
(5) Übermäßiges Bakterienwachstum: Entzündliche Darmerkrankungen wie Morbus Crohn oder Bestrahlungsenteritis, die durch Darmfistel, Dünndarmstenose, Darmkurzschluss und Ileozökalresektion verursacht werden, nachdem der Patient anfällig für bakterielles Überwachsen ist, leerer Darmkurzschluss aufgrund von Blindsputum Erhöhte innere Verschlammung kann zu einem Überwachsen der Bakterien führen, Patienten mit Ileokolektomie können mit einem Verlust der Ileozökalklappenfunktion einhergehen, was dazu führen kann, dass eine große Menge von Dickdarmbakterien in den Dünndarm zurückfließt Veränderungen der Darmkinetik nach Resektion des terminalen Ileums oder Ileozökals können zu übermäßigem Bakterienwachstum führen.
(6) Gallensteine: Die Menschen haben festgestellt, dass die Inzidenz von Gallensteinen um das 2-3-fache nach der Ileumresektion aufgrund einer Störung der Gallensäureabsorption nach der Ileumresektion bis zur Unterbrechung der Darm-Leber-Zirkulation erhöht, stimulierte Leber-Synthese erhöht, Cholesterin-Synthese wird auch Verbesserung, das Cholesterin in der Galle ist übersättigt, wodurch die Bildung von Gallensteinen induziert wird, aber einige neuere Studien sind widersprüchlich, zum Beispiel: Mehr als 40% der Patienten nach ileocecal Resektion sind Kalzium-haltige radioaktiv entwickelte Steine, andere Studien auch Es wird vermutet, dass mit dem Anstieg des Gallensäureverlusts im Stuhl das Cholesterin in der Galle nicht gesättigt ist und die Unterbrechung des hepatobiliären Kreislaufs eher zu pigmentierten Steinen führt.
3. Luft-Ileum-Kurzschluss-Komplikationen: Obwohl Impfkurzschluss als wirksame Methode zur Behandlung von krankhafter Fettleibigkeit anstelle von Magenkurzschluss-Operationen, Magenplastik-Operationen, aber aufgrund seines Volumens und der Funktion des Dünndarms mehr als 90% Komplikationen eingesetzt wurde Es hat auch zugenommen, viele Komplikationen wurden beim Kurzdarmsyndrom festgestellt, wie z. B. ein durch Durchfall hervorgerufenes Elektrolytungleichgewicht, insbesondere ein niedriger Kalium-, Magnesium-, fettabsorbierter Vitaminmangel, hervorgerufen durch Fett-Malabsorption, metabolische Knochenerkrankungen, Nierensteine und Retinopathie, Mangel an Folsäure und Vitamin B12, Malabsorption von Eiweiß und Kohlenhydraten sowie Gallensteinen Andere Komplikationen sind einmalige oder häufigere Komplikationen nach einem Kurzschluss Die genaue Ätiologie ist nicht vollständig geklärt und kann sekundär sein. Eine übermäßige Hyperplasie von Darmbakterien nach einem Kurzschluss kann als post-intestinales Kurzschlusssyndrom bezeichnet werden; sekundär zu dem durch Bakterien und Hirnläsionen hervorgerufenen Anstieg des Laktats, der durch Laktatazidose verursacht wird, wird der Immunkomplex sicher ablagerungsvermittelt Läsionen wie Pustel- oder Knotenhautläsionen, Zirrhose, Myalgie und Nicht-Arthritis, fokale interstitielle Nephritis, tubuläre Nekrose, hämolytische Erschöpfung Blut, diese Komplikationen treten mehr als 1 Jahr nach Kurzschluss auf, Hocking et al. Glauben, dass sich diese Komplikationen auch bis 5 Jahre später verzögern können.
Untersuchen
Untersuchung des Kurzdarmsyndroms
1. Blutuntersuchung: Der Patient kann an Eisenmangelanämie oder Riesenzellanämie leiden.
2. Biochemische Untersuchung des Blutes: Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewichtsstörung, negatives Stickstoffgleichgewicht, Plasmaprotein, Lipidreduktion, erhöhter Lipidgehalt.
3. Prothrombin kann reduziert werden.
4. Der Dünndarm kann die Zucker-, Protein- und Fettabsorptionstests reduzieren.
5. Bei Bedarf können Pankreasfunktionstests und Messungen der Säureausscheidung im Urin durchgeführt werden.
6. Das vermutete Darmkontaminationssyndrom kann für die Bakterienkultur und die Zählung von Darmflüssigkeit verwendet werden, z. B. mehr als 107 / ml.
7. Die Untersuchung von Bariumröntgenmehl kann die Länge des restlichen Dünndarms, die Durchgangszeit des Darminhalts, die Falte der Darmschleimhaut bestimmen, und Mehrfachuntersuchungen können zur vergleichenden Beobachtung verwendet werden.
Diagnose
Diagnose und Diagnose des Kurzdarmsyndroms
Diagnosekriterien
1. Diagnosebedingungen: Die Diagnose des Kurzdarmsyndroms sollte die folgenden drei Grundbedingungen haben:
(1) Eine Geschichte der umfangreichen Resektion des Dünndarms.
(2) Klinische Manifestationen von Malabsorption und Mangelernährung.
(3) Nachweis einer Malabsorption im Labor.
2. Beurteilung des klinischen Stadiums: Die Diagnose des Kurzdarmsyndroms ist nicht schwierig: Es ist wichtig, verschiedene klinische Stadien im Krankheitsverlauf, Blutbild, Elektrolyte, Säure-Basen-Haushalt, negativer Stickstoffhaushalt, Plasmaprotein, Lipide und Prothrombin zu beurteilen. Pankreasfunktion und Röntgen-Bariummehl können Informationen über Ernährung und Gallensalzstoffwechsel, Pankreasfunktion, Darmschleimhauthyperplasie usw. liefern, um das Ausmaß des Nährstoffmangels zu bestimmen und um festzustellen, ob übermäßige Magensäuresekretion, Gallensalzmangel und bakterielles Überwachsen vorliegen. Fortpflanzungs- und Pankreasfunktionsstörungen und viele andere ungünstige Faktoren für eine rechtzeitige symptomatische Behandlung.
Differentialdiagnose
Die Krankheit sollte von der durch andere Ursachen verursachten Malabsorption, Krankengeschichte, Enzymaktivität in der Dünndarmschleimhaut, neuer Dünndarmendoskopie plus Biopsie oder Kapselendoskopie, serologischer Bestimmung (Enzym und Elektrolyt), Lymphangiographie usw. unterschieden werden. Ihre Identifizierung ist hilfreich.
