ischämische Kolitis
Einführung
Einführung in die ischämische Kolitis Ischämische Schädigung des Dickdarms durch Okklusion oder unzureichende Blutdurchblutung in großen und kleinen Arterien des Dickdarms, häufig bei hypovolämischem Schock, Herzinsuffizienz, Embolisation oder Thrombose der Mesenterialarterie, abdominaler Aortenrekonstruktion oder Arteritis, akuter Dickdarm Die Ischämie ist vorübergehend und reversibel. In schweren Fällen kommt es zu einer Nekrose der gesamten Darmwand, einer Perforation oder einer anhaltenden Darmischämie. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,014% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hypertonie, Arteriosklerose, Herzkrankheit, Schock, Darmverschluss, paralytischer Ileus, Schock
Erreger
Ursachen der ischämischen Kolitis
(1) Krankheitsursachen
1. Anatomie und Physiologie des Gefäßes
Die kolorektale Blutversorgung erfolgt hauptsächlich aus der A. mesenterica superior, der A. inferior und der A. iliaca interna. Die Arterie des rechten Dickdarms stammt aus der A. mesenterica superior, der linke Dickdarm und der obere Teil des Mastdarms stammen aus der A. mesenterica inferior und der untere Teil des Mastdarms stammt aus dem A. iliaca interna.
(1) A. mesenterica superior: Entspringt an der Vorderwand der Aorta abdominalis um den ersten Lendenwirbel, der 1,0 bis 1,5 cm unter dem Startpunkt der Zöliakie liegt, der durch den unteren Rand des Pankreashalses verläuft und das Rektum 12 in Längsrichtung überspannt Der transversale Teil tritt in die Wurzel des kleinen Mesenteriums ein, und dann werden der mittlere Dickdarm, der rechte Dickdarm und die Ileumarterie getrennt, wodurch die Blutversorgung des proximalen transversalen Dickdarms, des aufsteigenden Dickdarms bzw. des Ileozäkalen gewährleistet wird.
Die mittlere Kolonarterie entspringt aus der A. mesenterica superior am unteren Rand der Bauchspeicheldrüse und tritt nach dem Magen in die transversale Mesenterialmembran ein. Sie ist in zwei linke und rechte Äste unterteilt. Sie stimmt mit dem ansteigenden Ast der rechten Kolonarterie in der Nähe der Leberkollateralität des transversalen Kolons überein. Die linke Kolonarterie ist anastomosiert, die Anastomose der Stelle ist relativ gering, und etwa 5% der Bevölkerung fehlen, so dass sie den schwächsten Teil der Blutversorgung des Kolons darstellt, der anfällig für ischämische Schäden ist 20% der menschlichen Kolonarterien fehlen oder sind verkümmert.
Die rechte Kolonarterie beginnt von der A. mesenterica superior 1 bis 3 cm unterhalb des Startpunkts der A. cerebri media und verläuft diagonal nach rechts durch das Retroperitoneum. Sie ist in aufsteigende und absteigende Äste in der Nähe des aufsteigenden Kolons unterteilt, wobei sich der rechte mittlere Zweig des Kolons und das ileokolonische Kolon befinden. Die Anastomose bildet den Gefäßbogen am Rand des Dickdarms und verzweigt sich auf dem Weg zum aufsteigenden Dickdarm, um den aufsteigenden Dickdarm zu versorgen.
Die ileale Arterie entspringt der A. mesenterica superior unterhalb des Startpunktes der A. colonia rechts und bildet mitunter einen Stamm mit der A. colonia rechts. Sie ist durch das Retroperitoneum schräg nach rechts abgefallen und wird in der Nähe des Blinddarms in einen oberen und einen unteren Ast und in den absteigenden Ast der A. colonia rechts unterteilt. Die Anastomose, die Verkleinerung auf den Ileozökalteil und die beiden Äste mit der Anastomose der A. mesenterica superior versorgen den unteren Teil des Colon ascendens, den Ileozökalteil und das Ende des Ileums.
(2) A. mesenterica inferior: Im dritten Lendenwirbel geht 3 bis 5 cm unterhalb des horizontalen Teils des Zwölffingerdarms von der Vorderwand der Aorta ab und ist schräg zur linken Unterseite gewölbt. Nach 2 bis 7 cm wird die linke Arteria colon sukzessive abgetrennt. Und die Sigma-Kolon-Arterie und über die linke Arteria iliaca communis, Verschiebungsverhalten der A. rectalis superior.
Die linke Kolonarterie ist 2,5 bis 3,5 cm von der Wurzel der A. mesenterica inferior entfernt, die aufsteigenden und absteigenden Äste sind durch das Retroperitoneum nach links oben und links unten unterteilt, der aufsteigende Ast ist anastomosiert zum linken Ast der Milz und zur mittleren Zerebralarterie, der absteigende Ast und das Sigma Die arterielle Anastomose versorgt den distalen und den absteigenden Dickdarm des transversalen Dickdarms mit Blut.
Der Startpunkt der Sigma-Kolon-Arterie ist sehr unterschiedlich: Etwa 36% der Bevölkerung stammen direkt aus der A. mesenterica inferior und 30% aus der A. colon linkss. Die Anzahl ist ebenfalls sehr unterschiedlich, im Allgemeinen 2 bis 6. Der Sigma-Kolon verläuft durch das Peritoneum schräg nach links unten. Das Quadrat tritt in das Sigma mesenterica ein und passt sich aneinander an, um einen arteriellen Gefäßbogen und eine Randarterie zu bilden. Die obere Arterie und die linke Kolonarterie bilden einen Anastomosezweig, der die Blutversorgung zur distalen Seite des absteigenden Kolons liefert. Es gibt keine Verbindung zwischen dem untersten Teil und der oberen Rektalarterie. Die Borderline-Arterien verbinden sich und werden zu einem weiteren Schwachpunkt in der Blutversorgung des Dickdarms, auch bekannt als Sudek-Punkt, der anfällig für ischämische Läsionen ist.
Die A. rectalis superior entspringt der untersten A. sigmoidea und ist auf Höhe des zweiten Atlas in linke und rechte hintere Segmente unterteilt, die den größten Teil des Rektums mit Blut versorgen.
Die Blutversorgung des unteren Rektums erfolgt hauptsächlich über die mittleren und mittleren Rektalarterien aus der A. iliaca interna.
(3) Periphere Arterien: Jede Kolonarterie ist nahe der Darmwand anastomosiert und bildet eine Vielzahl von kontinuierlichen Arterienbögen parallel zur Kolonwand, die als Randarterie, auch als Drummond-Gefäßbogen bekannt, bezeichnet wird, und die Randarterie ist vom ileozökalen Teil zum Mastdarm verteilt. Die Verbindungsstelle ist durch eine einzelne Arterie oder einen Arterienbogen vom Grad 1, 2 verbunden, und ein kleines terminales Blutgefäß ist vom Gefäßbogen, der der Darmwand am nächsten ist, zur Darmwand verteilt.
Diese Gefäßbögen haben eine wichtige klinische Bedeutung: In den meisten Fällen stellen sie einen Verkehr zwischen den verschiedenen Kolonarterien auf verschiedenen Ebenen dar. Wenn der Stamm einer bestimmten Kolonarterie verstopft ist, kann der Dickdarm im Blutversorgungsbereich passieren. Der Gefäßbogen wird von anderen arteriellen Stämmen durchblutet, und es tritt keine Ischämie auf. Tritt der Verschluss jedoch an der Stelle des Gefäßbogens auf, die der Darmwand am nächsten liegt, ist es schwierig, die die Darmwand versorgende terminale Arterie durch die Kollateralzirkulation zu durchbluten. .
(4) Endarterien: kleine Arterien mit unterschiedlicher Länge von der Randarterie bis zur Darmwand, die senkrecht zum Dickdarm verlaufen und für die direkte Blutversorgung der Darmwand verantwortlich sind. In der Endarterie gibt es zwei Arten von langen und kurzen Ästen. Am mesenterialen Rand der Darmwand wird es nach der Trennung von der Randarterie in zwei Äste aufgeteilt, wobei die Blutversorgung des mesenterialen 1/3 Darmschlauchs über den freien Rand zwischen Serosa und Muskelschicht der Darmwand erfolgt. Die terminalen Arterien weisen am mesenterialen Rand des Darms und am Rand des Mesenteriums eine geringere Anastomose auf, wodurch die Durchblutung des mesenterialen Randes des Dickdarms anfällig für Funktionsstörungen wird; kurze Äste des langen Astes der marginalen Arterie oder terminalen Arterie in der Nähe Der mesenteriale Rand dringt in die Darmwand ein und versorgt 2/3 des Darms des mesenterialen Randes.Die Entwicklung und Verteilung der terminalen Arterien ist im linken Kolon dicht, im rechten Kolon relativ selten und der Abstand von der Randarterie zur Darmwand ebenfalls relativ groß. Lange sind diese terminalen Arterien sehr empfindlich gegenüber Vasokonstriktoren und es gibt nur wenige kollaterale Zirkulationen zwischen ihnen.Aus den obigen Gründen ist es schwierig, bei Auftreten einer langen Zeit der Vasokonstriktion eine ausreichende Blutversorgung der Darmwand zu erhalten, die zu Ischämie neigt. Dies ist im rechten Doppelpunkt ausgeprägter.
Es gibt Gefäßplexus in der gesamten Schicht der kolorektalen Wand, aber der Gefäßplexus der Schleimhaut und der Submukosa ist am häufigsten. Die Blutgefäße, die die Schleimhaut versorgen, werden vom submukosalen Plexus abgeleitet. Wenn der Blutfluss der terminalen Arterie durch Schock oder Hypotonie verringert wird, Ein arteriovenöser Shunt tritt in der Darmwand auf und verursacht eine Ischämie der Schleimhaut. Der Grad der Ischämie hängt von der Kollateralzirkulation der Darmwand und der Stelle des Gefäßverschlusses ab. Wenn der Gefäßverschluss an der Wurzel der größeren Kolonarterie auftritt, wird der Rand des Gefäßbogens passiert. Die kollaterale Durchblutung des Dickdarms in dem relevanten Bereich muss nicht unbedingt eine Ischämie aufweisen, aber wenn sie mit einer abnormalen Entwicklung des Randgefäßbogens einhergeht, tritt eine segmentale intestinale Ischämie oder sogar eine Nekrose in dem Blutversorgungsbereich auf, und der arterielle Verschluss ist näher am Darm Wand, desto wahrscheinlicher ist es, dass Blutversorgungsstörungen der Darmwand verursacht werden. Es wurde berichtet, dass eine Beschädigung des lang verzweigten Gefäßes zu einer Nekrose des Darmrohrs von etwa 2,5 cm führen kann.
(5) Venös: Der venöse Plexus in der Kolonwand ist in kleinen Venen zusammengefasst, die am mesenterialen Rand zu größeren Venen zusammengefasst sind und parallel zur Kolonarterie die Vene bilden, die die Kolonarterie, die Kolonvene, die rechte Kolonvene und das Ileum begleitet. Intravenöse Synthese der V. mesenterica superior in die Pfortader, die V. sigmoideus, die V. colina leftus und die V. rektalis superior Synthese der V. mesenterica inferior in lateraler Richtung von der A. mesenterica inferior bis zur Außenseite der V. duodeni jejunum durch den hinteren Teil der Pankreas in die V. splenicum .
2. Ätiologie und Pathogenese
Es gibt viele Ursachen für Kolonischämie, die grob in zwei Kategorien unterteilt werden können: eine ist eine Gefäßobstruktion und die andere ist eine nicht-Gefäßobstruktion.
(1) vaskuläre obstruktive Kolonischämie: Bei vaskulärer obstruktiver Kolonischämie sind Traumata der Mesenterialarterie, mesenteriale Gefäßthrombosen oder Embolien sowie die Ligation der inferioren Mesenterialarterie während einer abdominalen Aortenrekonstruktion oder einer Dickdarmoperation die häufigsten Ursachen. .
Wenn bei stumpfen Bauchverletzungen die mesenterialen Gefäße beschädigt sind und sich eine Thrombose oder ein retroperitoneales Hämatom bildet, kann dies zu einer Kolonischämie führen.Patienten werden häufig von ausgedehnten inneren Organen, Gliedmaßen, Herz- und Lungenschäden sowie einer Schädigung des Nervensystems begleitet.Auterive et al. Von den Patienten mit einem stumpfen Abdominaltrauma waren 41 mit ischämischen Darmläsionen assoziiert.
Eine abdominale Aortenangiographie kann eine Thrombose in der Mesenterialarterie auslösen, die zu einer ischämischen Enteritis führt. Die Inzidenz ist jedoch relativ gering. Dies kann durch die Stimulation der Innenwand des Blutgefäßes durch das Kontrastmittel oder durch die Beschädigung des Blutgefäßes durch den Katheter während der Untersuchung verursacht werden.
Eine atherosklerotische Ablösung oder ein linker Vorhofembolus bei einem Patienten mit Vorhofflimmern kann ebenfalls zu einer Obstruktion der Mesenterialarterie führen, wenn nur die A. mesenterialis inferior verstopft wird, ohne dass eine Kollateralstörung vorliegt, und progressive Embolien auftreten Obstruktion der oberen mesenterialen Arterienwurzeln, aufgrund des Vorhandenseins von Randgefäßbögen, der betroffene Teil des Dickdarms kann durch die Kollateralzirkulation Blutversorgung erhalten, tritt in der Regel keine kolonale Ischämie auf, wenn der Kolongefäßbogen angeborene Dysplasie oder bilaterale sakrale Wenn die Arterie verstopft ist, kann der einfache Verschluss der Arteria mesenterica inferior auch einen Koloninfarkt verursachen.Williams berichtete, dass der Schweregrad und die Überlebensrate der Erkrankung nicht direkt mit der Verstopfung der Arteria mesenterica inferior zusammenhängen.Die Überlebensrate der Verstopfungsgruppe beträgt 65%, keine Verstopfung. Die Gruppe betrug 60%, so dass die Obstruktion der einfachen Aorta die klinischen Manifestationen und die Prognose der Krankheit nicht zu beeinflussen schien.
In den letzten Jahren hat die ischämische Kolitis im Zusammenhang mit abdominalen Aortenoperationen immer mehr Aufmerksamkeit auf sich gezogen: Bjorck und Mitarbeiter verfolgten 415 Patienten mit abdominalen Aortenoperationen und stellten fest, dass die Inzidenz der ischämischen Kolitis 2,6 betrug. %, wenn es während der Operation zu einem Schock kommt, kann die Inzidenzrate 7,3% erreichen, die Inzidenzrate nach einer Notoperation ist deutlich höher als die elektive Operation, die einerseits im Zusammenhang mit einer intraoperativen Ligation der A. mesenterica inferior in der Wurzel auftritt, andererseits aber auch Andere Faktoren hängen zusammen, wie der Grad der Offenheit der A. iliaca interna des Patienten, der Zeitpunkt der Unterbrechung der Aorta intraaorta, der Ort der A. mesenterica inferior, der Grad der Öffnung des Kolongefäßbogens, der Grad der Arteriosklerose, der Zeitpunkt der Hypotonie und der Zustand der Herzfunktion. Ob begleitet von kleinen Blutgefäßerkrankungen und so weiter.
Wichtiger als die Obstruktion der A. mesenterica inferior ist die Obstruktion der umgebenden kleinen Arterien, insbesondere bei jungen Patienten, die viele Ursachen für einen kleinen arteriellen Verschluss verursacht, einschließlich Diabetes, Vaskulitis, systemische Kollagenerkrankung, insbesondere systemischen Lupus erythematodes und Knoten. Segmentale Polyarteriitis, allergische Granulomatose, Behcet-Syndrom, Morbus Buerger, Anwendung bestimmter Medikamente, aplastische Anämie, Sichelzellenerkrankung, Lymphom, Leukämie und Tumorchemotherapie können ebenfalls eine ischämische Enteritis verursachen .
Kolonischämie durch venöse Rückflussverhinderung und venöse Thrombose tritt häufig im rechten Dickdarm auf.Studien haben gezeigt, dass venöse Obstruktion Ödeme, Infarkte und Fibrosen der Darmwand verursachen kann.Häufige Ursachen sind portale Hypertonie, Pankreatitis mit Pankreasabszess. Und Pankreas-Pseudozysten sowie langfristige orale Kontrazeptiva kann die Sterblichkeitsrate von Pankreatitis mit Dickdarmnekrose etwa 50% erreichen.
Die Durchblutung der Dickdarmwand wird durch den Darmdurchmesser, die Muskelspannung in der Darmwand und den Druck im Darmlumen beeinflusst.Sägesser berichtet, dass mit zunehmendem Druck im Darmlumen der Blutfluss in der Darmwand abnimmt und der Unterschied im arteriovenösen Sauerstoffgehalt in der Darmwand ebenfalls besteht Reduziert zu diesem Zeitpunkt ist der Grad der Ischämie der Darmschleimhaut offensichtlicher als die Serosa-Schicht, die Dickdarmausdehnung verursacht eine Dickdarmischämie, und die Dickdarmischämie führt weiter zu einer Dickdarmausdehnung, wodurch im Falle einer Darmobstruktion ein Teufelskreis gebildet wird, wenn die Ileozökalklappe Gute Funktion, fast alle Stuhlperforationen werden durch Darmwandischämie und Nekrose verursacht.Zusätzlich zu den Auswirkungen der Obstruktionszeit, der Obstruktionsstelle, der Funktion des Verschlusses der Ileocecal-Klappe und des Ausmaßes der Darmdilatation ist die Gewebeperfusion aus verschiedenen Gründen unzureichend. Schock, Dehydration, Azidose, Myokardversagen usw. können auch die Darmischämie verschlimmern, die durch Darmverschluss verursacht wird.
(2) Nicht-vaskuläre obstruktive Kolonischämie: Meist spontan, normalerweise ohne offensichtlichen Gefäßverschluss, ist es schwierig, in der Klinik eine eindeutige Ursache für eine Kolonischämie zu finden. Nach Blutveränderungen stimmen vaskuläre Anomalien, die durch Mesenterialangiographie aufgedeckt wurden, möglicherweise nicht mit den klinischen Symptomen überein.
Spontane Ischämie des Dickdarms kann aus einer Vielzahl von Gründen hervorgerufen werden, einschließlich Hypotonie, die bei verschiedenen Ursachen am häufigsten auftritt, wie z. B. septischem Schock, kardiogenem Schock, anaphylaktischem Schock, neurologischem Schock usw., begleitet von Herzerkrankungen und Hypertonie Diabetes und die Einnahme von Medikamenten, die die viszerale Durchblutung beeinflussen (wie Auffrischungsmedikamente), können das Risiko einer Dickdarmischämie erheblich erhöhen, die Mesenterialblutversorgung verringern und eine Dickdarmischämie verursachen sowie eine Vielzahl von akuten Mesenterialblutversorgungsstörungen Verursacht eine signifikante irreversible Reduktion des Herzzeitvolumens und führt so zu einem Teufelskreis mesenterialer Ischämie.
(zwei) Pathogenese
Pathologische Klassifikation
Ischämische Kolitis kann in Gefäßobstruktion entsprechend der Ursache unterteilt werden; kahler Skorpion? stop Es gibt zwei Arten von Gangrän, von denen Nicht-Gangrän in vorübergehend reversibel und chronisch irreversibel unterteilt werden kann.
2. Gutes Haar
Ischämische Kolitis kann in jedem Teil der Untersuchung auftreten, die Inzidenz des linken Dickdarms in der unteren Mesenterialarterie ist jedoch am höchsten. Saegesser berichtete von 112 Fällen, von denen 37 im absteigenden Dickdarm, 33 in der Milz des Dickdarms und 24 in der Milz des Dickdarms lokalisiert waren. Das Sigma, das rechte Kolon, ist im rechten Kolon weniger häufig Die Läsionen bei einigen Patienten können das gesamte Kolon betreffen Der Ort der Läsion hängt auch mit der Ursache der Ischämie zusammen Die Ischämie ist sekundär zur Hypotonie. Die meisten Läsionen treten im rechten Dickdarm auf, insbesondere in der hinteren Dickdarmwand, und bei Patienten mit abdominaler Aortenoperation liegen die Läsionen meist im linken Dickdarm.
3. Pathologische Veränderungen
(1) Reversible Ischämie des Dickdarms: Die meisten von ihnen betreffen nur die Schleimhaut und die Submukosa, die Läsionen sind relativ leicht, es liegt keine offensichtliche Gewebenekrose vor, die Darmwand wird dicker, die Schleimhaut ist ödematös, kopfsteinähnlich, begleitet von linearen Schleimhautgeschwüren und Hämorrhagische, schwere Schleimhautgeschwüre können in schweren Fällen beobachtet werden, aber es gibt nur geringe ischämische Veränderungen in der Schleimhautmuskelschicht, die Serosaschicht ist normal und bei einigen Patienten kann es vor der Gewebereparatur zu einer Schleimhautablösung kommen.
Die typischen histologischen Manifestationen sind die chronische Infiltration von submukosalen Entzündungszellen und die Bildung von Granulationsgewebe, wobei zwischen weit verbreiteten Geschwüren sichtbare Schleimhautinseln und manchmal im Schleimhautbett der Schleimhautablösungsstelle granulöses Gewebe und entzündliche Zellen zu sehen sind In der Arteria submucosa sind kleine Arteritiden und Fibrinembolien zu erkennen, in der Epithelregenerationsstelle sind Kapillarhyperplasien, Fibroblasten und Makrophagen zu erkennen, im Bereich des Granulationsgewebes befinden sich Eosinophile und Hämoglobin-haltige Gewebezellen. Infiltration, das Vorhandensein dieser Hämoglobin-haltigen Makrophagen, legt das Auftreten eines hämorrhagischen Darminfarkts nahe, der zur Unterscheidung zwischen Colitis ulcerosa und Morbus Crohn verwendet werden kann Die Lamina propria ist hyalinartig und kann von pseudomembranöser Kolitis unterschieden werden.
(2) Gangränetyp: Typische pathologische Manifestationen sind Gewebenekrosen in unterschiedlichem Ausmaß in den Läsionen. In milden Fällen kann eine Erweiterung des Darmlumens, eine Schleimhautblutung, eine schwache und dünne Darmwand sowie Tiefe und Reichweite beobachtet werden. Schleimhautgeschwüre und Nekrose, das Darmlumen ist mit Blut gefüllt, und die pathologischen Veränderungen des bloßen Auges ähneln fulminanten Colitis ulcerosa.Während der Gefäßregenerationsperiode wird die Darmwand dicker, und wenn die ischämischen Veränderungen in der gesamten Darmwandschicht Darmstenose verursachen können, Wenn die Ischämie leicht ist, können nur die pathologischen Veränderungen der Schleimhaut vorgenommen werden, und die Serosaschicht ist normal. In schweren Fällen ist die Darmwand schwarz oder grün, das Darmwandgewebe ist aufgelöst und verdünnt, die Darmschleimhaut ist freigelegt, und einige Patienten haben eine Muskelschicht. Nekrose und Schuppenbildung, Perforation der Darmwand.
Die histologische Untersuchung ergab eine Veränderung der Schleimhaut- und Submukosalblutung, des Ödems und der Oberflächenschicht der Darmdrüse, die mit entzündlichen Zellen und roten Blutkörperchen gefüllt war, die Schleimhautoberfläche mit Fibrin und nekrotischem Gewebe überzogen war und die pathologischen Veränderungen der pseudomembranösen Kolitis mitunter schwierig waren. Der Unterschied besteht darin, dass frühe Läsionen eine große Anzahl von entzündlichen Zellinfiltrationen aufweisen, gefolgt von Schleimhautablösungen, die unregelmäßige nekrotisierende Geschwüre bilden. Typische Fibrinembolien sind in der Schleimhaut der Mukosa und Submukosa zu sehen, und Gram-Färbung zeigt eine bakterielle Invasion unter der Mukosa. Bei Patienten mit schwerer ischämischer Enteritis hat normales Gewebe selten überlebt, und nur nekrotisches Schleimhaut- und Submukosagewebe sind sichtbar.
(3) Chronische Stenose: Bei chronischen Entzündungen wird die Gewebestruktur durch fibröses Gewebe ersetzt, und es bildet sich lokal eine tubuläre Stenose. Die durch Stenose verursachte Obstruktion ist im Allgemeinen unvollständig, der Abstand ist relativ kurz und im Sigma am häufigsten. Die krankheitsbedingte Stenose und der Morbus Crohn sind schwer zu erkennen: Die ringförmige Schleimhaut verschwindet, der Ulkusbereich ist mit Granulationsgewebe und neugeborenen Kapillaren bedeckt, der Ulkusrand wird von einer epithelialen Regeneration begleitet und die Schleimhautmuskulatur ist verzerrt. Bei ausgedehnter Fibrose lösten mit Granulationsgewebe, Fibroblasten, Plasmazellen, Eosinophilen und chronisch entzündlichen Zellen gefüllte Submukosa entzündliche Veränderungen in der serosalen Oberfläche der Darmwand und des Dickdarmfetts aus.
Verhütung
Prävention von ischämischer Kolitis
Um dieser Krankheit vorzubeugen, sollten Menschen mittleren Alters und ältere Menschen auf ein regelmäßiges Leben achten, Tabak und Alkohol meiden, mehr Vitamine und Gemüse wie Gemüse und Obst zu sich nehmen, auf den Verzehr von fettem Fleisch, tierischen inneren Organen und anderen fettreichen Nahrungsmitteln verzichten. Einige Indoor- und Outdoor-Sportarten in Reichweite.
Komplikation
Komplikationen bei ischämischer Kolitis Komplikationen, Bluthochdruck, Arteriosklerose, Herzinfarkt, Darmverschluss, paralytischer Ileus, Schock
Mehr bei Bluthochdruck, Arteriosklerose, Herzerkrankungen, Schock und Langzeitmedikation, schweren Fällen von Darmwandnekrose, Perforation oder anhaltender Darmischämie.
1. Darmverschluss: Im Frühstadium einer gangränösen ischämischen Kolitis kann ein paralytischer Ileus aufgrund einer schweren akuten Ischämie des Dickdarms und bei Patienten mit chronischer ischämischer Kolitis aufgrund von Ballaststoffen während einer chronischen Entzündung auftreten Gewebehyperplasie und Narbenbildung, Verengung des Darmlumens und unvollständige Darmobstruktion.
2. Schock: Bei gangränöser ischämischer Kolitis sind aufgrund der massiven Resorption von nekrotischem Gewebe und bakteriellen Toxinen die Mikrozirkulationsgefäße weit geöffnet, das effektive Blutvolumen ist unzureichend und bei Patienten kann es zu geringem Volumen und / oder toxischem Schock kommen.
Symptom
Ischämische Dickdarmsymptome Häufige Symptome Bauchschmerzen Übelkeit Dickdarmerweiterung Bauchfellreizung Blutige Bauchfellentzündung hohes Fieber Dickdarmobstruktion Darmhörschock
Die klinischen Manifestationen der ischämischen Kolitis hängen mit vielen Faktoren zusammen, darunter Ätiologie, mesenterialer Gefäßverschluss, niedriger Blutfluss, Gefäßverschlusskaliber, Zeitpunkt der Kolonischämie und Grad der Ischämie und wie langsam der ischämische Prozess abläuft. Die kompensatorische Funktion der Kollateralzirkulation, die systemische Zirkulation, der Stoffwechsel der Darmwand, die Rolle der Bakterien im Darmlumen und ob diese mit einer Dickdarmausdehnung einhergehen.
Bauchschmerzen, Durchfall und Blut im Stuhl stellen die häufigsten klinischen Symptome dar. Die meisten Patienten sind älter als 50 Jahre. Es gibt keinen offensichtlichen prädisponierenden Faktor. Die meisten Bauchschmerzen stimmen mit den ischämischen Läsionen des Dickdarms überein. Die meisten von ihnen sind plötzliche Bauchschmerzen. Sexuelle Anfälle dauern Stunden oder Tage, gefolgt von Durchfall, einer kleinen Menge Blut im Stuhl. Schwere Patienten können dunkelrote oder blutige Stühle haben, häufig Übelkeit, Erbrechen und Blähungen, begleitet von Körpertemperatur und Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen und neutral Erhöhte Granulozyten, Bauchuntersuchungen, Abstriche und aktive Darmgeräusche bei Patienten im Frühstadium oder Nicht-Gangrän-Typ, Empfindlichkeit im Abdomen der Läsion und Blut bei der rektalen Untersuchung.
Bei Nicht-Banden-Patienten ist die ischämische Kolitis häufig selbstlimitierend: Die meisten Patienten haben nach und nach eine kollaterale Durchblutung, ein allmählich resorbiertes Darmschleimhautödem, eine Reparatur von Schleimhautschäden, Symptome, die sich innerhalb weniger Tage besserten, Bauchschmerzen, Durchfall und blutigen Stuhl nach und nach Verschwunden, wenn die Darmwand schwerer ist, dauert die Heilung des Geschwürs lange. Nachdem die Bauchschmerzen verschwunden sind, können Durchfall und Blut im Stuhl mehrere Wochen anhalten, es besteht jedoch keine Tendenz zur Verschlimmerung. Aufgrund des kurzen Krankheitsverlaufs treten klinische Manifestationen bei Patienten mit vorübergehender ischämischer Kolitis auf Es ist relativ leicht, viele Patienten haben zum Zeitpunkt des Auftretens aus verschiedenen Gründen keine faseroptische Koloskopie, und die Fehldiagnoserate ist sehr hoch. Die meisten Patienten schließen andere Dickdarmerkrankungen wie Colitis infecti und Morbus Crohn bei der Überprüfung ihrer Krankengeschichte aus. Colitis ulcerosa, pseudomembranöse Kolitis und Diagnose von Kolondivertikulose.
Bei den meisten Patienten mit gangränöser ischämischer Kolitis handelt es sich um ältere Patienten mit schlechtem Allgemeinzustand, häufig begleitet von anderen chronischen Erkrankungen.Patienten mit ischämischer Kolitis nach einer Bauchaortenoperation können aufgrund einer frühen postoperativen Operation auch gangränös sein. Die durch sich selbst verursachten klinischen Manifestationen und die klinischen Manifestationen der ischämischen Kolitis sind schwer zu unterscheiden, die Diagnose ist schwierig, die Fehldiagnoserate ist hoch, der größte Teil der gangränösen ischämischen Kolitis ist akut, die Bauchschmerzen sind schwer, begleitet von schwerem Durchfall, Blut im Stuhl und Erbrechen. Aufgrund der Toxinresorption und der bakteriellen Infektion haben Patienten häufig offensichtliches Fieber und eine erhöhte Anzahl weißer Blutkörperchen, und im Frühstadium können offensichtliche Reizungen der Peritonea auftreten. Der Innendruck wird erhöht, die Darmwand wird komprimiert und die Ischämie des Dickdarms wird weiter verschärft.Zur gleichen Zeit können die Verringerung des effektiven Blutvolumens und die Absorption von Toxinen einen Schock hervorrufen, die Blutversorgung der Darmwand weiter behindern, eine Darmwandnekrose und -perforation verursachen und hohes Fieber hervorrufen. , anhaltende Bauchschmerzen, Schock und andere Manifestationen von Peritonitis, die Diagnose der meisten Patienten mit gangränöser ischämischer Kolitis ist in der Behandlung von strangulierten Darmverschluss oder Peritonitis Wenn eine klare Diagnose von Bauch Exploration.
40% bis 50% der Patienten mit Darmverschluss durch Darmstenose verursacht, die meisten der unvollständigen Obstruktion, einige Patienten erscheinen früh nach dem Beginn, begleitet von anderen klinischen Manifestationen von gefährlicher Kolitis, insbesondere gangränösen Dickdarm Die Entzündung muss von der durch einen Dickdarmtumor verursachten Obstruktion des Dickdarms unterschieden werden.Die meisten Patienten mit Obstruktion treten 2 bis 4 Wochen nach Beginn auf.Aufgrund von Fibrose und Narbenbildung in der Läsion haben sich klinische Symptome wie Bauchschmerzen und Durchfall allmählich verringert. Die Koloskopie ist sehr hilfreich für die Differentialdiagnose.
Untersuchen
Untersuchung der ischämischen Kolitis
Es kann eine Anämie und eine Zunahme der weißen Blutkörperchen geben, dann werden die roten Blutkörperchen sichtbar, eine Darmschleimhautverstopfung, ein Ödem und braune nekrotische Schleimhautknoten können beobachtet werden, eine Biopsie zeigt ein unterschiedliches Ausmaß an submuköser Nekrose, Blutung und Granulationsgewebe, Fibrose oder glasartige Veränderungen usw. Frühe Bariumeinlauf kann in milden Dickdarmausdehnungen gesehen werden, die typische Fingerdrucksymptome aufweisen können.
1. Blutroutine: Anzahl der weißen Blutkörperchen und Erhöhung der Neutrophilen.
2. Histopathologische Untersuchung : sichtbare oberflächliche Nekrose und Ulzeration der Dickdarmschleimhaut oder volle Schleimhautnekrose des bloßen Auges, mikroskopische Untersuchung der submukosalen Hyperplasie von Kapillaren, Fibroblasten und Makrophagen, Entzündung der Arteria submucosa Veränderungen und Fibrinembolien, Lamina propria der Schleimhaut können eine hyalinähnliche Degeneration sein, Eosinophile und Hämoglobin-haltige Gewebezellen infiltrieren um das Granulationsgewebe, und die chronische Phase manifestiert eine Schädigung der Schleimhaut zwischen Läsionen und normaler Schleimhaut Die Regeneration der Drüsen, die Verringerung der Anzahl der Schleimhautdrüsen oder das Vorhandensein von fibrösem Gewebe in der Lamina propria der Schleimhaut deuten darauf hin, dass die ursprünglichen Läsionen schwerwiegender sind.
3. Digitale Rektaluntersuchung: häufig sichtbar am blutbesetzten Finger.
4. Röntgenfilm : Im Dickdarm und in der Dünndarmdilatation ist ein flacher Film zu sehen. Bei einigen Patienten kann es zu Darmfistel und -stenose kommen. Bei gangränöser ischämischer Kolitis kann es zu sichtbaren intraperitonealen Gasen kommen, die durch Dickdarmperforationen und durch den Darm verursacht werden Wand progressive Ischämie, Gas in der Darmwand und Gas in der Pfortader durch erhöhte Permeabilität der Darmwand verursacht.
5. Bariumeinlauf: Dieser Test kann ein umfassendes Verständnis des Ausmaßes der Läsion, insbesondere des Ausmaßes der Läsion, vermitteln, es besteht jedoch die Gefahr einer Perforation des Dickdarms. Daher sollten Patienten mit schwerer Erkrankung, begleitet von massivem Blut im Stuhl und Verdacht auf Darmnekrose vorsichtig sein. Typische Bilddarstellungen sind:
1 Daumen-Zeichen (pseudo-neoplastisches Zeichen): ist die frühe Manifestation einer ischämischen Kolitis bei der Doppelkontrastuntersuchung des Kolongases aufgrund eines Ödems der Darmwand der Läsion, einer submukosalen Blutung und einer ungleichmäßig in den Darm hineinragenden Darmschleimhaut. In der Sputumangiographie liegt der daumenartige Füllungsdefekt aufgrund der ungleichmäßigen Verteilung des Sputums in diesem Teil vor, die gewöhnlich etwa 3 Tage nach dem Einsetzen auftritt und 2 bis 4 Wochen dauert. Dies ist am häufigsten in der Dickdarmmilz der Fall, kann aber auch der Fall sein In anderen Teilen gesehen.
2 Polypoide Veränderungen des Dickdarms: Wenn sich eine Entzündung weiter entwickelt und sich viele entzündliche Polypen bilden, wird eine typische polypoide Veränderung des Dickdarms in der Läsion beobachtet.
3 Sägezahn-Zeichen: Patienten mit ausgedehnten Geschwüren, Barium-Einlauf-Untersuchung zeigten Unregelmäßigkeiten am Darmrand, eine sägezahnartige Veränderung, ähnlich der durch Morbus Crohn verursachten Leistung, es ist schwierig, durch einfache Barium-Einlauf-Untersuchung 4 Kolon-Stenose zu identifizieren : Bei Patienten mit schweren Läsionen kann eine segmentale Kolonstenose auch bei der Untersuchung des Dickdarms beobachtet werden. Einige Patienten können mit einer zystischen Dilatation des Dickdarms einhergehen. Bei älteren Patienten ist der Krankheitsverlauf kürzer, wenn die Kolonstenose nur auf einen bestimmten Teil beschränkt ist Bauchschmerzen, Veränderungen der Darmgewohnheiten und Blut im Stuhl, die durch die Untersuchung des Bariumeinlaufs festgestellte Stenose muss sorgfältig mit der durch bösartige Tumoren verursachten Verengung in Verbindung gebracht werden. In diesem Fall ist die faseroptische Koloskopie für die Diagnose hilfreich.
6. Faserkoloskopie : Die faseroptische Koloskopie stellt den effektivsten Weg zur Diagnose einer ischämischen Kolitis dar. Wenn bei Patienten der Verdacht auf eine ischämische Kolitis besteht, jedoch keine Anzeichen einer Peritonitis vorliegen, weist der Röntgenfilm im Bauchraum keinen offensichtlichen Darm auf. Bei der Bildgebung von Obstruktionen und Darmperforationen sollte eine endoskopische Untersuchung in Betracht gezogen werden.
Schleimhautblasses Ödem kann im Frühstadium der Ischämie beobachtet werden, begleitet von vereinzelten Schleimhauthyperämien und punktförmigem Ulkus.An der Stelle mit Schleimhautnekrose und submuköser Blutung kommt es zu einer Veränderung von Blau oder Schwarz unter der Schleimhaut oder der Schleimhaut.Einige Patienten können die Schleimhaut in der Ausbuchtung sehen. Hämorrhagische Knötchen können im Einklang mit dem Daumenabdruck oder den Pseudotumorzeichen, die während der Untersuchung des Bariumeinlaufs beobachtet wurden, durch kontinuierliche faseroptische Koloskopie die Entwicklung der Läsion beobachtet werden. Schleimhautanomalien können allmählich resorbiert und normalisiert werden. Oder eine weitere Verschlimmerung von Geschwüren und entzündlichen Polypen, die endoskopische Leistung der chronischen Phase unterscheidet sich signifikant vom Ausmaß und der Schwere der frühen Läsionen.Patienten mit vorangegangener ischämischer Kolitis zeigen möglicherweise nur eine Atrophie der Darmschleimhaut der ursprünglichen Läsion. verdünntes und verstreutes Granulationsgewebe.
7. Mesenterialangiographie: Da die meisten Patienten mit ischämischer Kolitis einen arteriellen Verschluss in den kleinen Arterien haben, ist es schwierig, Anzeichen eines arteriellen Verschlusses bei der Mesenterialangiographie zu erkennen. .
8. CT-Scan : Einige Patienten können unspezifische Veränderungen wie eine Erweiterung des Darms und eine Verdickung der Darmwand durch Ödeme der Darmwand feststellen.
Diagnose
Diagnose und Diagnose der ischämischen Kolitis
Diagnose
1. Anamnese: ältere oder junge Menschen mit vorübergehender Hypotonie, Drogenmissbrauch in der Anamnese, Langzeitanamnese mit Medikamenten (Kontrazeptiva) oder schwerer Pankreatitis, Anamnese mit Aortenchirurgie und chronischen Krankheiten wie Diabetes, rheumatoider Arthritis, multiple Arteriitis und so weiter.
2. Klinische Manifestationen: mit Dickdarmgangrän, Stenose oder reversiblen ischämischen Manifestationen.
3. Hilfsprüfung: Röntgenaufnahme des Abdomens, sichtbare Aufblähung des Dickdarms, Dünndarms, Dickdarmmilz hat ein spezifisches Fingerdruckzeichen, Bariumeinlaufuntersuchung ergab: Darmwandödem, Fingerdruck und in der Milz distales Dickdarm Darmstenose des Colon descendens, Aorta abdominalis Angiographie kann in einer Blockade der Hauptblutgefäße gefunden werden, diagnostiziert werden.
Differentialdiagnose
In der akuten Phase der ischämischen Kolitis sollte auf die Identifizierung von infektiöser Gastroenteritis, akuter Divertikulose, akuter Colitis ulcerosa, Morbus Crohn und pseudomembranöser Kolitis geachtet werden. Bei Bauchschmerzen, Veränderungen der Darmgewohnheiten und Blut im Stuhl muss die durch bösartige Tumoren verursachte Verengung sorgfältig identifiziert werden.
